阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的实验研究

本研究通过建立阻塞性黄疸的动物模型，观察阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位，旨在探讨阻塞性黄疸患者易感性增高的机制。实验表明，胆管结扎组厌氧菌培养的阳性率为43．75％，假性手术组全部阴性，提示阻塞性黄疸时肠道内微生态平衡紊乱．肠道细菌移位，可能是导致阻塞性黄疸患者感染率增高的原因之一。     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的影响

[目的]探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的影响和机制。[方法]健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组(SL,n=10)、阻塞性黄疸组(OJ,n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG,n=20)。用免疫组织化学方法检测各组大鼠大肠和小肠CD44和细胞间黏附分子-1(in-tercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达情况。[结果]细菌移位率在谷氨酰胺一周和两周治疗组和对照组和阻塞性黄疸组相比有显著的降低。谷氨酰胺一周和两周治疗组CD44和ICAM-1在肠道的表达和对照组和阻塞性黄疸组相比有显著的提高,CD44在治疗组空肠一周和两周时的表达为195.6±22.4、145.4±22(每1 000个肠细胞),ICAM-1在治疗组空肠一周和两周时的表达为62.1±7.3、89.3±9.6(每1 000个肠细胞)。谷氨酰胺在治疗组两周时能够恢复CD44分子的表达,增加ICAM-1的表达,减少肠道细菌移位。[结论]谷氨酰胺能够减少阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位,其中通过增加CD44分子和ICAM-1的表达,是谷氨酰胺能够保持肠道黏膜完整性的一个重要因素。     

梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的实验研究

目的 :探讨梗阻性黄疸状态下机体发生脓毒血的机制。方法 :SD大鼠分为两组 ,假手术组 (shamoperation ,SH组 ) ,梗阻性黄疸组 (obstructionjaundice ,OJ组 )。通过建立梗阻性黄疸的动物模型 ,观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的情况。结果 :OJ组大鼠厌氧菌培养的阳性率明显高于SH组。结论 :梗阻性黄疸时肠道内微生态平衡紊乱 ,肠道细菌发生易位 ,这可能成为梗阻性黄疸患者易感性增高的原因之一。     

血浆心钠素水平的升高与阻塞性黄疸关系的研究

目的探讨血浆心钠素在阻塞性黄疸患者并发急性肾功能衰竭中的作用和意义。方法检测了２３例阻塞性黄疸患者术前及术后第２、５、１０、１５ｄ血浆心钠素水平，同时观察其肾功能变化。结果术前血浆心钠素水平黄疸组较对照组明显增高，内生肌酐清除率明显降低。术后内生肌酐清除率随血浆心钠素下降而呈上升趋势。１０ｄ恢复正常。结论阻塞性黄疸患者血浆心钠素水平升高可能是其并发肾功能受损的一个重要原因。     

创伤及休克肠道细菌移位的研究

研究大面积皮肤撕脱伤和失血性休克情况下，肠道细菌移位的发生率，设计了兔的试验模型。实验组30只兔，腹部皮肤撕脱100×90mm,并行股动脉放血成休克模型。对照组10只兔，仅放血致休克。结果：对照组术后5h取标本未发现肠道细菌移位；实验组术后lh采标本已有肠道细菌移位，3h、5h组肠道细菌移位达30％。讨论了创伤及休克肠道细菌移位的临床价值。     

重症急性胰腺炎的肠道黏膜屏障改变与肠源性感染

重症急性胰腺炎患者最终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭。感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损。重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后。     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的:观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、阻塞性黄疸组(n=10)、蛙皮素治疗组(n=10,30μg/kg.d),、、用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果:组静脉血内毒素(129.58±13.79)pg/ml较组(239.03±32.0)pg/ml明显降低(P<0.05),组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较组明显降低(P<0.05),组腹水作菌落集数(113.67±8.0)CFU/ml较组(363.19±15.1)CFU/ml明显降低(P<0.05),组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较组明显增加(P<0.05)。结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

阻塞性黄疸患者外周血白细胞介素2产生和白细胞介素2受体表达的变化

观察31例阻塞性黄疸患者淋巴细胞增殖能力、白细胞介素2(IL-2）产生及白细胞介素2受体（IL-2R）表达的变化。结果发现：阻塞性黄疸患者淋巴细胞增殖能力较正常对照组明显下降（P＜0.001），且这一异常与患者外周血单个核细胞IL-2产生及IL-2R表达受抑制有显著相关性（P＜0.05、＜0.01）。结果表明：阻塞性黄疸患者存在着T细胞介导的免疫功能异常，而IL-2产生减少和IL-2R表达受抑是淋巴细胞增殖受损及感染易感性增高的重要原因。     

黄疸患者血中cAMP测定的意义

据Carstensen等最近报告,他们通过测定高血糖素刺激前后血浆cAMP值的变化,以鉴别肝脏疾病和黄疸类型。他们一共观察了57例无并发糖尿病、肾功能不全、心脏病的黄疸患者(诊断经手术、肝活检或剖腹探查确定),结果阻塞性黄疸的cAMP值较刺激前增高40倍以上。而在非阻塞性黄疸中,较     

微量尿一氧化氮检测诊断急性坏死性胰腺炎早期肠道细菌移位

微量尿一氧化氮检测诊断急性坏死性胰腺炎早期肠道细菌移位吴承堂黎沾良熊德鑫尿中一氧化氮（ＮＯ）水平的增高可作为细菌移位的诊断指标［１］，但有关急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时血、尿ＮＯ水平变化及其与细菌移位的关系，极少报道。作者现将初步观察结果报道如下。一...