参麦注射液对家兔缺血再灌注损伤肠微循环的保护作用

目的研究参麦注射液(SM)对家兔缺血再灌注(IR)损伤时肠微循环的保护作用。方法将18只家兔随机分为对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+参麦(IR+SM)组,各6只。用医学图像分析系统在缺血30min、缺血再灌注60min时,分别记录肠系膜微动静脉管径、血流速度和管袢数。结果缺血30min时IR组、IR+SM组分别与对照组比较,微动静脉管径缩小,血流速度减慢,管袢数减少(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与IR组比较,微动静脉扩张显著,血流速度加快,管袢数增加(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与对照组比较,各项指标无显著差异(P>0.05),各项指标基本恢复正常。结论家兔缺血再灌注时存在微循环障碍,而SM具有改善缺血再灌注损伤时微循环障碍的作用。     

葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响

目的探讨葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,每组5只,在医用图像分析系统下观察并记录缺血30min和再灌注30min时家兔肠系膜微动脉、微静脉管径,血液流态,微血管数目的变化。结果缺血30min时,模型组和治疗组与缺血前比较,微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组微循环变化不明显;再灌注30min时各组与其缺血前比较,模型组微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组、治疗组微循环变化不明显。结论葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环有一定的保护作用。     

急性缺血再灌注家兔心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3的表达和细胞凋亡及对心室功能的影响

目的观察家兔急性缺血再灌注后心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达和细胞凋亡的变化及对心室功能的影响。方法30只家兔随机分为对照组、缺血组和再灌注组,每组10只。缺血组套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图测量左心室收缩功能,原位末端标记检测法(TUNEL)检测细胞凋亡数,反转录-聚合酶连反应(RT-PCR)检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达。结果缺血组与对照组比较,Caspase-3蛋白表达增高(P<0.05),Caspase-3mRNA表达显著增强(P<0.01),心肌TUNEL阳性细胞数无明显升高(P>0.05),左心室应变率明显降低(P<0.01);再灌注组与缺血组比较,Caspase-3和Caspase-3 mRNA蛋白表达均有所增强(P<0.05),心肌TUNEL阳性数明显增加(P<0.01),左心室应变率有所恢复(P<0.01);再灌注组与对照组比较,各指标均有显著性差异(P<0.01)。结论缺血再灌注激活Caspase-3,导致心肌细胞的凋亡,二者与心室功能的改变存在一定内在联系。     

氧自由基在缺血再灌注休克兔胃粘膜损伤中的作用研究

本实验旨在探讨氧自由基(OFR)在缺血再灌注休克胃粘膜损伤中及过氧化氢酶(CAT)抗OFR的作用。应用电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)技术直接测定家兔胃粘膜缺血再灌注休克前后及CAT治疗后OFR的改变,同时检测胃粘膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。并观察其病理改变。结果表明:缺血90分钟胃粘膜OFR浓度已明显升高(P<0.05),再灌注后进一步递升(P<0.01),CAT治疗组OFR浓度显著低于再灌注组(P<0.01),SOD活性在再灌注后显著下降(P<0.01)。病理改变严重程度与OFR浓度变化趋势一致。     

电针联合高压氧治疗对大脑局灶性缺血再灌注损伤大鼠神经功能的影响

目的探讨电针联合高压氧治疗对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的影响。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、缺血再灌注加电针治疗组(EA组)、缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组)、缺血再灌注加电针联合高压氧治疗组(EA+HBO组),每组15只,采用大脑中动脉阻断成局灶性脑缺血模型。在术后3 d对各组大鼠分别进行相应的治疗,持续14 d。肢体功能评分分别在术后2 d及16 d进行,蛋白质印迹分析及梗死灶体积的计算均在术后16 d大鼠被处死后进行。结果术后第2天,各组肢体功能评分差异无统计学意义(P=0.54);术后第16天,EA+HBO组大鼠肢体功能评分高于模型组(P<0.05),而EA组、HBO组和模型组组间差异无统计学意义;EA+HBO组、EA组和HBO组血管生成素-1(Ang-1)表达量均高于模型组(P<0.05),且EA+HBO组的Ang-1表达量高于EA组和HBO组(P<0.05);EA+HBO组和HBO组Tie-2表达量高于EA组和模型组(P<0.05),EA+HBO组和HBO组间Tie-2表达量差异无统计学意义(P>0.05);EA+HBO组梗死灶体积小于其他3组,EA组和HBO组之间差异无统计学意义但均明显小于模型组。结论缺血性脑梗死后,采取电针联合高压氧治疗相对于单独采用电针或高压氧治疗,可以更有效地改善肢体运动功能,减少脑梗死灶的体积,并通过促进Ang-1及Tie-2的表达,减弱内皮细胞凋亡,促进神经功能的恢复。     

