血管内皮细胞TLR2与动脉粥样硬化发展关系的研究进展

目前,动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体2(TLR2)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用。同时在AS发展过程中内皮细胞发生功能障碍,并产生多种细胞因子,促进AS的发生、发展。此外,TLR2与内皮细胞之间存在一定的相互作用,对AS产生影响。     

盘状结构域受体酪氨酸激酶1与炎症关系的研究进展

盘状结构域受体酪氨酸激酶1(DDR1)是新发现的一种受体酪氨酸激酶,可以与其配体——胶原蛋白特异性结合,而这种结合可导致位于胞内区的酪氨酸激酶缓慢而持续的磷酸化,这种磷酸化可参与细胞的增殖、分化、黏附、迁移以及炎症信号通路的活化,进而导致多种病理学的改变,如纤维化和恶性肿瘤的发生、发展。同时,DDR1还可参与多个脏器的炎症反应,如肝炎、肾炎、中枢神经系统炎症等。未来,需进一步研究DDR1是否参与其他脏器的炎症反应,力求全面反映DDR1在炎症中所发挥的作用。     

血管内皮生长因子与白血病关系研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞强有力的丝裂原。VEGF与表达于血管内皮细胞的VEGF受体Flt-1和Flk-1／KDR结合，通过蛋白酪氨酸激酶(PTK)途径促使血管内皮细胞增殖和新生血管形成，并表达某些黏附分子。VEGF、在恶性肿瘤的生长、浸润及转移过程中起着十分重要的作用。本文就VEGF与白血病的关系作以下综述。     

内毒素对血管内皮细胞的激活作用与动脉粥样硬化

目的：观察细菌内毒素（LPS）对人脐静脉内此细胞（HUVEC）的激活作用。探讨内皮细胞（VEC）激活在动脉粥样硬化（AS）发生发展中的意义。方法：（1）以光镜及电镜观察细胞形态。（2）测定HUVEC培养上清液中活性物质含量，以放射免疫标记技术测定内皮素（ET－1）含量，以比色法测定组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及纤维溶酶原激 物抑制物（PAI）含量，以双抗夹心法测定因子Ⅷ相关抗原（vWF)含量。结果：（1）LPS使细胞呈长梭形，细胞收缩，间隙明显开大，细胞质水肿；（2）LPS增加培养上清液中ET－1，PAI，vWF含量（P＜0．05），对t-PA含量无明显影响（P＞0．05），结论：LPS通过影响细胞形态，促使ET－1，PAI，vWF等活性物质分泌激活VEC。激活VEC可能在AS发生，发展过程中发挥重要作用。     

血管生成素家族与血管形成的研究进展

血管生成素(angiopoietin，Ang)家族是最新发现的一类与血管生成密切相关的细胞因子。它们的结构基本相同，都是由信号肽、N-端区域、卷曲螺旋结构域和类纤维蛋白原结构域等部分组成。Ang与其相应的受体结合，在胚胎期血管的形成，出生后血管的重建，以及肿瘤血管的生成都起着重要的作用。Ang-1可望用于缺血性疾病的治疗。而阻断Ang-2／Tie-2通路可能拮抗肿瘤血管的生成。     

肿瘤血管形成与相关的酪氨酸激酶受体

肿瘤的血管在肿瘤浸润、生长、转移中发挥着重要的作用。肿瘤血管的形成及其形成方式一直是人们的研究热点 ,它的阐明将为抗肿瘤血管的治疗提供理论指导。已证实三种受体酪氨酸激酶家族及其配体相互作用在肿瘤血管形成中起着关键的调节作用。1　肿瘤血管形成的方式1.1　血管发生 (vasculogenesis)人胚胎发生的过程中间充质细胞能原位分化为血管内皮细胞 ,形成原始的的血管网络。相类似 ,肿瘤的血管发生是来源于骨髓和外周血的血管内皮前驱细胞 (circulatingendothelialprecursorcells,CEPs)或称为成血管母细胞 ,随血液循环达肿瘤组织微血…     

血管生成素的结构和功能的研究进展

血管是机体的重要组成部分,机体的血管形成有血管发生(vasculogenesis)和血管生成(angiogenesis)两种方式。血管发生,是胚胎发育过程中成血管细胞发展,形成原始血管的过程,包括成血管细胞的增殖,内皮细胞分化,增殖,迁移,连接,并形成原始血管丛等。血管生成是原始血管丛或已存在的血管经发芽或其他方式形成新血管的过程,包括内皮细胞趋化移动,增殖,形成新管腔,     

促血管生成素和乳腺癌的血管生成

促血管生成素 ( angiopoietin,Ang)是一类与血管生成有关的蛋白质 ,通过与内皮细胞特异性酪氨酸酶受体 Tie2结合而发挥作用。近年来发现 ,Ang特异性地表达于肿瘤边缘的血管重建区 ,参与肿瘤血管新生的起始及延续过程 ,影响肿瘤的生长、侵袭和转移 ,特别是在乳腺癌的形成和发展过程中 Ang家族的作用越来越受到人们的关注。笔者就此作一综述。1　 Ang的结构特点Ang家族由 Ang1、Ang2、Ang3、Ang4组成 ,其中 Ang1和 Ang2与血管生成有关[1] 。人类 Ang1基因主要定位于第 8号染色体长臂 ( 8q2 2 .3- q2 3) ,Ang2基因定位于短臂 ( 8p2 3)。Ang1和 Ang2均为分泌型糖蛋白 ,分子量约 75 k D,其蛋白质结构均由3部分组成[2 ] :N-末端绞股螺旋链 ( coiled- coiled do-main,CC) ,C-末端胶原纤维样区 ( fibrinogen- likedomain,FL) ,及一段短的疏水性的分泌信号肽。其中 CC区与蛋白质分子间的多聚化作用有关 ,FL区包含受体结合部位 ,能调节受体的活性 ,决定 Ang是否起作用...     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。     

