200例幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的临床探讨

目的探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃黏膜肠化生之间的关系，特别是根除HP对胃黏膜肠化生的影响。方法对200例有胃黏膜肠化生患者与360例无胃黏膜肠化生患者比较HP感染情况，对100例HP阳性胃黏膜肠化生患者予HP根除治疗后胃镜1～3年，有无HP根除，将其分成HP组与HP未根除组，观察肠化生的变化情况。结果肠化生组与非肠化生组HP感染率分别为64．0％、51．4％，两组有显性差异（P〈0．05）。结论胃黏膜肠化生与HP感染密切相关，根除Hp对胃黏膜肠生化有逆转作用。     

根除幽门螺杆菌感染对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与炎性反应的影响

目的探讨根除幽门螺杆菌对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与慢性炎性反应的影响。方法按幽门螺杆菌感染根除随访结果,将156例幽门螺杆菌感染患者其分为根除组（94例）与未根除组（62例）,对比分析两组肠上皮化生、胃黏膜萎缩与慢性炎性反应情况。结果根除组患者肠上皮化生程度减轻,肠上皮化生评分明显低于未根除组（P〈0．05）;根除组胃黏膜萎缩情况得到改善,胃粘膜萎缩评分明显低于未根除组（P〈0．05）;根除组胃黏膜炎性反应程度减轻,炎性反应评分明显低于未根除组（P〈0．05）。结论根除幽门螺杆菌感染,可改善肠上皮化生,减轻胃黏膜萎缩与慢性炎性反应程度,具有积极意义。     

胃黏膜肠化生中H.pylori感染与π类谷胱甘肽转移酶表达的相关性

目的：探讨胃黏膜肠化生中幽门螺杆菌（H.pylori）致毒作用与以GST-π为代表的人体对致癌物解毒系统间的相互作用。方法：利用SP法对219例胃黏膜活检组织进行GST-π单克隆抗体的检测;利用HID-ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化生黏膜进行分型;利用HE及H.pylori-DNA PCR及ELISA方法对正常胃黏膜和肠化生黏膜进行H.pylori的检测。对80例H.pylori阳性患者进行H.pylori根除治疗。结果：正常胃黏膜未见GST-π的表达,胃癌GST-π阳性率为44.4%。H.pylori阴性组GST-π阳性率高于H.pylori阳性组（P〈0.05）。H.pylori根除治疗后,根除组GST-π表达高于未根除组（P〈0.05）。肠化生黏膜中GST-π弱阳性或阴性表达如合并H.pylori感染者,胃癌发生的危险性增加。结论：在胃黏膜上皮肠化生阶段H.pylori的致毒作用与GST-π解毒作用彼此相互拮抗。     

幽门螺杆菌感染与端粒酶活性关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌感染与端粒酶活性表达及意义。方法 采用组织学、PCR法及血清抗体ELISA法检测不同胃粘膜H.pylori感染状况;采用TRAP－ELISA法检测其端粒酶活性。结果 正常胃粘膜无中端粒酶活性表达（0．0％）,胃癌组织端粒酶活性明显升高（83．3％）;H.pylori阳性组胃粘膜病变端粒酶活性（50．7％）明显高于H.pylori阴性组（17．2％）（P＜0．01）,根除H.pylori后端粒酶活性（40．0％,4／10）明显低于根除治疗前（90．0％,9／10）（P＜0．05）。结论 H.pylori阳性胃疾病端粒酶活性增强,根除H.pylori后,端粒酶活性明显低于根除治疗前。     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

埃索美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡近期及远期疗效

目的评价埃索芙拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌（H．pylori）阳性十二指肠溃疡近期及远期H．pyloa根除率、溃疡愈合率和症状改善情况。方法50例幽门螺杆菌阳性的十二指肠溃疡患者随机分为两组：EAC组（埃索芙拉唑＋阿莫西林＋克拉霉素）和EFA组（埃索芙拉唑＋阿莫西林＋呋喃唑酮），疗程1周，比较治疗后第4周末和1年时H．pylori根除率和溃疡愈合率，同时比较用药第1，3，7，28d和1年时患者的症状改善情况。结果EAC组和EFA组问疗效比较差异无统计学意义；所有患者第4周末H．pylori根除率为90％（45／50），1年时H．pylori根除率为20％（10／50）；所有患者第4周末溃疡愈合率86％（43／50），1年时溃疡愈合率80％（40／50）。在治疗第7天时症状有效率最高，治疗前后症状有效率差异有统计学意义。结论埃索芙拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡近期H．pylori根除率低、溃疡愈合率和症状有效率高，远期溃疡愈合率和症状改善率也较高。但远期H．pylori根除率，这可能与H．pylori再感染有关。     

