同型半胱氨酸在动脉粥样硬化炎症反应中的作用

近年来,同型半胱氨酸(Hcy)血症作为动脉粥样硬化发病的独立危险因素,越来越受到人们重视.Hcy血症导致动脉粥样硬化发生的机理仍在不断探讨中,其机制可能与致内皮细胞损伤、对脂代谢的影响、参与炎症反应、致血栓形成、影响血管平滑肌细胞增殖、促进血管钙化等几个方面有关,本文就近年来Hcy在动脉粥样硬化炎症反应中的作用作一综述.     

同型半胱氨酸致动脉粥样硬化病变机制及中西医防治研究进展

近年来,大量的临床流行病学及实验室研究资料表明同型半胱氨酸(Hcy)是动脉粥样硬化(AS)的独立危险因子,其通过对多种炎性因子和炎症过程的影响促进动脉粥样硬化的发生发展.研究证明[1-2]高同型半胱氨酸血症(HHM)患者可较早出现冠状动脉及其他动脉粥样硬化等血管病变,Hcy与动脉粥样硬化的发生发展及其药物干预等多方面相关性问题引起了各领域的密切关注,并成为研究的热点.本文就近年来Hcy致动脉粥样硬化机制及中西医防治的研究进展作一综述.     

同型半胱氨酸与内皮功能障碍

同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)是一种含硫的氨基酸 ,是蛋氨酸循环中的水解产物。 1 964年 ,Gibson等首先报道高同型半胱氨酸血症与血管性疾病和血栓形成相关[1] 。 1 969年 ,McCully提出了高同型半胱氨酸血症在动脉粥样硬化形成中起重要作用[2 ] 。随着近 2 0余年的深入研究 ,现已普遍认为高同型半胱氨酸血症是冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管闭塞性疾病的独立危险因素[3] 。而这些疾病的始发因素则是内皮功能障碍 (endothelialdysfunction)。本文就Hcy致内皮功能障碍的机制综述如下。1　内皮功能血管内皮主要由单层内皮细胞 (endo…     

新认识的冠心病几个危险因素

冠心病、动脉粥样硬化的危险因素越来越多地被发现和认识，本文论述了脂蛋白a、血管紧张素转换酶D/D基因型、高半胱氨酸血症、感染、炎症与冠心病的关系。致动脉粥样硬化的机制及防治方案。     

同型半胱氨酸与血管疾病

同型半胱氨酸(Hcy)的合成与代谢受诸多因素的影响。高Hcy血症通过内皮毒性作用、刺激血管平滑肌增生、促进血栓形成及影响物质代谢等机制诱发动脉粥样硬化及血管疾病,导致高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死等。通过食用富含维生素的食物,口服叶酸及B族维生素等药物,可有效降低血浆Hcy浓度,从而可预防和治疗血管疾病。     

同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞致动脉粥样硬化的研究

1969年Mc Cully等报告了年轻的心血管疾病患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)水平较高,首次提出高Hcy和动脉粥样硬化(AS)之间可能存在病理联系。在以后近四十年的研究中,人们通过大量的流行病学调查提出高同型半胱氨酸血症(HHC)是致AS的一个新的、独立的危险因素,从而解释了一些冠心病患者在排除年龄、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病或糖耐量异常、肥胖等传统的危险因素以外,也罹患冠心病的原因。血管平滑肌细胞(VSMCs)是AS过程中的主要细胞成分之一,现将VSMCs在Hcy致AS中的研究综述如下。1高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinaem ia,HHC)的成因Hcy是一种含巯     

血管生成素与动脉粥样硬化关系的研究进展

<正>血管内皮细胞在炎症反应中发挥着重要的作用,它可调节血管的通透性,影响炎症细胞的局部浸润。炎症反应在动脉粥样硬化的进程中发挥着重要的作用,内皮细胞的完整性具有抑制动脉粥样硬化形成的作用[1]。多项研究表明,血管生成素(Angiopoietin,Ang)-酪氨酸激酶受体(Tie)系统在调节血管内     

