溃结改良方对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群、钙卫蛋白、MPO的影响

目的:观察溃结改良方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠肠道菌群及其代谢产物短链脂肪酸、钙卫蛋白(calprotectin,CP)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的影响。方法:采用35 g·L~(-1)葡聚糖硫酸钠诱导复制UC小鼠模型,并随机分为正常组,模型组,美沙拉嗪组,溃结改良方低剂量组、高剂量组,每组8只。比较各组小鼠体质量、大便黏稠度、出血情况,计算疾病活动指数,结肠组织HE染色,远端结肠组织病理形态学变化;采用菌群培养观察第7、14天肠道菌群情况(双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌菌落数),气相色谱(gas chromatography,GC)测定第0、7、14天粪便短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)水平;ELISA法测定小鼠血清和结肠组织中CP、MPO水平。结果:溃结改良方可降低UC小鼠疾病活动指数(P<0.05),明显改善结肠组织病理形态。与模型组比较,溃结改良方低剂量组、高剂量组增加益生菌乳酸杆菌的数量,减少条件致病菌肠球菌的数量(P<0.05),高剂量组还能减少可致病菌大肠杆菌数量(P<0.05);而且溃结改良方低剂量组、高剂量组都提升了肠道丁酸水平,其中高剂量组还能提升肠道丙酸的含量,降低血清和结肠组织中CP、MPO水平(P<0.05)。结论:溃结改良方可能通过调节肠道菌群,增加短链脂肪酸,降低CP以及MPO达到治疗UC的目的。     

理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠肠道微生态及脑肠肽的影响

目的:探讨理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肠道微生态及其代谢产物短链脂肪酸、脑肠肽的影响。方法:首先通过"内外因+三硝基苯磺酸(TNBS)"法建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后,用随机数字表将大鼠随机分为模型组、理肠汤高剂量组、理肠汤低剂量组、美沙拉秦组,每组10只。模型组每天予大鼠自由饮用0.9%NaCl溶液,连续14 d;理肠汤高、低剂量组分别予24 g·kg~(-1)·d~-、6 g·kg~(-1)·d~-的浓煎药液灌胃,美沙拉秦组予美沙拉秦0.2 g·kg~(-1)·d~-灌胃,连续14 d。采用菌群培养观察各组肠道微生态情况(双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、肠球菌、酵母菌菌落数),HPLC测定粪便短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)含量,ELISA法测定大鼠血清脑肠肽包括血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量的变化。结果:与模型组比较,理肠汤组双歧杆菌、酵母菌、乙酸、丙酸、VIP、SP均明显升高(P0.05),且其作用较美沙拉秦组显著(P0.05),高剂量组较低剂量组更明显(P0.05)。结论:理肠汤对脾虚湿困型UC的肠道微生态、短链脂肪酸及脑肠肽有较好的调节作用。     

木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

嗜酸乳酸杆菌对实验性溃疡性结肠炎治疗的最佳浓度探索及免疫学机制初探

目的:比较不同浓度嗜酸乳酸杆菌治疗实验性溃疡性结肠炎(ulerative colitis,UC)的疗效,分析其对结肠近、远端菌群的影响,寻找治疗UC适宜的嗜酸乳酸杆菌浓度,并探索其免疫学机制。方法:雌性Balb/c小鼠56只,随机分为7组(n=8),葡聚糖硫酸钠(DSS)造UC模型鼠,分别予以不同浓度嗜酸乳酸杆菌、激素、生理盐水干预UC模型鼠,观察小鼠一般情况,计算疾病活动指数(DAI)评分、组织损伤评分,留取小鼠肠道组织进行肠道固生菌群分析,并进行PCR及Western-Blotting检测UC相关的IL-23、IL-17、TNF-α。结果:106CFU/m L浓度级嗜酸乳酸杆菌干预组小鼠UC症状缓解最明显,且远端结肠益生菌(乳酸杆菌和双歧杆菌)数量最多,致病菌(金黄色葡萄球菌)最低;UC相关的IL-23、IL-17、TNF-α无论mRNA水平还是蛋白质水平,均为嗜酸乳酸杆菌干预组最低,尤其以106U/10 g嗜酸乳酸杆菌灌胃组最低。结论:嗜酸乳酸杆菌治疗UC与其在结肠远端有较高浓度乳酸杆菌有关,然而疗效并非与细菌浓度完全正相关,炎性因子IL-23、IL-17、TNF-α与UC疾病严重程度呈正相关,与嗜酸乳酸杆菌对UC的治疗作用相关。     

