关木通对大鼠肾功能和组织病理学的影响

目的:观察大鼠关木通灌胃后肾功能及肾脏组织病理学改变。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在给予关木通3、7和15 d时，采血并留取24 h尿液，分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白及尿视黄醇结合蛋白（RBP）；在上述时间点观察肾脏组织病理学改变，并与对照组对比。结果:①与对照组比较，模型组大鼠给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白排泄率无明显升高；与对照组比较，尿RBP含量给药后3 d即显著增加（P<0.01），并随着给药时间的延长持续升高。②模型组大鼠给药后3 d HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解，并随给药时间的延长逐渐加重。结论：关木通致大鼠肾损伤的主要病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。     

大鼠环孢霉素A中毒性肾损伤模型的探讨

目的：大鼠环孢霉素A中毒性肾损伤模型的探讨。方法：实验大鼠随机分为对照组,不同浓度的环孢霉素A给药组,分别给予橄榄油灌胃,不同浓度的环孢霉素A灌胃,连续4w后,测动物体重,24 h尿量,尿蛋白,取血测血肌酐、尿素氮,取肾组织作病理观察并行肾小管损伤评分,测组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果：与对照组比,25 mg/kg/d环孢霉素灌胃组肾组织结构变化明显,但功能改变不明显,50 mg/kg/d环孢霉素灌胃组肾脏形态结构及功能受损均明显,尿蛋白含量增多,血肌酐、尿素氮明显增高（P<0.05）;肾组织超氧化物歧化酶含量减低而氧化产物丙二醛MDA含量明显增高（P<0.05）。结论：持续4周50 mg/kg/d剂量环孢霉素A灌胃可复制典型的环孢霉素中毒性肾损伤模型。     

三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠肾脏损害的研究

目的研究三聚氰胺及三聚氰酸导致肾脏损害的机制。方法将48只SD大鼠随机均分成A组（对照组）、B组[三聚氰胺400mg／（kg·d）]、C组[三聚氰酸400mg／（kg·d）]、D组[三聚氰胺30mg／（kg·d）＋三聚氰酸30mg／（kg·d）],通过灌胃给药。用代谢笼收集前3天24h尿液,进行尿量、pH值和尿酸排泄量测量;分别于第4天、第31天灌胃前每组采集6只大鼠的血液标本检测血肌酐、尿素氮、尿酸;取双侧肾脏制作快速冰冻切片及石蜡切片（HE染色）观察肾脏病理改变及晶体形成。结果A组大鼠无明显异常。D组大鼠出现少尿、低pH值尿、尿酸排泄量减少（P〈0．05）,血肌酐、血尿素氮、血尿酸升高（P〈0．05）;肾脏体积变大、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于肾组织中;病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,这些晶体主要集聚于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮受损等病理改变。B组和C组肾脏病理切片均未见晶体形成,仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀,但出现尿量增多、尿酸排泄量增多、血尿素氮及血尿酸轻度升高（P〈0．05）。结论单独摄入三聚氰胺或三聚氰酸对大鼠肾脏有轻微和慢性的损害,而二者联合进入大鼠体内,则会在肾脏形成一种晶体堵塞肾小管,造成肾脏损害甚至急性肾功能衰竭,并有进一步诱发尿酸结石的可能。     

关木通致肾损伤大鼠血和尿中尾加压素Ⅱ含量的变化

目的：观察关木通引起大鼠肾损伤时血和尿中尾加压素Ⅱ（UⅡ）含量的变化。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组（5只）和给药组（25只）。大鼠灌胃给予关木通水煎剂后0、3、7、15、25 d和停药10 d时采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平及血浆、尿UⅡ含量;观察上述时间点肾脏组织病理学改变。结果：①给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白含量与对照组比较无明显升高;与对照组比较,尿NAG于给药15 d后明显升高（P<0.05）,给药25 d后NAG及RBP含量均增加（P<0.01）,停药10 d两者含量与25 d时比较未见明显下降。②与对照组比较,血UⅡ含量在给予关木通15 d即明显升高（P<0.05）,25 d达峰值（P<0.01）,停药10 d仍持续在较高水平（P<0.01）;尿UⅡ含量于给药25 d时较对照组明显升高（P<0.05）,停药10 d时仍在较高水平（P<0.05）。③给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d病变较25 d时有所减轻。结论：关木通所致肾损伤可引起血、尿UⅡ含量明显升高,提示UⅡ在关木通所致肾损伤的发生发展中可能有一定的作用。     