脾酪氨酸激酶在动脉粥样硬化中作用机制的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一个严重危害人类健康的公共卫生问题,是多种心、脑血管疾病的病理基础之一,其发病机制错综复杂,至今仍未完全阐明。大量研究表明,脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase, SYK）介导参与AS相关的多种病理进程,通过调控内皮细胞、血小板、巨噬细胞及平滑肌细胞等的功能,影响AS的发生和发展。现从SYK的结构与功能、SYK在AS中的作用机制进行综述,以期为AS的临床防治及药物研发等提供依据。     

核因子-κB与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是心血管系统疾病中常见疾病,严重威胁着人类的健康。AS以大动脉壁脂质吞噬细胞和纤维蛋白物质积聚为特征,其本质为血管壁的慢性炎性改变。核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）是一种具有多向性转录调节作用的序列特异性DNA结合蛋白,在造血系统细胞中首次被发现,随后研究发现它存在于多数细胞中[1],细胞内外的许多刺激信号都能激活 NF-κB,从而启动多种活性物质（相应细胞因子、黏附分子、炎性因子、免疫相关受体等）的基因表达,参与许多病理过程的发生与发展。大量的研究表明,NF-κB在AS损伤部位是以激活的形式存在,参与调控了许多与AS密切相关因子的基因的激活,促进AS的发生、发展[2-4]。现将NF-κB在AS 发生、发展中的作用综述如下。     

前列腺癌中血管生成素-2及其受体Tie2的表达及与血管生成的关系

目的:探讨血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie2在前列腺癌组织中的表达规律及其在肿瘤组织发生、发展以及血管生成中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P染色法检测39例前列腺癌组织中Ang-2,Tie2及CD34的蛋白表达,根据CDM染色结果计数微血管密度(MVD).结果:Ang-2,Tie2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞质及胞膜,呈异质性分布;在39例前列腺癌中Ang-2和Tie2阳性表达率均为74%;且均与前列腺癌的分化程度、淋巴结转移密切的关系(P<0.05);Ang-2,Tie2蛋白阳性表达者的MVD分别为(42.1±5.2)和(42.3±5.1),显著高于相应的前列腺癌组织Ang-2和Tie2阴性病例[MVD分别为(33.7±3.3)和(33.2±2.3)](P<0.01).结论:Ang-2,Tie2在前列腺癌发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成关系密切.     

血管生成素-2及其受体Tie2在食管鳞癌中的表达及与血管生成关系的研究

目的 探讨血管生成素-2(angiopoietin-2)及其受体Tie2在食管鳞癌组织中的表达规律及其在肿瘤组织发生、发展以及血管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学S-P染色法检测39例食管鳞癌组织中Ang-2、Tie2及CD34的蛋白表达,根据CD34染色结果计数微血管密度(microvessel density,MVD).结果 Ang-2及其受体Tie2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞质及胞膜,呈异质性分布;39例食管癌中Ang-2和Tie2阳性表达率均为74.36%;且均与食管癌的分化程度、淋巴结转移密切的关系(P＜0.05);Ang-2及Tie2蛋白阳性表达者的MVD分别为(42.14±5.19)和(42.31±5.06),显著高于相应的食管癌组织Ang-2和Tie2阴性病例(MVD分别为33.7±3.34和33.2±2.35)(P＜0.01).结论 Ang-2/Tie2在食管鳞癌发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成关系密切.     

Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床最常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康最严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,最新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.     

血管生成素在肿瘤中的研究

血管生成素(Ang)是近年来发现的惟一含有受体激动剂和受体抑制剂的血管生长因子家族。作用于内皮特异受体酪氨酸激酶酪氨酸激酶受体2。Ang及其受体在肿瘤组织中的表达明显高于周围正常组织,且特异表达于肿瘤边缘的血管重建区,参与肿瘤新生血管的形成、延续,影响肿瘤的生长、转移,有望成为一种新的抗肿瘤血管新生的靶向分子。     

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。炎症作为动脉粥样硬化始动因子，炎性因子的表达受多种因素调节，本文就炎症在动脉粥样硬化的病理过程中的作用及调节等作一综述。     

血管新生与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病、脑卒中等各种心血管事件的基础病变,贯穿于整个疾病的发展过程,也决定着疾病的预后与转归。AS的发生机制复杂,有损伤炎症学说、脂质浸润学说、血AS     

血管生成素及其受体与白血病血管新生的关系

血管生成素(Ang)是一族分泌型的细胞因子,是近年来发现的惟一含有受体激动剂和受体抑制剂的血管生长因子家族,作用于内皮细胞特异性受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2),在血管生成中起重要作用。目前研究主要通过酶联免疫吸附试验测定Ang家族在血清中的表达,从而预测白血病患者的病情及预后。研究表明,Ang/Tie-2不仅在白血病中有较高的表达,且与血管内皮生长因子相互作用,共同参与白血病的血管新生,影响白血病的预后。因此,Ang有望成为一种新的抗白血病血管新生的靶向分子。