姜黄素对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

目的 研究姜黄素对人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１生长的影响。方法 应用ＭＴＴ方法、流式细胞术及透射是超微结构观察来分析姜英素对ＳＭＭＣ－７７２１细胞生长的作用及细胞周期的形态学改变。结果 姜黄素明显抑制人肝ＳＭＭＣ－７７２１细胞的生长,半数旧（ＩＣ５０）为５．４ｍｇ．Ｌ＾－１、流式细胞术证实,姜黄素能将肿瘤细胞聚集Ｓ期,透射电镜超微结构观察发现姜黄素可使肿瘤细胞超微结构改变。结论 姜黄素通过改变ＳＭ     

β—榄香烯诱导人肝癌细胞株SMMC—7721凋亡的研究

目的：探索榄香烯对体外培养人肝细胞株的作用及其机制。方法：应用ＭＴＴ方法分析榄香烯对肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１生长的影响。结果：榄香烯能明显抑制肝癌细胞生长,其半数生长抑制剂量为３７．４μｇ／ｍｌ;流式细胞术证实榄蚝烯能阻滞肝癌细胞从Ｇ０／Ｇ１期进入Ｓ期,并诱发细胞凋亡,透射电镜超微结构证实榄香烯能诱发肿瘤细胞凋亡的典型形态变化;免疫组化ＳＰ法及流式细胞术定量分析榄香烯能使肝癌细胞癌基因ｂｃｌ－     

褪黑素对人肝癌SMMC—7721细胞的抑制作用

观察褪黑素对人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞生长抑制作用及其作用机理。方法采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、ＭＴＴ显色技术研究其抑制作用,以流式细胞仪和电子显微镜技术观察其作用机理。结果褪黑色素对人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞具有抑制作用,其ＩＣ３０、ＩＣ５０分别为１．１０和２．００ｍｍｏｌ／Ｌ。以ＩＣ３０的褪黑素处理ＳＭＭＣ－７７２１细胞,使其倍增时间由２１．１ｈ延长到３８．４ｈ。流式细胞仪观察到     

苦参碱对SMMC-7721细胞系的诱导分化作用

目的：研究苦参碱对人肝癌细胞系ＳＭＭＣ－７７２１的诱导分化作用．方法：用细胞培养方法，观察细胞增殖、形态、功能和代谢等方面指标，研究苦参碱（Ｍａ）对人肝癌细胞系ＳＭＭＣ－７７２１在体外的诱导分化作用．结果：各处理组细胞均出现细胞增殖抑制，亚细胞结构趋于正常，ＡＦＰ分泌量明显低于培养天数相同的对照组细胞，γ－ＧＴ活力逐日下降，酪氨酸－α－酮戊二酸转移酶（ＴＡＴ）活力始终高于对照组细胞．处理６ｄ后，细胞ＤＮＡ含量降低，Ｓ期细胞数增加．结论：Ｍａ可使ＳＭＭＣ－７７２１细胞聚集于Ｓ期，诱导其向正常肝细胞分化     

蝎毒抗癌多肽对4种人肿瘤细胞系的作用

目的：观察蝎毒抗癌多肽（ａｎｔｉｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｆｒｏｍＢｕｔｈｕｓＭａｔｅｎｓｉｖｅｎｏｍ,ＡＰＢＭＶ）对人肿瘤细胞生长的抑制作用。方法：采用噻唑蓝（ＭＴＴ）法、台盼蓝拒染法和集落形成观察为指标,丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）为阳性对照药品,以ＡＰＢＭＶ４ｍｇ／Ｌ,８ｍｇ／Ｌ,１２ｍｇ／Ｌ和１６ｍｇ／Ｌ处理４种人肿瘤细胞（人早幼粒白血病细胞株ＨＬ６０、人肝细胞癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１、人低分化鼻咽上皮癌细胞株ＣＮＥ２Ｚ和人胃癌细胞株ＭＧＣ８０３）,选用不同的作用时间点,分别观察ＡＰＢＭＶ对上述细胞的影响。结果：ＡＰＢＭＶ对ＨＬ６０、ＳＭＭＣ７７２１、ＣＮＥ２Ｚ和ＭＧＣ８０３细胞均有显著的细胞毒性作用,ＨＬ６０和ＳＭＭＣ７７２１比后两者显示出更好的量效关系（ｒ＝０．９８２８,ｒ＝０．９８６３,Ｐ＝０．０２）。ＡＰＢＭＶ处理ＨＬ６０和ＳＭＭＣ７７２１细胞２４ｈ,４８ｈ和９６ｈ后,两种细胞的生长均受到抑制（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,并有显著的剂量效应关系;处理ＳＭＭＣ７７２１细胞２４ｈ,４８ｈ和９６ｈ时ＡＰＢＭＶ的ＩＣ５０分别是１５．８７ｍｇ／Ｌ、１３．０５ｍｇ／     