黄连解毒汤对小鼠肠道菌群的影响

目的通过观察黄连解毒汤对小鼠肠道菌群的影响,为临床合理使用清热解毒中药提供参考资料。方法建立抗生素引起菌群失调的小鼠模型和不同剂量的黄连解毒汤灌胃小鼠模型,与正常小鼠比较,评价黄连解毒汤对小鼠肠道菌群的影响情况。结果灌胃14d后黄连解毒汤高剂量组出现菌群失调,其肠道益生菌与正常组差异有统计学意义(P<0.05)。黄连解毒汤低剂量组无菌群失调现象,其肠道益生菌乳酸杆菌、双歧杆菌与抗生素组差异有统计学意义(P<0.05),且其条件致病菌肠球菌显著减少。结论黄连解毒汤在高剂量长期应用时有类似滥用抗生素的破坏作用,在低剂量使用时或许有调节肠道菌群平衡的作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜E1、UBC5、E3RSIκB mRNA与蛋白表达的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜泛素—蛋白酶体系统组分UBE1(E1)、UBC5(E2)、E3RSIκB(E3)基因和蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g·kg-1·d-1),阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,剂量为0.5 g·kg-1·d-1);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB基因表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB蛋白含量。【结果】模型组大鼠结肠黏膜组织E1、UBC5 mRNA和蛋白相对表达量与正常组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵各剂量组E1、UBC5mRNA和蛋白相对表达量(除溃结灵高剂量组UBC5蛋白表达外)与模型组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB mRNA相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、中剂量组E3RSIκB mRNA相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB蛋白相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、低剂量组E3RSIκB蛋白相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05或P﹤0.01)。【结论】溃结灵抗UC作用的机理可能与抑制E3RSIκB的表达,阻止IκB的泛素化降解,进而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应有关。     

黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的修复作用及其作用机制研究

目的研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜的修复作用及对肠道炎症反应、黏膜屏障的影响,旨在阐明黄芪多糖治疗UC的分子机制。方法将60只Wister雄性大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组,黄芪多糖高、中、低剂量组,每组10只。采用三硝基苯磺酸诱导UC大鼠模型,空白组及模型组予生理盐水灌胃,各药物组分别予柳氮磺胺吡啶及高、中、低剂量的黄芪多糖灌胃,连续灌胃7 d后,取结肠组织进行病理组织学观察、评分和髓过氧化物酶(MPO)活性测定,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子-β(TGF-β)的含量,通过免疫印迹实验测定结肠紧密连接蛋白Occludin及ZO-1的表达。结果黄芪多糖可剂量依赖性地降低UC大鼠结肠病理组织学评分,结肠组织中的MPO活性及TNF-α、TGF-β含量,升高EGF含量及Occludin、ZO-1蛋白表达水平(P0.05或P0.01),改善大鼠结肠黏膜的病理改变。结论黄芪多糖对UC的治疗作用与减轻肠道炎症反应、促进肠道黏膜修复、改善肠道黏膜屏障功能有关。     

