机械通气对肺动脉高压伴呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响

目的 探讨机械通气对肺动脉高压伴呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响.方法 选择肺动脉高压伴呼吸衰竭需行机械通气的患者60名,随机分成两组,每组30人.有创机械通气组在常规治疗的基础上给予气管切开或气管插管呼吸机辅助呼吸,无创机械通气组在常规治疗的基础上给予面罩呼吸机辅助呼吸,分别观察治疗前及治疗24 h后两组患者血气分析、血浆BNP含量及肺动脉压的变化.结果 治疗24 h后两组患者动脉血气分析指标均较治疗前有明显改善(P ＜0.05),并且有创机械通气组较无创机械通气组改善明显(P＜0.05);治疗24 h后无创机械通气组和有创机械通气组患者血浆BNP含量及肺动脉压力均明显降低(P ＜0.05),有创机械通气组患者较无创机械通气组患者下降明显(P＜0.05).结论 机械通气治疗肺动脉高压伴呼吸衰竭患者效果显著,明显改善血气分析指标,降低BNP水平及肺动脉压力,并且有创机械通气效果优于无创机械通气.     

降钙素基因相关肽和内皮素样免疫反应物在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素样免疫反应物(ir-ET)在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义.方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为肺动脉高压模型组(以下简称模型组)和对照组,每组10只.给予野百合碱(60 mg/kg)复制肺动脉高压大鼠模型,对照组按3 ml/kg体重注射生理盐水,然后给予常规饲养,4周后达到实验终点,测定右室收缩压(RVSP)和静脉血浆及心、肺组织匀浆中的CGRP和ir-ET的含量,观察电镜下心肌组织的改变.结果:模型组RVSP(5.95±0.59)kPa、对照组(2.49±0.29)kPa,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),模型组血浆中ir-ET增加,心、肺匀浆中ir-ET减少,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而模型组血浆及心、肺组织匀浆中CGRP均减少,模型组和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CGRP能降低肺动脉高压,ir-ET使肺动脉压升高,CGRP和ir-ET与特发性肺动脉高压的形成有关.     

肺泡表面活性物质对持续肺动脉高压新生儿血气指标及肺动脉压的影响

目的观察肺泡表面活性物质(PS)对新生儿持续肺动脉高压(PPHN)血气指标及肺动脉压(PAP)的影响。方法将该院2016年11月-2017年10月治疗的92例PPHN患者作为研究对象,将入选患儿依据随机数表法分为两组,各46例。对照组实施持续正压通气(CPAP)治疗,观察组则于对照组基础上加以PS治疗。观察两组临床疗效、临床相关指标与治疗前后血气指标、PAP变化情况。结果两组治疗总有效率相比,对照组低于观察组,差异有统计学意义(P0.05);两组氧疗时间、CPAP治疗时间以及住院时间等对比,对照组高于观察组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组吸入氧浓度(FiO_2)、动脉血氧分压(PaO_2)、酸碱度(pH)、PAP水平对比差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组FiO_2、PAP低于对照组,PaO_2、pH高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在CPAP治疗基础上,将PS应用于PPHN治疗中效果确切,可调节患儿血气指标、降低PAP,缩短治疗时间,促进患儿早日恢复。     