亚甲蓝对家兔肠缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 观察肠缺血再灌注(I／R)后对肺脏的影响,探讨亚甲蓝(MB)的抗自由基(ROS)损伤作用及机制。方法 选择健康家兔32只,开腹分离肠系膜前动脉,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(L／R)、低、高剂量亚甲蓝(MB)治疗组,后3组夹闭肠系膜前动脉建立肠缺血再灌注模型。低、高剂量MB组分别静脉给MB 5mg／kg和15mg／kg治疗。实验结束时取肺组织测酶学变化及MDA含量。 结果 与正常对照组比较I／R组肺组织中超氧阴离子(O2-)、丙二醛(MDA)含量显著增高(P<0.05),而低剂量与高剂量MB组二者均无显著改变(P>0.05)。各组肺组织的超氧化物岐化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)I／R前后均无显著变化。肠L／R组再灌注后动脉血压(MAP)明显下降(P<0.05),而两个MB治疗组MAP始终无明显改变(P>0.05)。 结论 亚甲蓝可减轻家兔肠缺血再灌注后肺损伤,其机制可能与抑制氧自由基的生成有关。     

红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤后血清白细胞介素-8的影响

目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤后血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响,并探讨其脊髓保护的作用机制。方法 24只家兔随机分成空白对照组(C组)、缺血/再灌注损伤组(I/R组)和红花注射液组(S组),分别在缺血前30 min,缺血30 min,再灌注4、8、12 h取动脉血,测定血清IL-8浓度,实验结束取L2～5段脊髓组织观察神经细胞病理学变化。结果脊髓缺血/再灌注损伤期间,再灌注的不同时间点I/R组血清IL-8浓度均显著高于S组(P<0.05,P<0.01),神经细胞发生异常改变;不同时间点S组血清IL-8表达水平明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01),神经细胞异常改变较I/R组明显减轻。结论红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,显著降低再灌注期间IL-8的水平,这可能是其保护脊髓的重要机制。     

卡托普利对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利(Captopril,CAP)对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血再灌注损伤(Acute Renal Ischemia-reperfusion Injury,ARIRI)保护效果。方法:于肾上阻断腹主动脉30min再灌注180min制成双侧急性肾缺血再灌注损伤(ARIRI)动物模型。将家兔24只,随机等分为假手术组、缺血再灌组和CAP治疗组。CAP治疗组于阻断腹主动脉前5min静注CAP 2mg/kg,继以微量泵持续输注15minCAP 0.5mg/(kg.h)。假手术组、缺血再灌组则以同样方法静注等容积生理盐水取代CAP,假手术组不阻断主动脉血流。动态检测血中尿素氮(BUN),肌酐(Cr),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ),尿β2-微球蛋白(β2-MG)变化,以及肾皮质中SOD、丙二醛,AT-Ⅱ和肾组织形态学改变。接多导生理记录仪连续观察血压、呼吸、心电图的变化。结果:CAP治疗组在再灌注期血和肾皮质中丙二醛、AT-Ⅱ浓度明显低于缺血再灌组(P<0.01),SOD活性显著高于缺血再灌组(P<0.01),血尿素氮,肌酐及尿β2-微球蛋白含量明显低于缺血再灌组(P<0.05,<0.01)。CAP治疗组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于缺血再灌组(20.50±7.56vs82.50±16.69,P<0.05),缺血再灌组电镜见急性肾小管损伤及坏死,而CAP治疗组肾小管损伤轻微。结论:CAP对家兔肾上腹主动脉阻断所致ARIRI有良好的保护作用。     