复发性口腔溃疡患者幽门螺杆菌感染状况的研究

背景　复发性口腔溃疡(RAU)是否与幽门螺杆菌(H．pylori)感染有关尚不清楚.H．pylori在口腔黏膜的定植是否与胃内H．pylori感染有关尚不清楚. 目的　检测RAU 患者口腔黏膜及胃黏膜之H．pylori感染状况,探讨RAU 患者口腔黏膜和胃内H．pylori感染的相关性.方法　刮取RAU 患者口腔病变周围黏 膜进行H．pylori快速尿素酶检测,明确其口腔H．pylori感染情况.采用１３C－尿素呼气试验(１３C －UBT)明确胃黏膜的H．pylori感染状况.比较RAU 患者、H． pylori阳性慢性胃炎以及无症状志愿者口腔以及胃黏膜H．pylori感染率之间的差异.结果　５６名RAU 患者口腔黏膜H．pylori阳性率为４８．２％,１３C －UBT阳性 率为３３．９％;而口腔黏膜阳性者中,１３C －UBT阳性率为１００％;１２０例H．pylori阳性慢性胃炎患者的口腔黏膜H．pylori阳性率为５６．７％;１２０例无症状人群的口腔 黏膜H．pylori阳性率为１９．１％,胃内H．pylori感染率为５２．５％,口腔H．pylori阳性者,胃内H．pylori阳性率９８％.结论　RAU 患者口腔黏膜的H．pylori感染率 高于无口腔黏膜溃疡组,RAU 患者胃内H．pylori感染率高于对照,提示RAU 与H．pylori感染之间可能存在某种程度的关联.     

幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃上皮细胞增殖的影响

目的：在幽门螺杆菌（H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上，探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制。方法：采用H.pylori国际标准 株NCC11637灌喂蒙古沙土鼠，建立H.pylori长期感染动物模型，用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变。结果：成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型，其胃粘膜的组织学变化显示，H.pylori感染可致正常胃粘膜发生慢性胃炎－胃萎缩－胃上皮肠化生－胃上皮异型增生的发展过程。H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加（P＜0．05），随着H.pylori感染时间的延长，表皮在子（epidermal growth factor,EGF)mRNA及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势（P＜0．05），结论：H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常，对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用；EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

幽门螺杆菌感染及根除后胃黏膜CD4＋CD25＋调节性T细胞表达的变化

目的观察幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染及根除后CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化,以探讨Hp长期定植在胃黏膜引起慢性持续性感染的原因。方法采用免疫组化法分析45例Hp阳性患者（研究组）Hp清除前后及35例Hp阴性患者（对照组）胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化。结果Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞明显增多,占5．012％,明显高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞,占0．739％,差异有统计学意义（P〈0．01）.根除Hp治疗后CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少,占0．551％,明显低于清除前,差异有统计学意义（P〈0．01o结论Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。根除Hp后人胃黏膜内CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少可能是Hp被清除后,该类细胞凋亡或者移出胃黏膜所致。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生逆转影响的研究

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对逆转胃癌癌前病变（胃萎缩或肠化生）病理改变的作用。方法采用定标活检术对胃萎缩或肠化生伴Hp感染患者进行根除Hp治疗,根据患者意愿及最终有无根除Hp分为Hp根除组56例和Hp未根除组44例。随访1年、3年后对两组行胃镜定标活检,Hp根除组和Hp未根除组胃萎缩或肠化生逆转情况。结果随访1年时,Hp根除组与Hp非根除组胃黏膜萎缩逆转率差异无统计学意义（P〉0．05）,分别为7．89％和2．56％,随访3年时,两组冒黏膜萎缩逆转率差异具有统计学意义（P〈0．01）,分别为47．37％和7．69％;随访1年与3年时,Hp根除组与Hp非根除组肠化生逆转率差异均无统计学意义（均P〉0．05）,1年时分别为2．5％和2．27％;3年时分别为15．00％和4．55％。结论根除Hp不能逆转胃窦黏膜肠化生,但对胃窦黏膜萎缩有逆转作用,且这种作用在根除治疗3年后较明显。     

