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川芎嗪通过抑制脊髓小胶质细胞活化缓解吗啡耐受 总被引:2,自引:2,他引:0
探讨川芎嗪对脊髓小胶质细胞活化和慢性吗啡耐受的影响并考察其作用机制。运用水浴甩尾法检测慢性吗啡耐受小鼠甩尾痛阈;免疫荧光法检测小鼠脊髓水平小胶质细胞标记分子(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)的变化情况;Western blot法检测p38 MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化水平的改变,以及RT-PCR法检测川芎嗪对慢性吗啡耐受过程中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响。实验结果发现,川芎嗪(15,30,60 mg/kg)能够剂量依赖性地抑制吗啡引起的脊髓IBA-1、p-p38 MAPK、p38、TNF-α和IL-1β水平的升高,改善慢性吗啡耐受。研究结果表明,川芎嗪能显著改善慢性吗啡耐受,其机制可能与抑制小胶质细胞p38 MAPK信号通路有关。 相似文献
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甲状腺素性心肌肥大模型的建立 总被引:5,自引:0,他引:5
心肌肥大是致心律失常的重要诱因[1] ,一般常用腹主动脉结扎复制心肌肥大动物模型 ,此方法操作复杂 ,对动物损伤较大。本文采用甲状腺素致大鼠心肌肥大 ,对模型动物进行心肌细胞能量代谢、离子分布等方面的检测 ,并对心肌肥大大鼠进行冠脉结扎 -再灌 ,诱发心律失常 ,观察缺血再灌各时点心律失常分数及恶性心律失常室颤 (ventricularfribilla tion)的发生率。材 料 和 方 法1 试剂 L -甲状腺素 (Levothyoxine)及ADP ,Sigma公司产品 ;工艺超纯硝酸及工艺超纯高氯酸 ,上海试剂一厂生产 ;… 相似文献
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厚朴酚对脑缺血的保护作用 总被引:20,自引:0,他引:20
目的 研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法 采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果 厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论 厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关 相似文献
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目的 研究苄普地尔(bepridil)对肥厚心肌细胞延迟整流钾电流(IK)中快激活成份(IKr)和慢激活成份(IKs)及内向整流钾电流(IK1)的作用。方法 全细胞膜片钳技术。结果 在肥厚心肌细胞中,Bepridil 30 μmol·L- 1 对IKr及IKs有阻断作用,抑制率分别为20.9% (0 mV)和27.2 % (+50 mV)。“Envelopeoftail”显示bepridil对IKs的阻断作用大于IKr。Bepridil(1 - 100 μmol·L-1 )浓度依赖性的阻断IKs及IKr,其IC50 分别为23.8μmol·L-1 和46.7μmol·L-1 。Bepridil 30 μmol·L-1 也能阻断IK1 ,抑制率为15.1% (- 100 mV) ,但不影响其反转电位。结论 Bepridil对甲亢性豚鼠肥厚心肌中IKs,IKr及IK1有阻断作用 相似文献
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采用全细胞膜片钳技术,观察和厚朴酚(honokiol,Hnk)对急性分离的小鼠背根神经节上河豚毒素敏感型(TTX-S)钠电流及其通道动力学的影响,探讨Hnk可能的镇痛机制及作用靶点。结果显示:和厚朴酚浓度依赖性地抑制TTX-S钠电流,30 μmol/L和厚朴酚可以使稳态激活曲线向较正电压方向偏移达10.2 mV,通道失活后恢复时间明显延长,但对稳态失活动力学特征无明显的影响。 相似文献
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目的利用大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)模型,研究原花青素对神经病理性疼痛的镇痛作用。方法应用热板法观察原花青素对正常小鼠基础痛阈的影响。应用Hargreaves法观察不同剂量原花青素腹腔注射对CCI大鼠热痛觉过敏的影响。结果原花青素对正常小鼠基础痛阈无显著性影响(P〉0.05);原花青素腹腔注射可显著抑制CCI导致的大鼠热痛觉过敏(P〈0.05)。结论原花青素显著抑制CCI所导致的热痛觉过敏,且镇痛作用维持时间长于吗啡。 相似文献
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