替米沙坦对高血压大鼠肾脏保护作用和足细胞Podocalyxin表达的影响

目的:研究替米沙坦对醋酸去氧皮质酮(DOCA)高血压大鼠肾脏保护作用和足细胞Podocalyxin蛋白表达的影响。方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、高血压组(B组)和替米沙坦治疗组(C组)。单肾切除后皮下注射DOCA(5 mg/只,2次/周)和饮用盐水(1%Nacl+0.2%KCl)建立高血压模型。C组用替米沙坦[5mg/(kg.d)]灌胃。测定第4、8周尿蛋白。8周后处死动物,测血肌酐(SCr)、血钠、血钾,取肾组织PAS染色观察病理变化,免疫组化法检测肾脏podocalyxin表达变化。结果:B组4周始血压和尿蛋白较A组逐渐升高(P<0.05)。B组肾小球硬化指数和间质纤维化指数均明显高于A组(P<0.05),podocalyxin蛋白表达较A组降低。C组血压、尿蛋白和病理损伤较B组减轻,podocalyxin表达显著高于B组(P<0.05)。结论:替米沙坦通过上调足细胞podocalyxin表达,减轻DOCA高血压大鼠肾损伤。     

STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的建立糖尿病大鼠动物模型,探讨其肾脏损害规律。方法用STZ65mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设立空白对照组,饲养14周,期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果模型组大鼠出现血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导糖尿病大鼠肾脏表现肾小球及小管间质损害,可以用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

洛沙坦对阿霉素致大鼠慢性肾脏损害的长期保护作用

目的 :探讨洛沙坦对阿霉素肾病鼠慢性肾脏损害的长期保护作用及寻找一种研究肾素 血管紧张素系统(RAS)在肾脏慢性损害中的机制较为理想的动物模型。方法 :72只SD大鼠随机分为对照组、肾病组及干预组。分 2次 (间隔 2 0d)自其尾静脉注射阿霉素 (每次 2mg·kg- 1 )构建肾病慢性病理进展模型 ,洛沙坦 10mg (kg·d)灌胃进行干预。每 4周杀鼠一批观察大鼠肾脏重 体重比值、尿蛋白、血尿素氮、肌酐、白蛋白、胆固醇及肾脏病理。结果 :2 4h尿蛋白定量以肾病组为最高 ,对照组为最低 (P <0 .0 1) ;血尿素氮、血肌酐、肾脏重 体重比值、肾小球硬化评分及肾小管间质病理损害评分均以肾病组为最高 ,对照组为最低 (均P <0 .0 1)。结论 :洛沙坦能够长期减轻阿霉素肾病鼠的慢性肾脏损害 ;阿霉素肾病鼠是一种研究RAS导致肾损害的较为理想的动物模型。     

SD大鼠糖尿病肾病模型构建的比较

目的:探讨不同方法建立糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型的差异,以确定建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案?方法:清洁级健康雌性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只?A组大鼠单侧肾脏切除后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55 mg/kg,B组大鼠单侧肾脏结扎后腹腔注射STZ 55 mg/kg,C组为假手术对照组,注射等量的缓冲液?大鼠造模后从第1周开始每2周称体重,取血测血糖(Glu)?血肌酐(Scr)?总胆固醇(Chol)和甘油三酯(TG),收集尿测24 h尿蛋白(24Upro)?尿肌酐(Ucr),并计算内生肌酐清除率(Ccr)?11周后,处死大鼠,取肾脏称重并进行肾脏病理?结果:A?B 2组的成模周期相当,B组的存活率高于A组?结论:单侧肾脏结扎后再腹腔注射55 mg/kg STZ可以用来作为建立糖尿病肾病大鼠模型的理想方案?     

抗大鼠肾小球基底膜肾炎模型建立方法的改进

目的探讨快速建立抗大鼠肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）肾炎动物模型的方法。方法30只正常SD大鼠随机分为三组，肾炎模型A、B组和正常对照组。肾炎模型A、B组大鼠一次性尾静脉注射兔抗GBM血清；正常对照组，尾静脉注射等量正常兔血清。肾炎模型A组大鼠尾静脉注射兔抗大鼠GBM血清前一周，通过足垫皮内注射正常兔血清进行预免疫。上述三组大鼠于尾静脉注射兔血清后第2、7、14和21天，检测24h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮含量；第21天处死大鼠取肾组织观察肾小球和肾小管的病理变化。结果肾炎模型A、B组，尾静脉注射兔抗大鼠GBM血清后，24h尿蛋白，血肌酐和血尿素氮含量均明显升高（P〈0．01），A组升高程度均较B组明显（P〈0．05）。光镜检测A组新月体形成率较B组明显升高，肾小管内蛋白管型较B组多，部分肾小球不完全纤维化，B组肾小球未见纤维化。对照组上述指标均无明显变化。结论大鼠注射兔抗GBM血清之前，进行正常兔血清预免疫，可以更快诱导大鼠产生抗GBM肾炎。     