阿霉素化疗与热化疗对人肝癌细胞耐药模型作用的比较

目的：探讨比较阿霉素（ＡＤＭ）化疗与４３℃加热化疗对人肝癌细胞－７７２１（以下简称７７２１细胞）和耐药人肝癌细胞模型－７７２１／Ａｄｍ（以下简称７７２１／Ａｄｍ细胞）的细胞毒作用。方法以体外培养的人肝细胞－７７２１和我们前面培养建立的人肝癌细胞模型－７７２１／Ａｄｍ为研究对象,采用水浴加温法,体外细胞毒试验（ＭＴＴ法）,观察阿霉素（ＡＤＭ）化疗与加热化疗对细胞的生长抑制规律的影响;采用流式细胞技术     

肺微血管内皮细胞的培养液对血管平滑肌细胞的效应

目的 观察缺氧条件下培养的肺微血管内皮细胞（ＰＭＥＣ）培养液对大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的作用,方法 应用倒置显微镜和电镜观察细胞形态,同位素放射测定＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）摄取量,流式细胞仪测定细胞的周期和蛋白含量。结果 单纯缺氧可使ＡＳＭＣ Ｇ０／Ｇ１期数目增多,＾３Ｈ－ＴｄＲ摄取量降低,蛋白质含量减少;缺氧的ＰＭＥＣ培养液能促进大鼠ＡＳＭＣ从Ｇ０／Ｇ１期进入Ｓ期,＾３Ｈ－     

反义C—myc寡核苷酸对人肝癌细胞SMMC—7721的生长抑制

针对Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ第二外显子起始妈ＡＵＧ及下游４个密码子设计合成了反义、正义及锚配寡核苷酸（ＯＤＮｓ）、并对合成的ＯＤＮｓ进行 硫代磷酸化修饰。在人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１培养体系中，对反义寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ）抑制细胞增殖的作用进行了研究。发现（１）与正义和错配ＯＤＮｓ相比较，反义Ｃ－ｍｙｃＯＤＮ有明显抑制人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１生长的作用；（２）该生长抑制作用随ＡＳＯＤＮ剂量增加而增     

人肝癌细胞肿瘤抑制基因转染对阿霉素敏感性的影响

目的为了解肿瘤抑制基因ｐ５３和Ｒｂ基因与肝癌对药物敏感性之间的关系，本实验用逆转录病毒介导将野生型ｐ５３或Ｒｂ基因导入人肝癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１并观察其药物敏感性的改变。方法将野生型ｐ５３ｃＤＮＡ或ＲｂｃＤＮＡ克隆在逆转录病毒载体ｐＬＸＳＮ，转染人肝癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１，筛选阳性克隆，同时以空载体ｐＬＸＳＮ和反义ｐ５３基因作为对照，免疫组化检测ｐ５３或Ｒｂ基因的表达。加入化疗药物４８ｈ后掺入３Ｈ－ＴｄＲ，１８ｈ后检测ＣＰＭ值。结果成功地构建了分别含野生型ｐ５３、Ｒｂ或反义ｐ５３的逆转录病毒载体，转染ＳＭＭＣ７７２１细胞系后获得了ｐ５３或Ｒｂ的表达；与亲代７７２１细胞相比，ｐ５３或Ｒｂ的表达阳性的７７２１细胞的生长速度均明显减慢，ｐ５３表达阳性的７７２１细胞对阿霉素的敏感性明显增强，同样条件下，Ｒｂ在７７２１细胞系内的表达则对阿霉素敏感性无影响。结论野生型ｐ５３基因转染能提高人肝癌７７２１细胞对阿霉素的敏感性     

鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基对人胃癌细胞SGC—7901细胞周期的作用

目的 研究鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基（ＧＰ１）对细胞周期的作用及探讨其抗肿瘤机制。方法 利用ＭＴＴ法、流式细胞术研究ＧＰ１对人类胃癌细胞ＳＧＣ－７９０１细胞的影响。结果 ＧＰ１能抑制ＳＧＣ－７９０１细胞的增长；流式细胞术显示ＧＰ１能阻滞细胞从Ｇ２／Ｍ期进入Ｇ２期。结论 ＧＰ１阻滞肿瘤细胞于细胞增殖周期的Ｇ２／Ｍ期是其重要的抗肿瘤机制。     

