P选择素与血小板活化

动脉粥样硬化时血小板和内皮细胞改变较明显。各种原因引起的血管内皮损伤或激活可导致特定因子的产生,最终导致内皮细胞膜的改变,从而与血小板及白细胞发生特异性作用。有鉴于此,人们对内皮细胞与血小板及白细胞的相互作用进行了深入地研究,从而     

P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1基因多态性与缺血性脑血管病关系的研究进展

P-选择素(SELP)作为细胞黏附分子中的一员,与其配体P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)的相互作用在缺血性脑血管疾病(ICVD)的发生发展过程中起重要作用。当血管内皮受损时,血小板内的SELP表达迅速增加,内皮细胞的SELP表达也增加,SELP与白细胞表面的PSGL-1结合可激活白细胞内的信号转导,使白细胞释放炎症因子,加重炎症反应,诱发动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化是ICVD的发病基础。同时,SELP及PSGL-1的基因多态性可影响各自蛋白质的表达水平及两者的相互结合能力,并进一步对血小板的活化、血栓形成、炎症因子的趋化及动脉粥样硬化斑块的发生和发展产生影响。因此,未来应进一步探讨SELP及PSGL-1基因多态性在ICVD中的作用,以明确ICVD的发病机制。     

麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

粘附分子与动脉粥样硬化关系的研究进展

近年来,炎症在动脉粥样硬化形成中的作用越来越受到重视。动脉粥样硬化早期病变的形成中,极重要的一个环节即是循环中单核细胞向血管内皮细胞的聚集和跨内皮细胞转移。正常情况下,单核细胞难以与内皮细胞粘附,只有当血液中的某些因素如细胞因子、氧化脂蛋白等炎性刺激因子与内皮细胞相互作用,使血管内皮细胞粘附性增加或内皮细胞损伤时,才容易发生,而该过程又主要由粘附分子介导。本文就近年粘附分子与动脉粥样硬化形成关系的研究进展及影响因素做一综述。1细胞粘附分子的生物学特性细胞粘附分子是一类表达于细胞表面,介导细胞与细胞间或细…     

血小板在动脉粥样硬化中作用的研究进展

血小板是由人体骨髓巨核细胞裂解产生的无核细胞碎片,因其在止血和血栓形成中的重要作用而被熟知。血小板的促炎症反应功能可调节动脉粥样硬化(As)的起始及发展过程的各个方面。通过释放趋化因子、促炎症分子和其他生物反应调节剂,血小板与内皮细胞及白细胞之间的相互作用建立了一套加速动肪粥样硬化进程的局部炎症反应进程。     

内皮细胞-白细胞粘附分子与冠心病研究进展

近十余年来 ,随着分子生物学技术的应用 ,炎症在冠心病发病机制中的作用日益引起重视 ,有报道在冠心病患者的动脉粥样硬化斑块破裂处 ,发现有大量白细胞浸润。有人在斑块里找到了巨细胞病毒、肺炎衣原体、单纯疱疹病毒等病原微生物。Ｄａｖｉｅｓ等认为斑块内皮的浅层溃疡和斑块破裂都是由于炎症所致。在炎症过程中 ,白细胞与内皮细胞之间的相互作用对白细胞通过内皮细胞间跨膜游出、趋向炎症灶的过程中起着关键作用 ,而其基础是细胞粘附和粘附分子的作用[1 ] 。因此 ,对内皮细胞 白细胞间粘附分子表达的研究将给冠心病的诊断、治疗和预防…     

细胞黏附分子与冠心病相关性研究进展

冠心病是目前严重危害人类健康的重要疾病。迄今为止，虽然对动脉粥样硬化的发病过程基本有了清楚的认识，但是对其发病机制仍未完全阐明。近10余年来，随着分子生物学及免疫学等相关基础学科的迅速发展，炎症在冠心病发病机制中的作用日益受到重视。在炎症过程中，白细胞与血管内皮之间的黏附是炎症的起始步骤，这一过程由炎症细胞和血管内皮细胞表面的细胞黏附分子所介导；另外，在细胞黏附分子的介导下，炎症细胞沿血管内皮细胞滚动黏附，     

