大黄素的抗炎作用

大黄素１次ｐ３０及６０ｍｇ／ｋｇ能显著抑制角叉莱胶致小鼠足跖肿胀，６０及１００ｍｇ／ｋｇ能显著抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀，且随剂量增大，抑制作用增大，１次ｐｏ９０及１５０ｍｇ／ｋｇ能显著抑制醋酸引起的小鼠毛细血管透性的增加，ｉｐ２０ｍｇ／ｋｇ能显著抑制制角叉菜胶引起的大鼠急性胸膜炎的渗出与白细胞游走。     

槐胺碱对清醒大鼠心肌急性梗塞及再灌注损伤的保护作用

用清醒大鼠冠状动脉前降支阻塞造成急性心肌梗死及再灌注心律失常的作用。ＳＡ，１３．３和１５ｍｇ／ｋｇ显著缩小心肌梗塞范围，降低血清ＬＤＨ含量，减轻清醒大鼠缺血早期心律失常。胺碘酮７．５ｍｇ／ｋｇ有类似作用。ＳＡ１３．３和１５ｍｇ／ｋｇ也可显著缩短再灌注心律失常持续时间，降低室颤的发生率。     

香青兰提取物对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，香青兰提取物３０ｍｌ／ｋｇ，６０ｍｌ／ｋｇ及普苇洛尔２０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药均显著抑制急性心肌缺血时ＣＰＫ释放，并降低脂质过氧化反应，提示香青兰提取物具有抗脂质过氧化及保护缺血心肌作用。     

香青兰提取物对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，香青兰提取物３０ｍｌ／ｋｇ，６０ｍｌ／ｋｇ及普萘洛尔２０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药均显著抑制急性心肌缺血时ＣＰＫ释放，并降低脂质过氧化反应，提示香青兰提取物具有抗脂质过氧化及保护缺血心肌作用。     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的影响,对大鼠脑组织中 SOD、MDA 及 NO 量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果 与模型组比较,山楂叶总黄酮 60、30 mg/kg 及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍 (P ＜0.05),明显降低大鼠血清中 CK 和 LDH 的量 (P ＜0.05、0.01),升高 SOD 活性,降低 MDA 量 (P ＜0.05、0.01)。山楂叶总黄酮 60、30 mg/kg 及舒血宁可升高大鼠脑组织中 SOD 活性,降低 MDA、NO 的量,与模型组比较有显著差异 (P ＜0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量 (P＜0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及 NO 神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

葛根总黄酮对脑缺血的保护作用

葛根总黄酮５００，１０００ｍｇ／ｋｇ，连续ｐｏ７ｄ，能显著对抗反复性脑缺血大鼠脑组织含水量、Ｃａ２＋及丙二醛（ＭＤＡ）的含量升高，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的降低；还能明显延长小鼠断头后张口呼吸持续时间。     

五灵脂乙酸乙酯提取物抗炎作用研究

五灵脂乙酸乙酯提取物（ＷＬＺ）腹腔注射４００ｍｇ／ｋｇ对二甲苯所致小鼠耳壳肿胀及对角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀有显著抑制作用；灌胃６００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制由醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管渗出；腹腔注射８００ｍｇ／ｋｇ对小鼠棉球肉芽组织增生有明显抑制作用．ＷＬＺ能显著降低炎症组织的前列腺素Ｅ（ＰＧＥ）含量，但对小鼠血清皮质酮水平无显著性影响，表明ＷＬＺ的抗炎作用与其抑制ＰＧＥ合成或释放有关．     

山楂叶总黄酮对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用高脂高糖饲养后腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,选取其中60只模型大鼠按血糖水平随机分为糖尿病模型组、山楂叶总黄酮50、100、200 mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍200 mg/kg治疗组,并另取12只同龄正常大鼠作为正常对照组。连续6周灌胃给药治疗,每天1次。分别于给药前和给药后每2周分别通过血糖仪测定各组大鼠空腹血糖水平;6周后,通过全自动生化检测仪测定各组大鼠血清中转氨酶(ALT,AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态学改变;通过TUNEL染色观察各组大鼠肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);通过紫外-可见分光光度计测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与糖尿病模型组比较,山楂叶总黄酮治疗组(100、200 mg/kg)大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中ALT、AST活性显著降低,肝组织中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01);山楂叶总黄酮治疗组(200 mg/kg)大鼠血清中ALP活性及肝组织中GSH-Px活性均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。山楂叶总黄酮治疗组大鼠肝组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均明显改善,其中以200 mg/kg治疗组效果最为显著;模型对照组大鼠肝脏细胞AI较正常对照组显著升高(P0.01),经山楂叶总黄酮100、200 mg/kg治疗6周后,与糖尿病模型组比较,山楂叶总黄酮治疗组(100、200 mg/kg)肝脏细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。结论山楂叶总黄酮对STZ所致糖尿病大鼠肝损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够有效改善肝组织中抗氧化酶活性、提高机体自由基清除能力,降低氧化应激损伤有关。     