亮氨酸脑啡肽对缺氧时肺动脉平滑平细胞增殖的影响

目的：研究缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖、ＤＮＡ合成和细胞周期的作用,并观察亮氨酸脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）和阿片受体阻断剂纳洛酮（Ｎａｌ）的影响．方法：离体培养兔ＰＡＳＭＣ,采用四唑盐比色试验（ＭＴＴ）,３Ｈ－ＴｄＲ参入技术和流式细胞仪分析细胞周期等方法,观察ＰＡＳＭＣ增殖、ＤＮＡ合成和细胞周期的变化．结果：ＰＡＳＭＣ缺氧培养１２ｈ,２４ｈ后,ＭＴＴ的Ａ值和３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别为（１７９±１９．１）％,（１８５±２０．３）％和（１５８±１３．６）％,（１６７±１７．４）％,比常氧对照组（１００％）显著增加（Ｐ＜０．０１）．缺氧培养２４ｈ后,在Ｇ２,Ｍ期的细胞比例显著升高,Ｇ０,Ｇ１期的细胞比例显著减少（Ｐ＜０．０１）．Ｌ－Ｅｎｋ（１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）可明显抑制缺氧促进ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成的作用（Ｐ＜０．０１）,该抑制作用可被Ｎａｌ阻断．结论：Ｌ－Ｅｎｋ可抑制缺氧时ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成作用,该抑制效应是通过阿片受体介导的．     

人肝癌细胞的HLA—Ⅰ类抗原表达

为了为肝癌细胞毒性Ｔ细胞疫苗设计、构建及免疫治疗策略的决策提供体外实验研究依据,采用免疫细胞化学ＬＳＡＢ法及流式细胞术观察了体外培养人肝癌细胞的ＨＬＡ－Ⅰ类抗原表达情况。结果显示,人肝癌细胞株Ａｌｅｘａｎｄｅｒ、ＨｅｐＧ２、ＳＭＭＣ－７７２１、ＱＧＹ－７７０３都有较强的ＨＬＡ－Ⅰ类抗原表达,这使细胞毒性Ｔ细胞杀伤肝癌细胞成为可能。     

马鞍草醇提液对绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响

目的 探讨马鞍草醇提液（ａｅＶｏ）对绒毛膜癌ＪＡＲ细胞株的影响。方法 ＪＡＲ细胞株与人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞株及人胚胎２倍体成纤维细胞株（２ＢＳ）体外培养比较，应用溴化甲噻唑基四唑（ＭＴＴ）法、荧光法测得细胞相对生长曲线及增殖抑制率。结果 ａｅＶｏ对ＪＡＲ细胞有抑制作用，于加药后４８ｈ，增殖抑制率为（７１．９±４．０）％及（６９．６±２．）％，ＭＴＴ法及荧光法所测结果无明显差异（Ｐ〉０．０５）     

过表达整合蛋白α5β1的SMMC7721细胞株的建立和鉴定

构建过表达整合蛋白α５β１的ＳＭＭＣ７７２１细胞株。方法应用分子克隆技术和基因转染建立过表达整合蛋白α５β１的ＳＭＭＣ７７２１细胞株,应用ＲＴ－ＰＣＲ及流式细胞术鉴定ＳＭＭＣ７７２１细胞表面整合蛋白α５β１的表达。结果获得过表达整合蛋白α５／β１的ＳＭＭＣ７７２１细胞株α５．３－７７２１,β１．６－７７２１,α５β１．６－７７２１细胞。结论整合蛋白α５β１基因转染后,ＳＭＭＣ７７２１细胞整合蛋白α５β１的ＲＮＡ及蛋白质表达明显提高。过表达整合蛋白α５β１的ＳＭＭＣ７７２１细胞株的建立有助于研究整合蛋白α５β１在肝癌中的作用     