血浆中IL-17、VEGF与TGF-β1的动态变化对新生儿持续肺动脉高压早期诊断的临床意义

目的探讨新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)患儿血浆中白细胞介素-17(IL-17),血管内皮生长因子(VEGF)与转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化及对早期诊断PPHN的临床意义。方法选择2016年5月至2017年5月我院PPHN患儿(观察组)及足月正常儿(对照组)各30例,对观察组患儿进行常规治疗[一氧化氮吸入疗法(以下统一简称NO)+高频振荡模式呼吸机辅助通气(以下简称高频震荡通气)],采用酶联免疫吸附(ELISA法)检测对照组与观察组治疗前、后血浆IL-17,VEGF、TGF-β1水平,分析各指标与肺动脉压力(PAMP)的相关性。结果观察组治疗前血浆IL-17,VEGF、TGF-β1与PAMP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);且观察组治疗后显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0. 05)。线性相关分析显示,血浆IL-17,VEGF、TGF-β1水平均与PAMP呈正相关,表明观察组患儿血浆VEGF、TGF-β1与PAMP水平随着严重程度的增加而增加。结论 PPHN患儿血浆IL-17,VEGF、TGF-β1水平与肺动脉压力变化显著相关,对PPHN的疗效评估及早期诊断有显著的临床意义。     

多巴胺联合西地那非对肺动脉高压新生儿儿肺动脉压的影响

目的观察多巴胺联合西地那非治疗新生儿肺动脉高压的临床疗效。方法选取2016年5月‐2017年5月在该院收治的新生儿肺动脉高压患儿130例作为研究对象,将其按照随机数表法分为对照组和观察组,每组65例。在常规治疗的基础上给予对照组患儿多巴胺注射液治疗,给予观察组患儿多巴胺联合西地那非治疗。比较两组患儿治疗前后动脉血氧饱和度(SaO_2)、肺动脉收缩压(PASP)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)水平以及临床疗效、水电解质紊乱、血浆渗透压失衡及不良反应发生情况。结果观察组患儿治疗总有效率高于对照组,SaO_2、PaO_2水平均高于对照组,PASP、PaCO_2水平均低于对照组,水电解质失衡与血浆渗透压失衡发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05);两组患儿治疗期间均未见药物不良反应。结论多巴胺联合西地那非治疗新生儿肺动脉高压具有显著疗效,且安全性较高,能够有效缓解肺动脉压力,改善血氧水平,降低水电解质、血浆渗透压失衡发生率。     

先天性心脏病肺动脉高压时神经肽Y和降钙素基因相关肽变化的研究

目的　研究神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽 (CGRP)在左向右分流型先天性心脏病并发肺动脉高压时的浓度变化。方法　采用放射免疫法测定 67例肺动脉高压和 13例非肺动脉高压的先天性心脏病患儿血浆NPY和CGRP水平 ,并对 45例肺动脉高压患儿进行不同采血部位及手术前、后NPY和CGRP水平的比较。结果　①随肺动脉压力的升高 ,肺动脉高压组患儿血浆NPY水平升高 ,而CGRP水平降低 (P <0 .0 5 ) ;②肺动脉高压患儿肺动脉血浆NPY水平明显高于上腔静脉及外周静脉 (P <0 .0 5 ) ;③轻、中度肺动脉高压组患儿手术前、后NPY和CGRP浓度差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,重度肺动脉高压组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;④肺动脉高压组患儿血浆NPY和CGRP水平呈负相关 (r =-0 .5 94,P <0 .0 5 )。结论　血浆NPY和CGRP水平可作为衡量肺动脉高压程度和性质的重要指标     

左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压患儿两种心血管调节肽浓度变化的临床研究

目的研究两种心血管调节肽-神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)在左向右分流型先天性心脏病(先心痛)并发肺动脉高压(肺高压)时的浓度变化.方法采用放射免疫法测定67例肺高压和13例非肺高压先心病患儿血浆NPY、CGRP水平.结果①随肺动脉压力升高,肺高压组患儿血浆NPY水平升高,CGRP水平降低(P＜0.01);②轻、中度肺高压患儿手术前后NPY和CGRP浓度差异均有显著性(P＜0.01),重度肺高压组差异无显著性(P＞0.01);③肺高压患儿血浆NPY、CGRP水平呈负相关(r=-0.594,P＜0.01).结论血浆NPY、CGRP水平可作为衡量肺高压程度和性质的重要指标.     