白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群及短链脂肪酸的影响

目的  探究白头翁汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)模型小鼠的治疗作用及可能机制。方法  采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium, DSS)诱导UC模型小鼠, 给予白头翁汤干预。实验过程中, 每日记录小鼠体质量、腹泻、便血情况。实验结束后测量小鼠结肠长度, HE染色观察结肠病理变化, qPCR检测结肠炎症因子表达, 16S rRNA检测小鼠肠道菌群组成, GC-MS法检测回盲瓣内容物短链脂肪酸(SCFAs)含量。结果  与正常组小鼠相比, 模型组小鼠体质量下降, 结肠缩短(P < 0.01), 结肠组织中炎性细胞浸润, 结构紊乱, 部分形态消失; 结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达增加(P < 0.05, P < 0.01)。肠道菌群结构失衡, 厚壁菌门与拟杆菌门比值降低, 回盲瓣内容物中丁酸、戊酸含量降低(P < 0.01)。与模型组小鼠相比, 白头翁汤干预后, 小鼠体质量明显增加, 结肠长度增加(P < 0.05, P < 0.01), 结肠存在炎性细胞浸润, 但结构清晰, IL-1β、IL-6和TNF-α表达下降(P < 0.05, P < 0.01), 厚壁菌门与拟杆菌门比值增加, 回盲瓣中丁酸、戊酸含量增加(P < 0.05, P < 0.01)。结论  白头翁汤可能通过调节肠道菌群, 改善SCFAs代谢起到治疗溃疡性结肠炎的作用。      

生脉散对人肠道菌群失衡的调节作用

通过建立头孢曲松钠所致人肠道菌群紊乱体外模型,结合菌群的选择性培养、平板计数及短链脂肪酸分析,研究经典名方生脉散对肠道菌群失调的调节作用。研究结果显示,生脉散高中低剂量(16.5,11.2,5.5 mg/mL)组能显著抑制肠杆菌、肠球菌的增殖,促进肠道益生菌乳酸杆菌、梭菌增殖。与模型组相比,给予中剂量生脉散培养24 h后,肠球菌、肠杆菌增殖分别被抑制了24.9%和19.1%,乳酸杆菌和梭菌的增殖分别提高了22.3%和25.8%。同时生脉散各剂量组均能显著促进肠道菌群产生丙酸和乙酸,抑制潜在致病菌的增殖,促进失衡肠道菌群向正常菌群结构发展。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用

[目的]观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用.[方法]取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平.[结果]模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05).[结论]溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关.     

丁酸与人类相关疾病发生发展机制的研究进展

由于肠道菌群在人类疾病的发生发展中扮演着重要作用而被广泛研究。而短链脂肪酸是由人类结肠通过栖息菌群作用产生的重要代谢产物,主要包括乙酸、丙酸、丁酸,在维持肠道健康中发挥重要作用。近年来,丁酸作为肠黏膜细胞的主要能量来源,在细胞能量代谢和肠道内稳态方面的作用备受关注。文章综述丁酸的产生、生理功能及其与肠道疾病、结直肠癌、糖尿病、肝脏疾病等常见疾病发生发展之间的关系,旨在为临床疾病诊疗提供新思路。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

铁苋菜水提取液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的防治作用

目的:考察铁苋菜水提取液对溃疡性结肠炎(UC)的防治作用.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组各10只.利用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液复制大鼠UC模型,以柳氮磺胺吡啶作为治疗对照药,从大鼠体质量变化、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学改变及组织内髓过氧化物酶(MPO)的活性等多方面考察了铁苋菜水提取液高(9.5 g/kg)、中(6.5 g/kg)、低剂量(2.5 g/kg)治疗及中剂量(6.5 g/kg)预防给药对UC的防治作用.结果:铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著改善TNBS模型大鼠体质量的减轻,减少发生腹泻和便血的动物(P<0.05);并且能够显著改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变.通过测定各组大鼠结肠组织中MPO的活性,发现铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著降低模型组大鼠结肠组织中炎性细胞浸润及MPO的水平(P<0.05),并且与治疗药柳氮磺胺吡啶没有显著性差异.结论:铁苋菜对TNBS诱导的大鼠UC有一定防治作用,具有开发利用价值.     