根除幽门螺杆菌对儿童腹型过敏性紫癜疗效的研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌（H.pylori）对儿童腹型过敏性紫癜（HSP）的临床疗效.方法 选择130例已确诊为腹型HSP住院患儿,采用13C-UBT进行H.pylori检测,阳性者85例,分为治疗组45例和对照组40例.对照组给予常规治疗方案,治疗组在此基础上加用根除H.pylori三联治疗,比较其疗效及复发率.结果 治疗组有效率为95.6%,对照组有效率为72.5%,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组胃肠道症状缓解迅速,复发率为8.9%,而对照组为30%,2组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 H.pylori感染与儿童腹型HSP密切相关,对于H.pylori阳性者给予根除H.pylori治疗,可有效提高疗效,降低复发率.     

ATP4B在不同程度胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究ATP4B在胃黏膜病变演化过程中的表达变化。并探讨其与幽门螺杆菌（Hellcobacter pylori,Hp）感染的关系。方法根据组织形态学检查将221例胃镜活检标本分为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）4组;采用免疫组织化学方法检测ATP4B的表达情况;根据胃镜检查时快速尿素酶试验结果确定Hp感染状态。结果ATP4B表达水平随胃黏膜病变演化而降低,在4组的表达率分别为51．4％、15．4％、15．9％及5．0％．CSG组ATP4B表达水平显著高于其他各组（P〈0．05）。CSG组中Hp阳性标本ATP4B的表达率为33-3％,显著低于其在Hp阴性标本中的表达率（59．7％,P〈0．05）;在另外3组中,Hp阳性标本与阴性标本ATP4B的表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在胃黏膜病变演化过程中,ATP4B的表达随胃黏膜病变的进展而降低;Hp在胃黏膜病变演化的早期阶段抑制了ATP4B的表达。     

幽门螺杆菌感染与肝源性胃病的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与肝源性胃病的关系。方法慢性乙型肝炎患者265例,乙型肝炎后肝硬化患者263例,非慢性肝病患者158例,均行快速尿素酶试验及^14C-尿素呼气实验。结果慢性乙型肝炎、乙型肝炎后肝硬化及非慢性肝病对照组的Hp感染率分别为48．3％、41．8％和81．6％。肝源性溃疡Hp感染率为48．1％,而对照组消化性溃疡Hp阳性率为90．6％。结论慢性乙型肝病患者的Hp感染率与对照组相比较低,Hp感染不是肝源性溃疡发生的重要原因。     

幽门螺杆菌根除治疗对肠上皮化生和萎缩性胃炎的影响

目的探讨Hp感染致胃黏膜肠上皮化生和萎缩性胃炎的发病机制。方法纳入266例Hp阳性者,随机分为对照组130例和治疗组136例。观察治疗组(予Hp根除治疗)、对照组(予安慰剂)肠上皮化生程度、萎缩性胃炎进展、端粒酶活性、Survivin-mRNA表达,并进行治疗前后及组间比较。结果Survivin在肠上皮化生和萎缩性胃炎组织中高表达。对Hp感染患者进行根除治疗后促进肠上皮化生的逆转、减轻萎缩性胃炎、降低Survivin mRNA的表达、抑制端粒酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对Hp感染阳性患者进行根除治疗可以通过抑制端粒酶活性、Survivin mRNA表达途径阻止肠化的发生。     

根除幽门螺杆菌对糖尿病胃轻瘫的影响

目的 2型糖尿病患者较一般人群易感染幽门螺杆菌,而且根除率远低于后者,此次研究探索以呋喃唑酮为三联根除方案对糖尿病患者感染H.pylori初次治疗的疗效的比较,统计其中胃轻瘫患者缓解率.方法 将112例经查14C呼气试验证实的H.pylori阳性的2型糖尿病胃轻瘫痪患者分为三组,其中A组及C组给予左氧氟沙星＋呋喃唑酮＋埃索美拉唑疗程（三联10d疗法）,并且A组加用多潘立酮口服10 d,而B组只使用多潘立酮口服10 d,结束4周后行14C-尿素呼气试验（14C-UBT）检测,观察A、C组H.pylori根除率,胃排空试验检测根除前后糖尿病胃轻瘫患者排空时间变化.结果 C组幽门螺杆菌根除率达86.36％（47/52）,而A组根除率为69.64％（38/56）,两组有统计学差异（P＜0.05）.A组成功根除幽门螺杆菌后胃轻瘫症状缓解率为78.9％（30/38）,而B组胃轻瘫症状缓解率为53.6％（30/56）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 以呋喃唑酮为三联的10 d疗法具有较高的根除率,但在糖尿病患者中疗效相对较差,根除幽门螺杆菌可以明显改善糖尿病胃轻瘫症状.     