大黄对大鼠肾脏的毒性及可逆性研究

目的:观察长期应用大黄对大鼠肾脏的毒性及其可逆性.方法:40只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和大黄用药组(n=30),大黄用药组大鼠给予2g/kg的大黄水煎液连续灌胃60d,分别于末次给药后24h、停药30d、停药60d处死10只大鼠.分别检测各组大鼠血肌酐和尿素氮的含量,HE染色观察肾脏的形态结构.结果:大黄给药期间大鼠精神萎靡、尿液呈深红色改变、排稀便,停药后10d恢复正常.给药60d组大鼠血尿素氮的含量明显高于对照组(P＜0.05),血肌酐含量未见明显异常改变;停药30d、60d组大鼠血尿素氮和肌酐的含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下观察可见,给药60d组大鼠肾脏近曲小管上皮细胞肿胀变性,肾小管管腔变窄,偶见部分上皮细胞脱落出现细胞空洞,肾小球未见萎缩、纤维化、肥大等异常病理变化;停药30d、60d组大鼠肾脏形态结构未见明显病理改变.结论:给予大鼠2g/kg的大黄灌胃给药60d对肾脏有一定的毒性作用,但这种损害是可逆的,且恢复较快.     

关木通致大鼠早期肾损伤生物标志物的动态变化

目的：应用关木通水提液诱导大鼠急性肾损伤模型,观察早期生物标志物胱抑素C（ Cystatin C）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ NGAL）在血和尿中的动态变化以及总蛋白（ TP）、白蛋白（ ALB）在尿液中的变化。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、马兜铃酸－Ⅰ（ AAⅠ）组和关木通组,每组8只,分别用蒸馏水、AAⅠ混悬液和关木通水提液灌胃给药,连续给药3 d,停药2 d,实验周期5 d。在实验前1 d,每次给药后6、12 h自大鼠内眦静脉取血,用代谢笼留取相应时间点尿液,第5天收集24 h尿液、血液和肾组织。用ELISA法检测早期生物标志物Cystatin C和NGAL,酶法检测肌酐、尿素氮、TP、谷氨酰转肽酶和ALB,HE染色观察大鼠肾脏形态学变化。结果关木通组大鼠在给药第1天12 h血清和尿液NGAL,第2天12 h尿液Cystatin C、尿TP、尿ALB,第3天12 h血肌酐和尿素变化均较对照组升高（ P＜0．05）。 AAⅠ组大鼠在给药第1天12 h尿NGAL,第2天12 h尿ALB,第3天12 h血清Cystatin C、尿液TP均较对照组升高（ P＜0．05）。结论检测血和尿中早期生物标志物水平有助于及时发现肾损伤。     

天然虾青素对脓毒症大鼠急性肾损伤的作用

目的探讨天然虾青素对盲肠结扎穿孔（caecal ligation and puncture,CLP）所致大鼠脓毒症诱导的急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的保护作用。方法将72只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分成空白组、假手术（Sham）组、CLP模型组和天然虾青素高、中、低剂量组。采用CLP法建立大鼠脓毒症AKI模型,造模后天然虾青素高、中、低剂量组即刻分别静脉推注虾青素100、50、25 mg/kg,注药后24 h按随机原则处死大鼠。检测血肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血尿酸（blood uric acid,BUA）、胱抑素C（cystatln C,Cys C）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）、肾组织核因子κB（nuclear factorκappa B,NF-κB）的水平,并观察肾组织形态学。结果与CPL模型组相比,天然虾青素降低了血清SCr、BUN、BUA、Cys C、TNF-α、IL-6的含量及肾组织中NF-κB蛋白表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论天然虾青素对CPL所致的AKI具有一定的保护作用,该作用可能与其降低脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、NF-κB的水平有关。     

口腔义齿打磨混合性粉尘致肺纤维化的实验研究

目的阐述义齿打磨混合性粉尘的致肺纤维化作用.方法将42只大鼠分为7组:即高剂量(20g/L)、中剂量(10g/L)及低剂量(5g/L)混合性粉尘实验组,高剂量(20g/L)、中剂量(10g/L)及低剂量(5g/L)矽尘实验组,以及0.9%氯化钠溶液对照组,每组6只.采用非暴露式气管内注入染尘法分别注入混合性粉尘、矽尘及0.9%氯化钠溶液,1个月后处死,取股静脉血作血清铜蓝蛋白测定以及羟脯氨酸含量测定,并取肺组织作病理切片观察.结果注入混合性粉尘大鼠的血清铜蓝蛋白和羟脯氨酸测定结果与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01),病理切片显示混合性粉尘引起肺组织不同程度的纤维化改变,但其程度明显较同剂量矽尘组轻.结论混合性义齿打磨粉尘对大鼠肺组织有致纤维化作用.     