糖尿病患者白细胞介素-6和同型半胱氨酸的变化研究

<正>糖尿病是由多种病因引起的内分泌疾病,以慢性高血糖为主要特征,可引起多系统的损害,它的一个重要并发症是动脉粥样硬化。目前认为炎症反应是动脉粥样硬化的应答反应,持续性的损伤存在时,炎症反应可演变为过度炎症,并促进斑块形成。斑块的形成与炎症反应程度密切相关。白细胞介素(interleukin,IL)-6是由多种细胞合成,在急性炎症反应中诱导急性反应蛋白的合成,其中以淀粉状蛋白A和C反应蛋白(CRP)尤为明显。在糖尿病并发的动脉粥样硬化病变的进展过程中,IL-6可能是反映疾病演进的一个标志。同型半胱氨酸(Hcy)血症是造成和加速动脉粥样硬化的一个重要独立危险因素。本试验将探讨糖尿病患者血清中IL-6、Hcy检测对早期发现动脉粥样硬化的意义。     

HHcy兔腹主动脉血管超声及病理变化的实验研究

目的 观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔腹主动脉血管超声及病理变化,探讨HHcy致动脉粥样硬化的机制.方法 采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔HHcy血症模型,以正常家兔为对照,分别于实验0w、4w、8w检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)活力,并通过血管超声和组织学观察腹主动脉血管病理变化.结果 Met组第4w、8w时血清Hcy、MDA、TG、TC含量显著高于同期NC组(P <0.01,P <0.05),而SOD活力则明显降低(P <0.01); 血管超声和光镜下发现,Met组与NC组比较,腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增殖,并有大量的泡沫细胞产生和斑块形成.结论 HHcy可通过氧化应激增强,损伤血管内皮细胞等机制,诱发动脉粥样硬化的发生.     

高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病急性脑梗死的关系研究

同型半胱氨酸（Hcy）是一种含碗氨基酸，是蛋氨酸代谢的中间产物。高Hcy血症是动脉粥样硬化的一个独立的危险因素．而动脉硬化又是急性脑梗死的一个非常重要的危险因素，血浆Hcy增高的糖尿病患者大血管、微血管病变发生率较正常Hcy者明显增高，高Hcy血症也是2型糖尿病微血管并发症的危险因素。本研究观察了2型糖尿病高Hcy血症与急性脑梗死的关系。     

血尿酸与2型糖尿病及大血管病变相关性研究

尿酸是嘌呤代谢的终产物。研究尿酸在胰岛素抵抗为主2型糖尿病、高血压及动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及脑血管病变的发生发展过程中所起的作用,一直以来都是世界各国学者研究的热点。目前研究认为高尿酸血症和低尿酸血症在胰岛素抵抗为主2型糖尿病患者中是两种不同的存在形式,而体外试验及动物实验研究发现尿酸有促进炎症作用,可致血管内皮细胞功能紊乱,从而影响大血管病变的发生,发展。     

叶酸、同型半胱氨酸与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应。近年来关于动脉粥样硬化的危险因素研究越来越多,现普遍接受的是同型半胱氨酸(Hcy)可以作为动脉硬化的独立危险因子。Hcy是一种具有细胞毒性的含硫氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。人体内Hcy的代谢需要叶酸、维生素B_6和维生素B_(12)等B族维生素的调节。高同型半胱氨酸血症(HHE)及低叶酸可通过Hcy及非Hcy等多种机制导致动脉粥样硬化的发生,且适当补充叶酸可延缓或减少动脉硬化的发生。     

丹皮酚对动脉粥样硬化相关细胞的作用及机制

动脉粥样硬化作为心脑血管疾病中的重要病程,成因复杂且对身体健康威胁巨大。牡丹皮作为一味具有清热凉血、活血化瘀功效的中药,其主要活性成分丹皮酚在抗动脉粥样硬化中起到了重要的作用。丹皮酚通过抑制血管内皮细胞炎症反应,调节血管平滑肌细胞功能,调控巨噬细胞功能抗动脉粥样硬化。丹皮酚对血管内皮细胞与血管平滑肌细胞相互作用、血管内皮细胞与单核细胞相互作用都有积极的影响。     

胆固醇与动脉粥样硬化性血管病变的研究

目的：观察血脂对血液流变学的影响，探讨胆固醇与动脉粥样硬化性血管病变之间的关系。方法：选择年龄40～60岁者200人，进行血脂和血液流变学检测，按血脂异常判断标准分为正常血脂、高胆固醇血症、高三酰甘油血症和混合型高脂血症四组，对四组的血液流变学指标进行组间比较。结果：高胆固醇血症组和高三酰甘油血症组的全血粘度比正常血脂组增高（P〈0．001）；高三酰甘油血症组和混合型高脂血症组比高胆固醇血症组的血细胞压积和血浆粘度增高（P〈0．05）。结论：血脂水平与全血粘度成正比，总胆固醇水平与动脉粥样硬化程度呈正相关，胆固醇致动脉粥样硬化作用是缺血性心脑血管疾病的主要危险因素。     