醛固酮与肺心病患者肺动脉高压的关系

目的:研究血浆醛固酮浓度对肺动脉高压的影响.方法:110例慢性阻塞性肺病患者分为肺心病组与慢阻肺组,比较两组之间及与对照组间的血浆醛固酮浓度;分析血浆醛固酮浓度与肺动脉压力的关系.结果:肺心病组血浆醛固酮浓度为(101.53±117.44)ng/L,显著高于慢阻肺组的(54.14±36.90)ng/L及健康组的(60.38±43.13)ng/L;血浆醛固酮浓度与肺动脉压力的相关性分析显示血浆醛固酮浓度与肺动脉高压的呈线性正相关关系(r=0.05,P＜0.05);logistic回归分析显示血浆醛固酮浓度与肺动脉高压正相关(r=1.355,P＜0.05).结论:醛固酮增多是肺动脉高压的危险因素.     

雾化吸入硝酸甘油治疗新生儿持续肺动脉高压

目的 观察雾化吸入硝酸甘油治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)临床疗效.方法 将48例PPHN患儿随机分为观察组和对照组各24例.所有患儿均给予常规支持疗法,包括适当的通气支持.观察组予空气压缩雾化吸入硝酸甘油20 μg/(kg·次)+生理盐水3 mL,持续20～30 min/次,每12 h 1次,连用3 d.对照组予硫酸镁负荷量200 mg/kg在30 min内静脉注射,负荷量后给予30～50 mg/(kg·h)连续静脉滴注3 d.所有病例记录治疗前后PAMP、pH、PaO2、PaCO2、FiO2、HR、RR、SBP.结果 两组PAMP、PaO2、PaO2、FiO2治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05),观察组PAMP下降较对照组更明显、FiO2下调更快.观察组SBP治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05),而对照组SBP治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05),部分病例出现低血压的不良反应.结论 雾化吸入硝酸甘油治疗新生儿持续肺动脉高压有效、安全.     

肺表面活性物质对早产儿持续肺动脉高压的作用

目的探讨肺表面活动物质(PS)对早产儿持续肺动脉高压(PPHN)的疗效和作用。方法将31例PPHN早产儿随机分成两组,治疗组16例给予PS及机械通气联合治疗,对照组15例作为对照,仅给予机械通气治疗,并比较两组患儿治疗前后氧合及肺功能指标。结果PS治疗组肺动脉压力下降较快,PS治疗6h后氧合及肺功能指标氧合指数(OI)、氧浓度(F iO2)、吸气峰压(PIP)显著改善,高PIP、高F iO2时间及机械通气时间明显缩短,与对照组比较,差异有统计学意义。结论PS能迅速降低早产儿PPHN的肺动脉压力,显著改善机械通气治疗条件及预后。     

肺组织血管生成变化与肺纤维化关系探讨

目的观察肺纤维化大鼠肺组织血管生成状态的变化,初步探讨血管生成与肺纤维化形成的关系。方法复制博来霉素诱发肺纤维化大鼠模型,用HE染色结合因子Ⅷ相关抗原(vWf)免疫组织化学方法观察模型组和对照组肺组织血管生成状态,采用羟脯氨酸含量测定法评估肺纤维化程度。结果模型组大鼠肺组织血管生成状态自第1d开始即明显活跃,血管计数升高,第7d达高峰,肺组织胶原沉积也相继出现;随着肺纤维化加重,血管生成逐渐减少,至第21d之后低于对照组水平。结论血管生成在肺纤维化早期显著增加,可能是肺纤维化形成中的重要启动环节。     

肺气肿合并肺间质纤维化的临床探讨

目的 总结肺气肿合并肺间质纤维化的临床特点并探讨其临床意义。方法 分析5a来我院；确诊的17例肺气肿合并肺间质纤维化患者的症状、X线胸片、血气分析、肺功能、HRCT结果。结果 肺气肿合并肺间质纤维化患者多具有较长的吸烟史，临床表现介于上述两种病变之间，其肺功能测定结果不完全符合阻塞型或限制型通气功能障碍，X线及HRCT兼具二者的特点。结论 尽管肺气肿合并肺间质纤维化是两种不同的疾病，但是确实可以并存，且具有其独特的临床表现，胸部高分辨CT(HRCT)往往能为临床提供重要的诊断依据。     