黄连解毒组方颗粒剂对小鼠肠道菌群的影响

目的:探讨黄连、黄芩、黄柏和栀子等四种单味中药颗粒剂按传统黄连解毒汤配方制成的黄连解毒组方颗粒剂对小鼠肠道菌群的影响.方法:选用40只昆明种小鼠,随机分成4组(正常对照组和高、中、低剂量组),每组10只;正常对照组只灌胃生理盐水,高、中、低剂组量用不同剂量的黄连解毒颗粒剂组方灌胃,观察各组小鼠饮食、运动、体重等情况,灌胃14天后,对各组小鼠的淋巴细胞数、细菌移位现象、肠道菌群和肠道病理切片等进行分析.结果:黄连解毒组方颗粒剂高、中剂量组小鼠在试验期间体重增长缓慢,灌胃14天后其肠道益生菌较正常对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);球杆菌比大于1/3,出现了菌群结构失调;回肠黏膜变薄,绒毛显著萎缩变短脱落,细菌移位频率(％)与正常组比较差异明显(P＜0.05),淋巴细胞数明显少(P＜0.05).低剂量组体重增加明显,肠道菌群比例正常,淋巴细胞数未见变化,无细菌移位现象,回肠黏膜和盲肠均正常.双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌数量增加,条件致病性肠球菌和大肠埃希菌较正常组减少.结论:高、中剂量的黄连解毒组方颗粒剂在用药一段时间后,对肠道益生菌有抑制作用及对肠道粘膜有损伤作用.低剂量使用时有调节肠道菌群平衡的作用.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠中性粒细胞凋亡的影响及其机制

探讨溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜外周血中性粒细胞(PMN)的作用及其机制。采用5% 2,4,6三硝基苯磺酸100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,动物分为模型组、治疗组（高、中、低剂量）和阳性对照组。第3天开始,除正常组外,各组分别按剂量给予生理盐水、美沙拉嗪(阳性对照)、溃结灵处理,至第10天后处死动物。肉眼结合显微镜观察结肠组织,进行形态学评分;采用流式细胞仪检测动物外周血PMN凋亡,ELISA法检测 IL-8、NO、ICAM-1水平。结果发现,中、高剂量(每日9.2、18.3 g/kg)溃结灵具有改善大鼠UC和提高外周血PMN凋亡率的效果(P<0.05);凋亡率随炎症好转有上升趋势并与溃结灵的使用剂量呈正相关;与模型组比较,溃结灵中、高剂量组和美沙拉嗪组均显著降低IL-8、NO和ICAM-1的水平(P<0.01),且IL-8、NO和ICAM-1水平降低与溃结灵剂量呈正相关;PMN凋亡率与IL-8、NO和ICAM-1相关系数分别为：-0.792 6、-0.705 1、-0.593 7。结果提示溃结灵对UC有明显治疗效果,并可能通过下调IL-8、NO、ICAM-1水平进而提高PMN凋亡率来发挥治疗作用。     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎小鼠炎症及肠道菌群的影响

目的   探究清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及机制。方法   DSS诱导制备溃疡性结肠炎小鼠模型,称小鼠体质量,量取结肠长度,制备结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中IL-6和TNF-α的水平,气相色谱-质谱法分析测定结肠肠道内容物中丁酸、异丁酸的含量,基于16S rRNA扩增与高通量测序技术检测分析小鼠粪便菌群的构成及丰度。结果   与正常对照组相比,溃疡性结肠炎模型小鼠表现为体质量下降,脾脏肿大,结肠长度缩短(P < 0.05~0.01),结肠组织中IL-6和TNF-α水平升高(P < 0.01),肠道内容物中丁酸、异丁酸含量下降(P < 0.01),肠道菌群组成及丰度发生变化。清肠化湿方干预治疗后,与模型组相比,治疗组小鼠体质量明显增加,脾脏肿大减轻,结肠长度增加,肠道病理损伤改善,结肠组织IL-6和TNF-α水平降低,肠道内容物中丁酸、异丁酸的含量显著增加,失衡的肠道菌群被调节趋向正常组水平。结论   清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎的作用机制与调节肠道菌群、提高肠道内丁酸和异丁酸含量、降低促炎因子IL-6和TNF-α水平等有关。      