血管紧张素Ⅱ和胰岛素在心血管系统中的相互作用

正常生理状态下，胰岛素不仅通过磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）途径产生血管舒张以及促生存作用，还通过有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在血管培养基上产生血管收缩及致有丝分裂作用。而在胰岛素抵抗状态下，通过P13K途径转导的胰岛素信号变迟缓，但是通过MARK级联反应途径的信号仍然如常。这种不平衡使胰岛素抵抗者有更多的患高血压及动脉粥样硬化的倾向。肾素血管紧张素系统（RAs）在心血管系统的全身及局部都有表达。胰岛素抵抗上调局部RAS反应，这对高血压、心衰及动脉粥样硬化都有作用。血管紧张素Ⅱ损伤胰岛素信号转导途径，通过NF—κB途径产生炎症，减少一氧化氮的利用及促进血管收缩，从而导致胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍。因此，RAS，胰岛素抵抗和炎症的共存协同导致内皮功能紊乱、血管损伤及动脉粥样硬化。RAS的抑制使心血管和肾脏疾病的发病率及死亡率及新发的2型糖尿病的发病率下降。     

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞增殖和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶mRNA表达的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)增殖和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)mRNA表达的影响,以了解其在动脉粥样硬化发病中的可能作用.方法:正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、30、100、200、500、1 000 μmol/L),并孵育不同时间,用MTT比色试验检测细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定MTHFR mRNA的表达水平.结果:不同浓度和不同时间Hcy干预后,HVSMCs增殖呈浓度和时间依赖性,RT-PCB结果显示Hcy可刺激人血管平滑肌细胞MTHFR mRNA表达增加.结论:Hcy可促进HVSMCs增殖,同时又上调MTHFR mRNA表达,由于MTHFR是促使Hcy转化的关键酶,因此,Hcy使MTHFR mRNA表达增加的效应可能为Hcy诱导动脉粥样硬化发生过程中的一种代偿反应.     

C-反应蛋白与血清同型半胱氨酸含量在急性脑血管病中变化的临床研究

C-反应蛋白（CRP）是人体非特异炎症反应的敏感性标志物之一。高血清同型半胱氨酸（Hcy）血症可能是造成和加速动脉粥样硬化的一个重要的独立危险因素。国内外多项研究表明炎症可以通过多途径和一系列病理、生理变化促进动脉硬化的发生发展、硬化斑块的破裂以及在此基础上的血小板聚集、血栓形成最终导致动脉阻塞。     

阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是大多数心脑血管疾病的重要病理基础。阿托伐他汀（atorvastatin）作为一种新型的人工合成降脂药，可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C），并影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程，在延缓动脉粥样硬化进展、减少急性心脑血管事件的发生方面发挥着重要作用。现将阿托伐他汀对血管保护作用的研究进展综述如下。     

糖尿病血管内皮功能障碍的中药治疗

血管内皮功能障碍贯穿于糖尿病血管并发症的始终,目前对糖尿病血管内皮功能障碍的发病机制研究普遍从高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等五个方面展开。中药通过多靶点影响血管舒缩功能,干预内皮细胞氧化应激及抑制血管炎症反应为作用机制,以防治由于内皮功能紊乱引起的糖尿病动脉粥样硬化进程。     

高同型半胱氨酸血症的治疗与展望

心脑血管疾病是当今世界上发病率与病死率很高的疾病之一。学者们不断地寻求导致心脑血管疾病新的危险因素。同型半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy)是目前为之感兴趣的课题之一。早在 196 9年 ,McCully[1 ] 就提出过动脉粥样硬化的Hcy理论 ,但由于当时的技术限制 ,直到近几年才又获得重视和深入研究。流行病学及实验室资料表明 ,血中Hcy水平升高是引发普通人群脑血管、心血管和外周血管疾病一个重要的独立危险因素[2 ] 。现仅就同型半胱氨酸的代谢、检测、导致血管性疾病的机制及高同型半胱氨酸血症的治疗与展望综述如下。1　Hcy的代谢Hcy是…