丹皮酚对动脉粥样硬化相关细胞的作用及机制

动脉粥样硬化作为心脑血管疾病中的重要病程,成因复杂且对身体健康威胁巨大。牡丹皮作为一味具有清热凉血、活血化瘀功效的中药,其主要活性成分丹皮酚在抗动脉粥样硬化中起到了重要的作用。丹皮酚通过抑制血管内皮细胞炎症反应,调节血管平滑肌细胞功能,调控巨噬细胞功能抗动脉粥样硬化。丹皮酚对血管内皮细胞与血管平滑肌细胞相互作用、血管内皮细胞与单核细胞相互作用都有积极的影响。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病相关性研究进展

冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。在动脉粥样硬化发病机制研究中,近年来最大的成就在于认识到了动脉粥样硬化是炎性反应性疾病,在粥样斑块形成、进展和最终破裂的过程中均有炎性反应介质的参与,炎性反应细胞及其释放的产物已被认为是最主要的促动脉粥样硬化因素。传统的炎症标志物如白细胞介素、肿瘤坏死     

尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达及其在冠状动脉粥样硬化中的意义

目的：研究国人尾加压素Ⅱ(UⅡ)在正常和动脉粥样硬化的冠状动脉不同时期的表达，探讨人UⅡ在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法：取24例人的冠状动脉标本，按左主干、前降支、左旋支及右冠脉留置，常规病理检查，明确冠状动脉的病变情况，采用免疫组化的方法定位UⅡ的表达。结果：UⅡ分布在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的平滑肌细胞中。正常冠状动脉中，UⅡ在内皮细胞表达；脂质条纹期的内皮细胞表达显著增多，纤维斑块、粥样斑块期的泡沫细胞、炎症细胞强于脂质奈纹期；在增殖迁移的血管平滑肌细胞UⅡ的表达随动脉硬化的进展而增强。结论：在正常状态下人UⅡ起血管活性物质的作用，在冠状动脉粥样硬化的进展中人UⅡ在调节内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及血管平滑肌细胞的功能方面起作用。     

动脉粥样硬化血栓形成与脑卒中的抗血小板治疗

大部分(约87%)脑卒中起先都是缺血性的,往往是动脉粥样硬化血栓形成的结果,表现为散发的、累及范围广泛的、进展性的血管性疾病.导致急性缺血性动脉粥样硬化形成性疾病的核心原因不是局部血流障碍本身,而是动脉粥样硬化后出现的血栓形成.这些动脉粥样硬化形成性疾病包括缺血性脑卒中、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、心源性猝死和周围动脉粥样硬化闭塞性疾病(PAD)等.血小板与动脉粥样硬化病灶的相互作用是血栓形成病理过程中的关键,即富含血小板的血栓形成于破损或腐蚀的斑块表面,导致血流部分或完全阻塞.     

细胞间粘附分子与动脉粥样硬化的危险性

有证据表明,在循环中的白细胞会粘附到内皮细胞上,继而穿越内皮细胞之间移行,这是早期动脉粥样硬化形成中的关键性阶段。在大多数情况下,这些过程需要不同类型的细胞粘附分子介导,后者(指细胞粘附分子)是对血管内皮细胞炎性细胞因子反应的表达。细胞粘附分子的表达曾在人动脉粥样斑块的某些成分中检出。而在截面数据中提示,患有动脉粥样硬化的病人中     

CD40／CD40L信号系统与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是危害人类身体健康及生活质量的主要疾病之一,同时也是导致脑血管疾病的重要危险因素。对于动脉粥样硬化机制的研究一直是心脑血管疾病研究领域的热点。近年来研究表明,白细胞分化抗原（CD40）及其配体（CD40L）广泛存在于动脉粥样硬化斑块的各种细胞及血小板中,其相互作用显著影响动脉粥样硬化相关细胞功能,并与斑块的发生、发展关系密切。阻断这一系统的相互作用对预防动脉粥样硬化的发生意义重大。     