葛黄颗粒对酒精性肝损伤大鼠醇、醛脱氢酶 及细胞色素P450 2E1 活性的影响

目的 观察葛黄颗粒对酒精性肝病大鼠醇脱氢酶（ADH）、醛脱氢酶（ALDH）及细胞色素P450 2E1（CYP450 2E1）活性的影响。方法 白酒灌胃加普通饲料饮食复制酒精性肝病大鼠,复制成功后,白酒灌胃继续, 除模型组外,葛黄颗粒高、中、低剂量干预组同时分别给予不同浓度的葛黄颗粒灌胃,正常组一直采用相同剂 量蒸馏水灌胃,13 周后处死大鼠,行肝组织HE 染色、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、 ADH、ALDH 含量检测,Western blot 检测肝CYP450 2E1 蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组的肝脏指数、 肝功能指标、ADH 及CYP450 2E1 均升高（P <0.01）,而ALDH 却降低（P <0.01）;与模型组比较,不同剂量（高、中、 低）葛黄颗粒干预组均可逆转以上检测指标,且存在一定的量效关系,即高、中剂量组逆转效果较好（P <0.01）。 结论 一定剂量葛黄颗粒可通过调节ADH 等乙醇代谢酶活性延缓或逆转酒精性肝损伤的发生。     

超声联合微泡造影剂对大鼠肾脏微血管通透性的影响

目的研究高机械指数诊断超声爆破微泡造影剂对大鼠肾脏微血管通透性的影响。方法实验中以伊文氏蓝(Evans blue,EB)为示踪剂检测超声爆破微泡对正常大鼠肾脏组织微血管通透性的影响。15只健康Sprague Daw-ley大鼠,雌雄不限,随机分为A、B、C三组,每组5只,A组为单纯注射EB组;B组为注射EB后接受超声辐照组;C组为注射EB和微泡后再接受超声辐照组。使用西门子S2000超声诊断仪,4P1探头,辐照方式为连续辐照。三组采用相同的频率(2MHz)、机械指数(1.4)、微泡剂量0.5ml/kg,超声辐照时间1min。15只大鼠均在EB注射30min后灌注、取材,使用Image-Pro Plus 6.0软件测量肾脏表面EB渗出面积百分比;使用激光共聚焦显微镜观察肾脏微血管周围EB外溢情况并进行视觉评分;使用标准曲线和分光光度法测量各组大鼠肾脏组织中EB含量,作为反映血管通透性的指标。结果 A组肾脏表面无EB渗出,B组肾脏表面有微量EB渗出,面积百分比为(0.089±0.013)%,C组肾脏表面有部分EB渗出,渗出面积(17.596±0.243)%明显高于A组和B组(P<0.05);C组激光共聚焦显微镜下可见肾脏微血管周围EB外溢,视觉评分等级为2级,显著高于A组(0级)及B组(0～1级);C组肾脏组织中EB含量为(28.11±0.97)μg/g,比A组(11.48±1.05)μg/g和B组(13.18±1.28)μg/g明显增加(P<0.05)。结论高机械指数超声联合微泡造影剂可使肾脏微血管通透性增加。     