淫羊藿总黄酮对维A酸诱导大鼠骨质疏松症的防治作用

以９０ｍｇ／ｋｇ维Ａ酸结合低钙饲料诱导大鼠有质疏松症,模型组在鼠血清碱性碳酸酶（ｓ－ＡＬＰ）生碱性磷酸酶（ＨＩＳ－ｓ－ＡＬＰ）显著升高,股骨、胫骨骨重（Ｗ）下降,骨表观线密度（Ｗ／Ｌ）、表观面密度（Ｗ／ＬＤ）、骨灰重（Ｗａｓｈ）、灰分表观线密度（Ｗａｓｈ／Ｌ）及灰分表观面密度（Ｗａｓｈ／ＬＤ）明显降低。淫羊萑总黄酮７５、１５０、３００ｍｇ／ｋｇ连续给药一个月,可降低模型大鼠的Ｓ－ＡＬＰ与ＨＩＳ－Ｓ     

卡前列甲酯合并酪氨酰肼对小鼠的抗早孕作用

目的观察卡前列甲酯（ＰＧ０５）合并酪氨酰肼对小鼠抗早孕作用。方法小鼠于妊娠第７～９天给药,观察妊娠率;用放射免疫法测定血清孕酮水平。结果小鼠口服９０ｍｇ／ｋｇ酪氨酰肼（３ｄ）能显著增强皮下注射０．２ｍｇ／ｋｇＰＧ０５（２ｄ）的抗早孕作用,并协同ＰＧ０５降低孕小鼠血清孕酮的水平。３０μｇ／ｍｌ酪氨酰肼对大鼠黄体细胞３β－ＨＳＤ的活性有明显的抑制作用。口服１５０ｍｇ／ｋｇ酪氨酰肼（３ｄ）对假孕大鼠子宫孕激素受体数目无显著影响。结论酪氨酰肼抑制体内孕酮的生成可能是其协同ＰＧ０５抗早孕作用的主要机制。     

农药“GS—1”的毒理学研究

进行了“ＧＳ－１”农药的急性毒性和亚慢性毒性试验。结果表明，“ＧＳ－１”急性毒性有明显的性别差别，雄性大鼠属于低毒范围，雌性大鼠属于中等毒范围，亚慢性毒性显示６０ｍｇ／ｋｇ剂量组，动物出现中毒症状并引起部分动物死亡，白细胞计数降低，肝体比增大，肝细胞脂肪变性。亚慢性毒性试验的最大无作用剂量为２０ｍｇ／ｋｇ。     

农药“GS－1”的毒理学研究

进行了“ＧＳ－１”农药的急性毒性和亚慢性毒性试验。结果表明，“ＧＳ－１”急性毒性有明显的性别差异。雄性大鼠属于低毒范围，雌性大鼠属于中等毒范围。亚慢性毒性显示６０ｍｇ／ｋｇ剂量组，动物出现中毒症状并引起部分动物死亡，白细胞计数降低，肝体比增大，肝细胞脂肪变性。亚慢性毒性试验的最大无作用剂量（ＭＮＬ）为２０ｍｇ／ｋｇ。     

黄芩茎叶总黄酮抗心肌缺血作用

黄芩茎叶总黄酮是黄芩茎叶的主要有效部位，以总黄酮１００ｍｇ．ｋｇ－１、５００ｎｇ．ｋｇ－１、２５ｍｇ．ｋｇ－１ｐｏ给药，可明显延长小鼠常压缺氧的存活时间，对ｉｖ垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血有明显的对抗作用，并可增加离体豚鼠的冠脉流量     

葛根总黄酮对小鼠记忆行为的影响

在避暗法实验中，小鼠ｐｏ葛根总黄酮４００，８００，１２００ｍｇ／ｋｇ连续７ｄ，能够对抗东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇、氮气吸入、双侧颈总动脉阻断再灌流引起的记忆障碍；５００，１０００ｍｇ／ｋｇ连续ｐｏ４２ｄ，可显著改善Ｄ－半乳糖所致亚急性衰老小鼠的记忆功能。在Ｙ形迷宫试验中，ｐｏ葛根总黄酮４００，８００，１２００ｍｇ／ｋｇ还可剂量依赖性地对抗东莨菪碱引起的自主选择能力降低。     