细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的研究进展

细胞凋亡是指机体细胞在正常生理或病理状态下发生的一种自发的程序化死亡过程,细胞凋亡途径的失控会引发相关疾病。目前认为,细胞凋亡是动脉粥样硬化病变的独立危险因素。动脉粥样硬化斑块内细胞过度凋亡,在促进不稳定斑块形成的过程中起着重要的作用。本文就血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化的关系及细胞凋亡对粥样斑块稳定性影响方面的研究作一综述。     

基于平滑肌细胞表型转化角度探讨中医药治疗动脉粥样硬化进展

动脉粥样硬化是一种以纤维斑块和粥样斑块为主要病理特征的血管系统疾病。当纤维斑块或粥样斑块形成后,使动脉壁增厚、变硬,导致动脉管腔狭窄、弹性下降,甚至可导致急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中等并发症的发生,是多种心脑血管疾病的病理基础。血管平滑肌细胞主要环形分布于血管壁的中膜内,与血管的顺应性及弹性回缩密切相关,在生理情况下,血管平滑肌细胞具有收缩力强的特性,保持着低增殖、低迁移功能,在不同的环境条件影响下,血管平滑肌细胞会发生表型转化,从收缩表型向合成表型转化,促使平滑肌细胞由中膜迁移至内膜,随后在内膜中大量积聚并刺激结缔组织的形成,进而导致斑块失稳、管腔狭窄甚至斑块破裂等病理过程的发生。该文阐述了血管平滑肌与动脉粥样硬化发生发展的关系,并总结近十年中医药通过调控血管平滑肌细胞防治动脉粥样硬化的进展,旨在为中医药防治动脉粥样硬化提供更为可靠的理论依据。     

血小板衍生生长因子与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)的形成涉及许多过程 ,包括脂质代谢紊乱 ,血管内皮细胞损伤 ,平滑肌细胞从中层迁移到内膜并增殖 ,泡沫细胞的形成 ,细胞的坏死和脂质沉积等。这些过程包括了细胞与细胞外基质的相互作用 ,均受到细胞因子和生长因子的调节。目前的研究已证实 ,血小板衍生生长因     

高脂喂养家兔的血脂和血浆环—磷酸腺苷(cAMP)含量的变化

胆固醇能使血管壁内皮细胞的肌球蛋白收缩加强,导致细胞间隙增大,β脂蛋白和前β脂蛋白易于通过细胞间隙进入并沉积于内皮下形成脂斑;胆固醇还能使血小板聚积,促进动脉硬化斑块形成。因此,以胆固醇喂养家兔一定时间后,可以产生实验性动脉粥样硬化cAMP是血小板聚积的温和抑制剂,又是内皮细胞的松弛剂。cAMP含量降低,可以使血小板聚集性增高,内皮细胞收缩加强,产生动脉粥样硬化;静脉注入大量外源性cAMP,     

人软骨糖蛋白-39与动脉粥样硬化及他汀类药物的相关分析

人软骨糖蛋白-39（YKL-40）是近年来新发现的一种炎症因子,主要由炎症细胞、血管内皮细胞及肿瘤细胞等分泌,在组织的纤维化、血管内皮重构及细胞外基质重构等病理过程中发挥作用.YKL-40在动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞有着较高的含量,它与动脉粥样硬化有高关联性.同时研究表明YKL-40对他汀类药物的疗效也有一定的评估作用,能反映冠心病患者的病情的进展及严重程度和远期预后情况.     

炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今人类健康的主要威胁,早期预测和诊断对患者的治疗与预后具有重要的临床价值。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿动脉粥样硬化的始终,动脉粥样硬化斑块内的一些炎症细胞和炎症介质可使斑块表面纤维帽变薄、斑块内脂质核变大、血管稳定性降低,导致斑块破裂。本文就近年研究的多种炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系进行总结。     

β2-整合素与白细胞黏附

β2-整合素是一类介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间黏附的重要的细胞黏附分子。在炎症发生过程中,β2-整合素通过与其配体的相互作用,对于白细胞稳定粘附到血管内皮细胞具有重要作用,为白细胞穿越血管内皮提供了条件。本文就β2-整合素与炎症反应中白细胞的稳定黏附的关系做简要综述。