接骨丸对SD大鼠肝肾毒性的实验研究

目的：观察接骨丸对SD大鼠肝脏和肾脏的毒性,完善接骨丸质量标准,确保该制剂使用安全。方法：选择40只健康SD大鼠,雌雄各半,按照数字随机表法分为空白对照组、接骨丸低剂量组、接骨丸高剂量组及接骨丸生马钱子组,每组10只。实验开始前取每只大鼠的血液测定肝肾功能相关的生化指标,包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（T-BIL）、血糖（GLU）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及三酰甘油（TG）。对每组SD大鼠按照实验设定的给药剂量连续12周灌胃,每日1次,每周测定大鼠体质量,并根据体质量实时调整给药量。给药期间每日观察两次大鼠的活动及行为,记录变化情况。12周灌胃结束后,取每只大鼠的血样测量实验前测量的生化指标并比较。停药2周后再次进行上述指标检测并比较,处死小鼠取小鼠肝脏、肾脏测量肝、肾脏器系数,取肝组织和肾组织制片观察大鼠的病理改变。结果：40只小鼠在实验期间的活动及行为表现均无明显异常;实验前4组小鼠的血生化指标无明显差异;灌胃12周后、停药2周后,空白组、低剂量组小鼠的血生化指标和实验前比较无明显变化,灌胃12周后,高剂量组和生马钱子组小鼠的ALT、AST、ALP、TBIL、GLU、BUN、Cr及TG均较实验前有明显上升,前后比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,生马钱子组小鼠上述指标的上升幅度明显高于高剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。停药2周后,高剂量组和生马钱子组小鼠的上述生化指标均得到明显下降,但与实验前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。停药2周后空白组、低剂量组小鼠的肝、肾脏器系数处于正常范围,而高剂量组和生马钱子组小鼠的肝肾脏器系数明显超出正常范围,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：按照质量标准生产的接骨丸在     

失笑散颗粒毒性实验

目的:观察失笑散颗粒对大鼠的毒性。方法:取体质量为140~160 g的雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别为A组、B组、C组。正常喂养3 d,给药前禁食10 h,A组给药剂量为65.00 g·kg-1,B组剂量为45.50 g·kg-1,C组剂量为31.85 g·kg-1。给药后观察大鼠的一般状态,包括行为活动、皮毛、分泌物、排泄物、中毒及死亡情况。另取体质量为140~160 g的雄性SD大鼠30只,随机分成两组,分别为实验组和对照组,称质量并记录,给药前禁食10 h,实验组给予最大剂量失笑散颗粒,一次用量64 g·kg-1,每天给药3次,采取灌胃方式给药,此给药剂量相当于临床成人用量的216.5倍。对照组给予等体积的灭菌纯水灌胃。给药2 h后自由饮水和进食,观察时间为2个月,记录观察期末两组大鼠的体质量、饮食及饮水量。观察期结束后,脱颈椎处死大鼠,解剖各组大鼠,肉眼观察其主要脏器是否有病变,并用电子天平测定心、肝、肾、胃、脾的湿质量,计算各脏器系数并记录。对比各组大鼠血液生化指标检测结果。结果:大鼠的一般情况如下,运动情况:第1次给药后,大鼠无明显异常表现,第2次给药后,部分大鼠在2 min后出现整理毛发,自主活动减少,喜静卧不动,第3次给药后,大鼠活动状态同第2次给药后;排泄物及分泌物:第1次给药后2 h,个别大鼠大便较稀,第2次给药后1 h,个别大鼠大便较稀,第3次给药后大鼠状态同第2次给药后,大鼠分泌物无异常,第2天稀便症状基本消失;无中毒及死亡现象。实验结果表明,失笑散的半数致死量无法得出。实验组与对照组给药前后大鼠的体质量、进食量、饮水量无明显变化,且差异无统计学意义(P0.05);实验组与对照组相比,给药前和给药后大鼠的体质量、进食量、饮水量均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05);大鼠的心脏、肝脏、肾脏、肺脏、脾脏的脏器系数均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05)。实验组与对照组相比,大鼠的血糖、总胆固醇、三酰甘油均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05)。结论:失笑散颗粒剂对实验动物的体质量、进食、饮水及动物脏器无明显不良反应,毒性较小,安全性高,可以为临床用药提供较为可靠的依据。     

温阳活血方上调慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织血管生成素1 mRNA表达

目的：观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织血管生成素（angiopoietin,Ang）表达的影响,并探讨其保护作用机制。方法：将28只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和温阳活血方组。模型组大鼠予关木通水煎液10ml/（kg.d）灌胃,温阳活血方组于模型组基础上,再予温阳活血方30g/（kg.d）灌胃。20周后,采用实时逆转录聚合酶链式反应方法检测3组大鼠肾组织中Ang-l和Ang-2mRNA的表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织Ang-1mRNA表达明显减少（P〈0.01）,Ang-2mRNA表达明显升高（P〈0.01）;与模型组大鼠比较,温阳活血方组大鼠肾组织Ang-1mRNA表达升高（P〈0.01）,Ang-2mRNA表达下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）;肾脏病理显示温阳活血方组肾损害较模型组明显减轻。结论：温阳活血方通过上调Ang-1mRNA的表达发挥对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用。