东莨菪碱治疗吗啡成瘾大鼠的量－效关系

用经典方法建立大鼠吗啡急性成瘾模型，用不同剂量东莨菪碱治疗。结果提示：（１）东莨菪碱能明显缓解吗啡成瘾大鼠用纳洛酮激发的戒断症状，０．２５ｍｇ／ｋｇ东莨菪碱治疗组与生理盐水对照组比较，二者有极显著的差异（Ｐ＜０．００１）。在０．２５ｍｇ／ｋｇ～１．５０ｍｇ／ｋｇ剂量范围内，抑制百分率一剂量呈线性关系，回归方程ｙ＝２．９９ｘ－１．０６（ｒ＝０．９９），ＥＤ（５０）＝０．５２ｍｇ／ｋｇ。（２）东莨菪碱能明显缓解吗啡成瘾大鼠停用吗啡后出现的戒断症状，０．１２５ｍｇ／ｋｇ东莨菪碱治疗组与吗啡自身脱瘾组比较，两者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。在０．１２５ｍｇ／ｋｇ－１．００ｍｇ／ｋｇ剂量范围内，其作用与东莨菪碱剂量呈正相关。     

1,6—二磷酸果糖与低分子右旋糖酐协同用药的研究

外源性１,６－二磷酸甲糖（ＦＤＰ）与低分子右旋糖酐协同用药能显著降低冠脉结扎后大鼠血清中的肌酸激酶浓度,改善冠脉结扎后的缺血状况,豚鼠离体心脏灌流实验表明两者协同用药后,能缓和ＦＤＰ单用时的心率减少作用;对由垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血模型有良好的治疗保护作用,１０５０ｍｇ／ｋｇ剂量组的阴性率高达８０％,相当于单用ＦＤＰ时１５００ｍｇ／ｋｇ的疗效,因此两者联合用药有良好的药理协同作用。     

膦甲酸钠的毒性研究

膦甲酸钠毒性试验结果表明，小鼠经静脉注射ＬＤ５０为３９５．７ｍｇ／ｋｇ大鼠经腹腔注射ＬＤ５０为１０５０．５ｍｇ／ｋｇ，大鼠腹腔注射，狗静脉注射３个月长期毒性试验，无毒反应剂量分别为１５０ｍｇ／ｋｇ，６０ｍｇ／ｋｇ毒性反剂量分别为３００ｍｇ／ｋｇ，１２０ｍｇ／ｋｇ主要中毒表现为肝，肾功能异常，中毒性肾病及肾小管坏死等，Ａｍｅｓ试验中膦甲酸钠对鼠伤鼠寒沙门无致突变作用，微核试验中膦甲酸钠未诱发ＮＩＨ小     

灯盏花总黄酮抗大鼠心肌缺血及对正常大鼠血流动力学的影响

观察灯盏花总黄酮对抗异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血，以及两种给药途径（静脉、十二指肠）对麻醉大鼠血流动力学的影响．结果表明：灯盏花总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血性损伤；ｉｖ灯盏花总黄酮１００ｍｇ．ｋｇ－１能明显降低血压，同时不增快心率，对其它血流动力学参数影响不明显；十二指肠一次性给药（１９２ｍｇ．ｋｇ－１）有相似于静脉给药的变化趋势，但达不到统计学意义．     

茵栀保肝汤对实验性肝损伤作用的研究

本研究表明，茵栀保肝汤水煎浓缩液具有保护化学性肝损伤的作用，小鼠口服茵栀保肝汤２５ｇ／ｋｇ、７５ｇ／ｋｇ，能有效地降低ＣＣｌ４引起的血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）升高，使醋氨酚中毒的小鼠生存率达６０％。大鼠口服茵栀保肝汤１７ｇ／ｋｇ、５０ｇ／ｋｇ，能降低血清ＡＬＴ的活力和血清胆红素含量     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法：二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型。术后第４周,不同剂量的水杉总黄酮ｉｇ给药,持续５周。结果：水杉总黄酮（４００,４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ）能显著降低ＨＷ／ＢＷ、ＬＶＷ／ＢＷ、心肌纤维直径、左心室肌Ｃａ＾２＋含量,对大鼠收缩压无显著性影响。结论：水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用。机制可能与钙拮抗作用有关。