柴芍承气汤联合丙氨酰谷氨酰胺对重症急性胰腺炎肠功能恢复的影响

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的重症急腹症,病情凶险,病程进展快,并发症多,死亡率可高达30%[1]。SAP时由于微循环障碍、低血容量、肠道缺血-再灌注损伤,导致肠道黏膜屏障破坏,肠道菌群移位,肠源性炎症介质及内毒素吸收,引起败血症、胰腺坏死感染以及全身炎症反应综合症(SIRS)[2]。因此,早期修复肠道黏膜屏障功能可以阻止SAP发展,改善预后。本研究旨在观察     

通里攻下法防治危重症患者胃肠功能衰竭的进展

胃肠功能衰竭是指机体在应激状态下,胃肠黏膜水肿、糜烂,形成溃疡,黏膜屏障功能破坏,细菌、内毒素入血,形成肠源性感染,引起全身炎症反应,导致中毒性肠麻痹,最终引发多脏器功能不全综合征(MODS)[1].1986年Meakins和Marshall[2]提出胃肠道是发生MODS的原动力的论点.近年来的研究表明,肠道作为体内最大的"储菌库"和"内毒素库",以其在体内独特的生理环境参与全身性炎症反应综合征(SIRS)和MODS的病理生理过程.     

胃肠屏障功能的损害和保护

胃肠道屏障功能损害在多器官功能不全综合征(MODS)中的作用日益受到重视.胃肠屏障包括肠内正常菌群、分泌型IgA(SIgA)、肠粘膜机械屏障、肠道相关淋巴组织(GALT)及肝脏网状内皮系统[1].生理情况下人体有三道生理屏障阻止和清除进入体内的细菌和毒素.在严重创伤、克、感染等许多病理情况下,可造成胃肠粘膜屏障功能损害,导致胃肠道内的细菌移位和内毒素吸收,诱发白细胞系统释放大量炎性介质和细胞因子,引起全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS.胃肠道不仅是MODS的靶器官,更是MODS的启动者[2].……     

胃肠屏障功能的损害和保护

胃肠道屏障功能损害在多器官功能不全综合征(MODS)中的作用日益受到重视。胃肠屏障包括肠内正常菌群、分泌型 Ig A(SIg A)、肠粘膜机械屏障、肠道相关淋巴组织(GAL T)及肝脏网状内皮系统 [1 ]。生理情况下人体有三道生理屏障阻止和清除进入体内的细菌和毒素。在严重创伤、休克、感染等许多病理情况下 ,可造成胃肠粘膜屏障功能损害 ,导致胃肠道内的细菌移位和内毒素吸收 ,诱发白细胞系统释放大量炎性介质和细胞因子 ,引起全身炎症反应综合征(SIRS)和 MODS。胃肠道不仅是 MODS的靶器官 ,更是MODS的启动者 [2 ]。1　正常的胃肠道屏…     

表皮生长因子(EGF)与肠道黏膜损伤的修复

肠黏膜由于缺氧、酸中毒、氧自由基、炎性介质等众多因素而导致细胞损伤、坏死脱落，机械屏障破坏，通透性增加，加上伴随的肠内菌群失调，细菌与内毒素移位，肠黏膜及系膜内免疫组织产生炎性反应，进一步损伤肠黏膜，增加肠通透性，促进细菌移位，进而形成恶性循环，导致全身炎症反应（SIRS）甚至多脏器功能障碍（MODS）。表皮生长因子（Epithelial Growth Factor，EGF）家族成员是肠道损伤后细胞恢复正常和治疗的最重要因子之一，促进细胞的增殖和移植，抑制胃酸的分泌，对回肠黏膜的缺陷和胃、十二指肠溃疡的治疗起着重要的作用。本文就EGF在肠道损伤修复过程中的作用作一综述。     

麻醉药物对体外循环致肠道屏障功能损害作用的影响

肠道是全身应激反应的重要靶器官,又是全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征的重要诱因。而临床患者当中手术创伤、应激反应、严重感染、休克、心血管外科手术中体外循环等均可导致肠黏膜屏障功能受损,这些过程最终导致肠屏障通透性增加,继而与脓毒症、全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征发生有密切关系。在临床实践中证实许多常规麻醉药物预处理对体外循环引起的肠道缺血/再灌注损伤有保护作用,继而减轻肠黏膜损伤。     

肠功能障碍的治疗进展

肠道是维持机体营养、免疫的重要器官，同时也是体内最大的“储菌库”和“内毒素库”。肠道屏障可因各种刺激而改变，使肠免疫功能受到抑制，肠内细菌移位，内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液，导致多种炎症介质释放，引发和加重失控性炎症反应综合征，而SIRS的发生更加重了肠道损伤，形成恶性循环，最终导致MODS。近年来，营养支持、肠道康复概念的提出及小肠移植手术的改进使肠功能障碍治疗方面有了新的进展。     