血清幽门螺杆菌抗体分型与胃部疾病的关系研究

背景　我国幽门螺杆菌（H.pylori）感染率较高,但并非所有感染者存在着相同的临床结局,这除了与宿主遗传因素及环境因素相关外,可能还与H.pylori菌株基因型有关。目的　探讨血清H.pylori抗体分型与不同胃部疾病的关系及其临床意义。方法　纳入2009年1月—2017年12月在广州医科大学附属广州市第一人民医院行胃镜检查并同期进行血清H.pylori抗体检测的患者2 650例,根据胃镜及病理结果分为五组,其中慢性非萎缩性胃炎组1 011例、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组468例、胃溃疡组795例、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组236例、胃癌组140例。入选患者均未曾行H.pylori根除治疗,采用蛋白芯片法对H.pylori特异性抗体CagA、VacA和Ure进行血清学检测。统计分析H.pylori感染率、H.pylori分型与不同胃部疾病之间的关系。结果　各组H.pylori阳性率从高到低依次为慢性萎缩性胃炎/不典型增生组（74.58%）、胃溃疡组（74.34%）、胃癌组（72.14%）、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组（71.58%）和慢性非萎缩性胃炎组（64.49%）,各组H.pylori感染率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。共检出H.pyloriⅠ型感染者1 596例,H.pyloriⅡ型感染者259例。各组H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,差异有统计学意义（P<0.05）。各组H.pyloriⅠ型阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=22.586,P<0.01）;其中胃溃疡组H.pyloriⅠ型阳性率高于慢性非萎缩性胃炎/不典型增生组（P<0.005）。1 596例H.pylori Ⅰ型患者中,以CagA+VacA抗体为主,占60.15%（960/1 596）,其次为VacA抗体,占34.27%（547/1 596）,CagA抗体占5.58%（89/1 596）。各组CagA+VacA抗体阳性率均高于本组CagA、VacA抗体阳性率,VacA抗体阳性率均高于本组CagA抗体阳性率（P<0.05）。各组CagA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=19.054,P<0.01）;其中胃溃疡组高于慢性非萎缩性胃炎组（P<0.005）。各组VacA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=20.204,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组及胃溃疡组（P<0.005）。各组Ure抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=63.967,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组及胃癌组（P<0.005）;慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组、胃癌组（P<0.005）。结论　H.pylori感染与胃部病变密切相关,不同H.pylori菌株基因型的致病性不同;Ⅰ型菌株为胃部疾病的主要致病菌株,且以CagA+VacA抗体均表达者常见。     

序贯疗法与传统根除幽门螺杆菌方案的对比研究

目的了解序贯疗法清除幽门螺杆菌的有效性。方法将201例上消化道溃疡、幽门螺杆菌阳性患者随机分为序贯疗法和两种经典清除幽门螺杆菌方案,共3组,治疗4周后复检Hp,3种方法均为阴性为根除。结果序贯疗法和其他两种方案Hp根除率分别为92．7％、75．0％和73．4％;序贯疗法Hp根除率显著高于其他2种方案（c组与A、B组比较,P均〈0．01）,不良反应率无显著差异。结论序贯疗法根除Hp效果显著、副作用小,更适合临床应用。     

谷胱甘肽S转移酶-π在胃黏膜病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在幽门螺杆菌（HP）感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法：内镜及活检病理证实的198例各类慢性胃疾病分别为慢性胃炎组118例（组1）、肠化及异型增生组46例（组2）和胃癌组34例（组3）,分别用13C呼气实验及改良Giemsa染色检测HP,S-P免疫组化检测GST-π,比较各组及组内HP阳性和阴性胃黏膜组织GST-π的表达。结果：3组GST-π阳性率分别为57.63%、73.91%和82.35%,组3较组1、组2显著升高（P〈0.05）。HP阳性与HP阴性GST-π的阳性率分别是组1为44.93%与75.51%（P〈0.01）、组2为55%与88.46%（P〈0.05）和组3为78.95%与86.67%（P〉0.05）。结论：HP感染可降低胃黏膜GST-π表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃内致癌物的形成及致突变作用。