Primary pulmonary Hodgkin's lymphoma with pulmonary histoplasmosis

Primary pulmonary Hodgkins lymphoma is a rare and enigmatic neoplasm commonly seen in females. The aim of this case report is to emphasize that pulmonary lymphoma should be considered as a differential diagnosis in a young patient presenting with a lung mass and B symptoms. Extensive clinical details, imaging should be done to rule out the secondary involvement of lung by other lymphomas.     

经皮球囊肺动脉瓣成形术治疗儿童肺动脉瓣狭窄合并

目的:评估经皮球囊肺动脉瓣成形术(percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty,PBPV)治疗先天性肺动脉瓣狭窄(pulmonary stenosis,PS)合并先天性肺动脉瓣下狭窄(轻度)和肺动脉瓣上狭窄的临床疗效。方法:总结近10年经临床、心电图、胸片、超声心动图证实为肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)和瓣上狭窄共45例。行瓣膜扩张术前先确定瓣环大小、瓣口面积、跨肺动脉瓣压差。球囊直径选择比瓣环直径大20%~40%,扩张后即刻测肺动脉-右心室的跨瓣压差(△P),观察比较PBPV术后肺动脉瓣的开放、心电图及肺动脉瓣、三尖瓣的返流情况。结果:45例肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄患儿中,42例扩张成功,成功率为93.333%。在肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄(轻度)病例组及肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄病例组中,术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义(P<0.05)。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄病例组中,对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿,术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义(P<0.05)。结论:当右室流出道血流速度小于3.810 m/s时,PBPV术是治疗肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下(轻度)狭窄有效方法。对于肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄的患儿(肺动脉瓣上狭窄内径大于5 mm),PBPV术是比较安全、有效的方法。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄病例组中,对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿,PBPV术治疗效果较好。     

大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的变化

目的探讨大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的动态变化规律.方法80只雄性SD大鼠,随机分为分流组和对照组,每组40只.分流组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,对照组大鼠除不作穿刺术外,其余手术过程同分流组.两组分别在术后1、3 d及1、4、8周经右心插管法测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP);取心脏组织,称量右心室与左心室 室间隔重量之比[RV/(LV SP)];取肺组织制作光学显微镜及电子显微镜标本,在光镜下观察肺小动脉中肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)及非肌型动脉(NMA)构成比例及MA的相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)的变化,电镜下观察肺小动脉超微结构的变化.结果与对照组比较,SPAP和MPAP在分流组术后1、3 d及4周时差异无显著性,分流术后1、8周时,SPAP、MPAP均显著高于对照组(P＜0.01);分流术后8周,RV/(LV SP)显著升高(P＜0.05);与对照组比较,分流术后1、3 d及1周时MA、PMA、NMA占肺小血管总数的百分比在两组之间差异无显著性,分流术后4、8周时大鼠MA、PMA占肺小血管总数的百分比明显增高(均P＜0.01),而NMA百分比明显降低(均P＜0.01);RMT、RMA在分流术后1、3 d及1、4周与对照组比较差异无显著性;分流术后8周时明显增高(P＜0.05).肺小动脉超微结构在分流术后3 d时仅为内皮细胞肿胀、体积增大;分流术后1周时,除内皮细胞结构改变外平滑肌细胞增大、内弹力层厚薄不均;分流术后4周时平滑肌细胞与内弹力层呈垂直生长,由收缩表型向合成表型转化;分流术后8周时细胞间见胶原纤维堆积.结论肺血管结构重建呈现明显的时间依赖性,内皮细胞肿胀出现最早,平滑肌结构改变次之,最后出现细胞外基质异常堆积.