体外循环后肠功能障碍的研究进展

肠道是应激反应的中心器官和重要靶器官之一,肠黏膜屏障功能损害可以引起内毒素易位,并导致全身炎症反应以及多器官功能障碍。而体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)对机体是非常强烈的应激反应,近年来CPB引发的肠功能障碍引起日益关注。本文从CPB后肠黏膜屏障损害的机制及年龄相关性及目前中西医对CPB后肠功能障碍的保护等方面进行综述。     

肠黏膜屏障与保护

消化道是人体内最大的细菌和内毒素库，在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内。在严重创伤、烧伤、大手术、休克等应激状态下，肠黏膜发生缺血缺氧损伤、肠内菌群失调、免疫功能异常，使肠道屏障发生破坏，促使肠道菌群易位和内毒素吸收，导致全身炎性反应综合征(SIRS)、全身感染和多器官功能衰竭(MSOF)发生。MSOF是     

中药鼻饲联合穴位外敷治疗机械通气患者胃肠功能障碍疗效观察

<正>机械通气时,胸内压增高,引起血液回流减少,进一步导致下腔静脉压增高,胃肠道血流灌注的阻力增加,致使胃肠道黏膜淤血。肠道是人体内最大的储菌库和内毒素库,一旦肠黏膜完整性和屏障保护功能破坏,肠道内的细菌或内毒素向肠外组织移位可引起肠道局部或全身性不可控制的炎性反应或促炎介质的过度释放,故认为胃肠道是全身炎性反应综合征的触发器和始动器,是脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的中心器官,ICU患者出现明显     

谷氨酰胺与肠道缺血/再灌注损伤

肠道缺血是消化道严重的循环障碍。肠道的缺血/再灌注(I/R)是上述情况发生及救治过程中必经的病理生理过程,由此产生的肠屏障功能损伤、肠道细菌和毒素易位及肠源性败血症是导致多器官功能不全综合征的重要原因。因此,寻找保护肠黏膜屏障的方法,减轻肠道I/R对机体的负面作用有重要意义。在传统营养液中加入谷氨酰胺(Gln)可以提高营养支持的效率、降低感染发生率及病死率。现就近年来Gln在外科营养中的研究及对肠道I/R的影响予以综述。     

肠缺血再灌注对肠粘膜屏障损害的超微结构研究

以犬绞窄性肠梗阻为模型，应用扫描电镜研究肠缺血再灌注对肠粘膜屏障的损害及意义。结果肠血再灌注后，小肠粘膜损害呈进行性加重，肠粘膜屏障功能进一步受损。表明肠缺血再灌注所致的肠粘膜屏障功能损害是导致细菌移位，肠源性感染的重要因素。     

大成汤对大鼠缺血再灌注损伤影响的超微结构观察

目的观察大成汤对大鼠全身缺血再灌注损伤后肠道屏障功能破坏以及细菌移位状况、肠黏膜超微结构改变的影响。方法将大鼠分为正常对照组、实验对照组、大成汤组,取回肠近端肠壁组织约1mm^3清洗、固定、切片后透射电子显微镜下观察。结果缺血再灌注损伤后的小肠黏膜上皮吸收细胞局部微绒毛、黏膜下组织、细胞膜、细胞连接均有不同程度破坏,基底膜附近见细菌,固有层见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润。大成汤治疗较单纯缺血再灌注损伤电镜下改变程度轻,微绒毛有的变长、变密、增生,不典型的高尔基复合体增多,细胞连接基本正常。结论全身缺血再灌注损伤后,肠黏膜屏障功能不全,肠道细菌移位,大成汤有防治作用。     

电针刺激大肠俞及足三里穴对肝缺血再灌注大鼠肠道屏障功能的影响

目的探究术前电针(electric acupuncture,EA)刺激大肠俞及足三里穴,是否对肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠的肠道屏障功能具有保护作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、穴位刺激缺血再灌注组(AS+I/R组)、非穴位刺激缺血再灌注组(nAS+I/R组);于肝脏缺血1 h再灌注4 h后分别取其下腔静脉血及小肠标本,使用血清学方法检测丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)浓度,Chiu's法评价HE染色后光镜下肠黏膜损伤程度,ELISA法检测血清D-乳酸(D-lactate,D-Lac)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平,免疫组化检测小肠组织中闭锁小带(ZO-1 tight junction,ZO-1)蛋白表达情况。结果与Sham组比较,I/R组大鼠AST、ALT浓度较高,肠黏膜损伤严重,血清D-lac、DAO浓度较高,ZO-1蛋白表达较低(P<0.05);与I/R组和nAS+I/R组比较,AS+I/R组大鼠Chiu's评分较低,血清AST、ALT浓度较低,血清D-Lac、DAO水平较低,ZO-1蛋白表达较高(P<0.05);且与I/R组比较,nAS+I/R组血清AST、ALT浓度和血清DAO水平较低,ZO-1蛋白表达较高(P<0.05)。结论EA刺激大肠俞及足三里穴,能减轻肝I/R大鼠的肠道损伤,减少菌群入血,对其肠道的屏障功能具有保护作用。     