反义IGF—1R基因对肝癌细胞生长的抑制作用

目的：研究反义ＩＧＦ－ＩＲ基因对肝癌细胞株７７２１细胞生长的抑制作用。方法：利用基因治疗的反义技术,通过脂质体介导将ＩＧＦ－ＩＲ正,反义基因直核表达载体导入人肝癌细胞株,ＳＭＭＣ－７７２１,经潮霉素筛选阳性克隆后,分别采用流式细胞仪检测细胞周期,凋亡,ＭＴＴ法检测细胞生长及软琼脂克隆形成试验。结果：ＩＧＦ－ＩＲ反义细胞与７７２１细胞ＩＧＦ－ＩＲ正义细胞在前６ｄ生长真挚无明显变化,第７天后反义ＩＧＦ     

SMMC—7721细胞诱导耐药培养中P—糖蛋白变化

目的 研究ＳＭＭＣ－７７２１细胞诱导耐药培养中Ｐ－糖蛋白变化。方法 用ＭＴＴ法检测常用化疗药物对ＳＭＭＣ－７７２１和ＳＭＭＣ－７７２１／ＡＤＭ细胞的毒性;用流式细胞仪检测ＳＭＭＣ－７７２１／ＡＤＭ细胞Ｐ－糖蛋白表达及细胞内柔红霉素的浓度。结果 随着培养液中阿霉素浓度的递增,ＳＭＭＣ－７７２１／ＡＤＭ细胞内柔红霉素的积聚减少,Ｐ－糖蛋白表达有逐步增加的趋势。结论 Ｐ－糖蛋白的过度表达可能是形成ＳＭＭＣ－７７２１细胞多药耐药的重要原因。     

阿霉素对人肝癌细胞SMMC-7721抑制作用的研究

目的:研究阿霉素对人肝癌细胞SMMC-7721生长的影响。方法:应用MTT法、流式细胞术及透射电镜技术观察阿霉素对SMMC-7721细胞生长的作用及细胞周期和形态学改变。结果:阿霉素明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长(P相似文献   

外源性神经节苷脂对人肝癌培养细胞生长,蛋白分泌及合成的影响

１０ｍｇ／Ｌ双唾液酸神经节苷脂（ＧＤ３）可促进人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞生长，增加细胞ＤＮＡ合成，静止期细胞数减少而合成期和分裂期细胞增多。单唾液酸神经节苷脂（ＧＭ３）对白蛋白的分泌和合成均发生抑制，而ＧＤ３对白蛋白的分泌也发生抑制，但细胞内白蛋白的含量上升。ＧＭ３，ＧＤ３对甲胎蛋白的合成影响不大，ＧＤ３可降低甲胎蛋白的分泌，而ＧＭ３对甲胎蛋白的分泌影响不大。结果提示ＧＤ３有促进细胞生长作用，Ｇ     

顺铂诱导人肝癌细胞凋亡模型的构建

目的 建立肝癌细胞凋亡模型,探讨顺铂抗癌作用机理,为进一步研究细胞凋亡分子机制打下基础。方法 用抗癌药顺铂诱导增减的人肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１肝癌细胞发生凋亡,用四氮甲唑蓝比色试验（ＭＴＴ）,细胞形态学检查,ＤＮＡ凝胶电泳检测。结果 顺铂可显著抑制ＳＭＭＣ－７７２１细胞的生长,并有很好的量效和时效关系,经药物作用后,肝癌细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变,ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳吴现明显的梯度     

用流式细胞仪检测脉冲磁场对HL-60细胞程序性死亡及周期的影响

目的：研究脉冲磁场（ＰＥＭＦ）对人早幼粒白血病（ＨＬ－６０）细胞程序性死亡（ＰＣＤ）及周期的影响。方法：以ＨＬ－６０细胞为研究对象，用流式细胞仪进行分析。结果：以ＰＥＭＦ频率为２５０Ｈｚ，场强为５ＭＴ照射ＨＬ－６０细胞，流式细胞仪分析的结果表明，ＰＣＤ呈时间依赖性增加。作用后８ｈ，ＰＣＤ增加到３８．８６％，明显高于对照组。ＰＥＭＦ对ＨＬ－６０细胞周期有影响，随着磁场作用后时间的延长，Ｇ０／Ｇ１期细胞逐渐减少，Ｇ２／Ｍ期细胞逐渐增加。磁场作用后８ｈ，Ｇ０／Ｇ１期细胞减少到４７．４４％，磁场作用后１６ｈ，Ｇ２／Ｍ期细胞增加到４６．５５％。结论：ＰＥＭＦ诱发ＨＬ－６０细胞ＰＣＤ可能与ＰＥＭＦ改变ＨＬ－６０细胞周期有关。