利多卡因减轻家兔心肌缺血-再灌注炎性损伤的研究

目的研究利多卡因的抗炎作用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血-再灌注组和利多卡因组。监测家兔左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定血浆IL-6的水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度。结果与缺血-再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血-再灌注组(P<0.01),血浆IL-6浓度明显低于缺血-再灌注组(P<0.01),心肌损伤及中性粒细胞浸润程度较轻。结论利多卡因可以提高心功能,抑制炎症反应,减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注时炎性介质的影响

目的:观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:32例胫腓骨切开复位内固定患者被随机分为常规治疗组及缺血预处理组,每组16例。两组分别于再灌注前(手术结束)及再灌注后(手术结束后)30 min、2 h采集外周静脉血标本4 mL检测血小板计数及IL-8、NO、TXB2、6-Keto-PGFlα含量。结果:与再灌注前比较,两组在再灌注后2 h血小板计数及NO含量明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆IL-8、TXB2和T/K明显升高(P<0.05,P<0.01);与常规治疗组比较,缺血预处理组相同时相点血小板计数及NO含量明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆IL-8、TXB2和T/K明显降低(P<0.05)。结论:肢体缺血再灌注后出现的血小板活化和炎性介质浸润是再灌注损伤的重要机制,缺血预处理能减轻缺血再灌注损伤的程度。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂和脑梗死体积的影响及其机制探讨

目的探讨电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及脑梗死体积的影响,并初步探讨其作用机制。方法 78只SD大鼠随机分为正常组(各n=6),模型组、假手术组、电针1组、电针2组(n=18)。除正常组外,其余各组喂养高脂饲料6周制备高脂血症模型。6周后电针1组接受电针双侧"丰隆"穴干预,每天1次,连续7 d。第50天,除正常组外,其余各组大鼠建立大脑中动脉血栓闭塞模型。术后电针1、2组均电针"百会"和双侧"丰隆",每天1次。术后1 d检测神经功能和脑梗死体积。术后1、7、14 d检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平;采用免疫蛋白印迹法检测患侧大脑β-NGF和TrkA蛋白表达。结果术后,模型组TC、TG、LDL升高,HDL降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,术后7 d电针1、2组TG降低(P0.01);术后14 d电针1组LDL降低(P0.05),电针2组差异无统计学意义。与模型组比较,电针1组大鼠神经功能缺损评分(NDS)降低(P0.05),电针1、2组大鼠左侧大脑梗死体积减小(P0.01),且电针1组梗死体积小于电针2组(P0.05)。术后1 d,与正常组比较,模型组β-神经生长因子(β-NGF)和络氨酸蛋白激酶(TrkA)表达水平有升高趋势,7 d后恢复至正常;与模型组比较,电针1组β-NGF和TrkA表达水平有升高趋势,并且持续升高至术后14 d。结论在高血脂阶段针刺干预,可通过调节血脂水平改善脑缺血后大鼠神经功能,减小脑梗死体积,作用优于脑缺血后针刺治疗。其可能的作用机制在于针刺"丰隆"与"百会"穴促进了β-NGF及其受体TrkA的表达。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔血浆乙酰胆碱与去甲肾上腺素的影响