急性胰腺炎肠屏障功能障碍的研究现状

急性胰腺炎患者并发肠屏障功能障碍与病情的加重和死亡率增高密切相关.保护急性胰腺炎患者的肠屏障功能是急性胰腺炎的一项重要治疗措施.临床上可通过测定肠道通透性或血清标志物等来反映肠屏障功能.肠屏障功能障碍的机制主要是缺血/再灌注损伤、炎症、胃肠动力障碍.防治措施包括：适当地液体复苏、抗氧化应激减轻缺血/再灌注损伤,抗炎性介质,肠内营养以及中医中药治疗等.     

谷氨酰胺二肽对体外循环心脏手术患者肠粘膜屏障的保护作用

目的探讨体外循环(CPB)心脏手术对患者肠粘膜屏障的影响以及谷氨酰胺二肽(力太)对肠粘膜屏障的保护作用。方法40例二尖瓣置换手术患者,随机分为对照组和力太组,力太组患者在手术当天和术后第1天给予力太,按体重0.5mg/kg静脉输入。检测围术期患者血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、内毒素含量,进行统计学分析。结果2组病例体外循环(CPB)开始后的上述指标均高于术前(P<0.05),力太组在CPB开始后的各时相点,上述指标均明显低于对照组(P<0.05)。结论体外循环对心脏手术患者的肠粘膜屏障有损害,外源性丙氨酸-谷氨酰胺二肽(力太)对患者肠粘膜屏障有一定的保护作用。     

硫化氢对大鼠肠缺血∕再灌注损伤中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 研究外源性硫化氢(H₂S)对缺血/再灌注中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。 方法 分离肠系膜上动脉,用血管夹夹闭其根部1 h,随后松夹形成再灌注,建立在体肠缺血/再灌注损伤模型。实验设3个组:假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注硫化氢预处理组(NaHS组),24只健康清洁级SD大鼠随机分到以上各组,每组8只。再灌注2 h检测各组血清和小肠组织上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,HE染色光镜下观察小肠黏膜组织病理学改变,使用原位缺口末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡检测,Western blot法检测caspase-3蛋白的表达情况。 结果 与C组相比,I/R组和NaHS组的小肠黏膜和腺体损伤明显,血清及小肠组织SOD、GSH-Px水平明显降低,细胞凋亡指数(AI)和MDA水平明显升高,回肠组织caspase-3蛋白表达明显增加;而NaHS组和I/R组比较,损伤明显减轻,SOD和GSH-Px水平显著提高,细胞凋亡指数(AI)、MDA水平和caspase-3蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.01)。 结论 H₂S在一定程度上保护了缺血/再灌注后的肠黏膜组织,减轻了肠黏膜上皮细胞的凋亡,该作用可能与减轻缺血/再灌注过程中的氧化应激反应有关。      

肠缺血/再灌注引起肝功能损伤的研究进展

肠缺血/再灌注通过一系列发病机制可以导致严重的肝肠组织损伤。目前国内外关于引起肝损伤发病机制的前瞻性研究仍不多,因此明确肝损伤的发病机制对临床治疗并预防肠缺血/再灌注引起肝功能损伤有长远的意义。近年来,肠缺血/再灌注的发病机制主要是从肠道屏障损伤、肠缺血以及再灌注等方面进行研究。     

体外循环心脏手术缺血／再灌注对患者外周血一氧化氮水平？…

为了解体外循环（ＣＰＢ）心脏手术缺血／再灌注对患者外周血一氧化氮（ＮＯ）水平的影响，采用高效液相色谱法测定了２０例患者ＣＰＢ前后多时间点外周血亚硝酸盐（ＮＯ２＾－）和硝酸盐（ＮＯ３＾－）浓度，以间接反映血中ＮＯ水平。结果显示：ＣＰＢ心脏手术后患者外周血ＮＯ水平（ＮＯ２＾－＋ＮＯ３＾－）呈下降趋势，而且这种下降趋势与ＣＰＢ前后的时间变化存在直线回归关系。作者认为ＣＰＢ后患者外周血ＮＯ释放的下降趋势可