溃结灵Ⅳ号对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核因子-κB、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜中核因子-κB(NF-κB)的表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法实验于2015年6—8月在哈尔滨工业大学生命科学与工程学院实验室进行。SD大鼠138只,留取12只作为空白对照(BC)组,其余大鼠利用TNBS溶液灌肠法诱导制作UC大鼠模型,造模后随机分为模型对照(MC)组,溃结灵Ⅳ号低剂量(LD)组、中剂量(MD)组、高剂量(HD)组和阳性对照组美沙拉嗪(PC)组。HD、MD、LD组分别采用溃结灵Ⅳ号高(40g/kg)、中(20 g/kg)、低(10g/kg)3个剂量保留灌肠给药,PC组使用美沙拉嗪(0.4 g/kg)进行灌肠给药,BC组及MC组给等体积的蒸馏水,采用免疫组化方法检测结肠黏膜中NF-κB蛋白表达,ELISA法测定TNF-α的含量以及对大鼠结肠损害评分等,观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠组织的影响。结果(1)大肠结肠损伤程度:BC组大鼠结肠组织结构清晰,黏膜完整,肠腺丰富,排列紧密;MC组在造模后1周左右大鼠结肠组织损伤最重;结肠组织黏膜坏死脱落,溃疡形成,大量中性粒细胞浸润,腺体消失;PC、HD、MD、LD组给药后,大鼠结肠损伤程度都在逐渐减轻。LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织均表现肠黏膜上皮脱落缺损减轻,溃疡区域明显减少,黏膜周围上皮增生修复,部分覆盖,炎细胞减少,肉芽组织增生显著。与MC组比较,HD、PC组大鼠结肠损伤减轻显著。(2)NF-κB蛋白表达:BC组大鼠结肠组织仅少量细胞胞质内可见黄色颗粒,MC组胞质胞核均可见棕黄色和褐色颗粒。随着给药时间的推移,各组大鼠结肠组织中NF-κB表达均有降低。与MC组比较,MD、HD、PC组NF-κB表达均降低明显(P<0.05),LD组与MC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TNF-α含量比较:各组结肠组织中TNF-o含量均高于BC组,与MC组比较可知,造模后7 d,LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织中TNF-α仍有所升高,但从14d开始,LD、MD、HD、PC组均有降低,其中PC、HD组与MC组相比有显著性差异,且LD、MD、HD组呈现明显的量效关系。结论溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达及降低TNF-α炎性因子的含量有关。     

肠益康汤对脾虚泄泻小鼠肠道功能的保护作用

目的观察肠益康汤对脾虚动物肠道菌群失调及胃肠功能异常的调整作用。方法用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,连续灌胃给予肠益康汤14d,采用镜检法测定肠道菌群水平,墨汁印迹法检测小肠推进率,电镜观察小肠黏膜。结果与模型组比较,肠益康汤高、中、低剂量组小鼠双歧杆菌和乳酸杆菌数量显著增加(P0.05),肠益康高、中剂量组小鼠小肠碳末推进率显著降低(P0.05),肠益康汤高、中、低剂量组小鼠小肠黏膜病理改变显著改善。结论肠益康汤能调节肠道菌群紊乱,抑制脾虚小鼠肠推进功能亢进,并对大黄致脾虚小鼠小肠黏膜的病理改变也有一定的保护作用。     

常欣卫口服液对肠道菌群影响的实验研究

目的研究常欣卫口服液对肠道菌群的预保护作用。方法将小鼠分为对照组、低剂量预防组、中剂量预防组、高剂量预防组。对照组灌服蒸馏水14d,低剂量组、中剂量组、高剂量组灌服不同剂量的常欣卫口服液14d,检测肠道菌群。各组再灌服林可霉素3d造模,各组第2次检测肠道菌群。3个剂量组灌服不同剂量的样品、对照组继续灌服蒸馏水7d,各组第3次检测肠道菌群。结果继续灌服产品7d后,3个剂量组小鼠粪便菌群数量与灌服盐酸林可霉素前相比无显著性差异(P>0.05),而与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论常欣卫口服液对小鼠肠道菌群失调具有一定的预保护作用。