目的：比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔模型外周血血浆中自主神经递质去甲肾上腺素与乙酰胆碱的影响有无差异性，探讨不同经穴间作用的相对特异性。方法：青紫蓝家兔90只,随机选择10只作为正常对照组，余80只以股静脉静滴垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,将复制成功的模型家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“内关”组、电针“支正”组、电针“太渊”组、电针“三阴交”组,每组10只。ELISA法检测电针后血浆中去甲肾上腺素与乙酰胆碱的含量。结果：造模后外周血中去甲肾上腺素释放减少（P〈0.01）,乙酰胆碱释放增加（P〈0.01）；电针“内关”、“神门”、“支正”穴10 min后可增加去甲肾上腺素的释放，并减少乙酰胆碱释放（P〈0.01或P〈0.05），其中“内关”效果优于“神门”，“神门”效果优于“支正”；而电针“太渊”、“三阴交”对去甲肾上腺素与乙酰胆碱外周血释放的影响不显著（P〉0.05）。结论：电针“内关”、“神门”对提高外周血中交感神经递质去甲肾上腺素释放、抑制乙酰胆碱释放的效果最为显著，电针“支正”的效果次之，而电针“太渊”、“三阴交”对上述指标影响较小。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关. 方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组. 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO) 脑 I/R 模型. 采用 TUNEL 染色法, 检测大鼠神经细胞凋亡指数; 采用实时定量多聚酶链式反应 (Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR),检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达. 结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01); 与手术造模组相比, 依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低 (P<0.01), GRP78 mRNA表达明显升高(P<0.01);与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05). 结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关.     

电针对中枢Stat5敲除所致肥胖小鼠瘦素水平和下丘脑Kctd15、Sh2b1 mRNA的影响

目的 观察电针对中枢Stat5条件性敲除Stat5 Nestin-Cre (Stat5NKO)肥胖小鼠下丘脑Kctd15、Sh2b1基因表达的影响。方法 20只肥胖的Stat5NKO小鼠随机分为肥胖组和电针组,每组10只;10只Stat5fl/fl小鼠作为正常组。其中电针组选取单侧后三里、内庭穴进行针刺治疗,每日1次,双侧交替进行,每次30 min,韩氏电针仪频率2/15 Hz,疏密波,6 d为1个疗程,共治疗4个疗程。运用ELISA法检测血清中瘦素（Leptin）含量,qPCR技术检测下丘脑中肥胖相关基因Kctd15、Sh2b1 mRNA的表达。结果 与正常组小鼠比较,肥胖组小鼠体质量明显增加(P<0.01)伴随血清Leptin含量升高(P<0.05),下丘脑Leptin水平下降(P<0.05),同时下丘脑Kctd15、Sh2b1 mRNA表达下调(P<0.05~0.01);与肥胖组小鼠比较,电针组小鼠的体质量明显下降(P<0.01),血清Leptin含量降低(P<0.01),且下丘脑Leptin水平回升(P<0.01),Kctd15、Sh2b1 mRNA表达水平上调(P<0.01)。结论 电针可能通过调节Leptin水平并促进Kctd15、Sh2b1表达,实现对Stat5NKO小鼠的减肥效应。      

高频电针对心肌缺血损伤大鼠经穴及非穴皮肤温度的影响

目的借助大鼠心肌缺血损伤模型,探讨高频电针刺激"内关"穴或非穴后,相关经穴、非相关经穴及非区穴皮肤温度的变化规律及其随时间的变化情况。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、心肌缺血损伤组(简称模型组)、高频电针经穴组和高频电针非穴组。高频电针经穴组、高频电针非穴组均在成功制备模型的基础上给予电针治疗。于第3天电针治疗后30、60 min,应用红外热成像仪记录"内关"穴、"阳陵泉"穴、非穴区皮肤红外热像图并进行数据统计分析。结果与空白对照组比较,模型组"内关"穴区皮肤温度显著降低(P0.01)。与模型组比较,高频电针经穴组"内关"穴区皮肤温度升高(P0.01),高频电针非穴组"内关"穴、"阳陵泉"穴、非穴区皮肤温度差异无统计学意义;其中高频电针经穴组"内关"穴区皮肤温度以治疗后30 min更接近空白对照组。结论 "内关"穴区皮肤温度能相对特异性地反映大鼠心肌所处的不同状态,高频电针"内关"穴能阻抑由于心肌缺血损伤诱发的相关经穴皮肤温度的下降,其机制有待进一步研究。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.     

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的：探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）浓度的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降（P〈0．01）。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细柬电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高（P〈0．01）;与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高（P〈0．05）。结论：电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。