马兜铃酸作用下大鼠肾小管上皮细胞尾加压素II含量的变化

目的 研究马兜铃酸(AA)作用下大鼠肾小管上皮细胞尾加压素II(UII)含量的变化.方法 采用机械分离和酶消化法获取大鼠肾小管上皮细胞并进行培养、鉴定;用RT-PCR和Western blot法分别测定不同浓度(0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml)AA作用下大鼠肾小管上皮细胞中UII基因和蛋白表达情况.结果 培养的细胞经Cytokeratin-18免疫细胞化学染色确定为肾小管上皮细胞.AA以剂量依赖的方式促进肾小管上皮细胞UII mRNA和蛋白表达,5 ng/ml AA作用下肾小管上皮细胞UII mRNA表达即显著增强(P<0.01),其蛋白表达在10 ng/ml AA作用下明显增强(P<0.05).结论 AA作用下大鼠肾小管上皮细胞UII含量明显增加,推测UII在AA所致大鼠肾小管上皮细胞损伤中可能有一定作用.     

关木通对大鼠肾功能和组织病理学的影响

目的:观察大鼠关木通灌胃后肾功能及肾脏组织病理学改变。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在给予关木通3、7和15 d时，采血并留取24 h尿液，分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白及尿视黄醇结合蛋白（RBP）；在上述时间点观察肾脏组织病理学改变，并与对照组对比。结果:①与对照组比较，模型组大鼠给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白排泄率无明显升高；与对照组比较，尿RBP含量给药后3 d即显著增加（P<0.01），并随着给药时间的延长持续升高。②模型组大鼠给药后3 d HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解，并随给药时间的延长逐渐加重。结论：关木通致大鼠肾损伤的主要病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。     

"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心脏血流动力学及心电图变化的比较

目的：观察 “血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心脏血流动力学及心电图的变化,阐明单纯急性心肌梗死模型与“血瘀证”下急性心肌梗死模型之间的差异。方法：Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及“血瘀证”下急性心肌梗死模型组(在大鼠急性“血瘀”情况下复制急性心肌梗死模型)（每组12只）,测定各组大鼠的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力变化最大速率（±dp/dt max）、颈总动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及平均动脉压（MAP）等各项血流动力学指标。同时测定大鼠心率（HR）及心电图（ECG）V5导联和Ⅱ导联ST段等参数,并与单纯急性心肌梗死模型进行对比。结果： ①大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP及±dp/dt　max等指标上差异无显著性（P>0.05）;②大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型的HR加快及V5、Ⅱ导联心电图ST段抬高程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05 或P<0.01）。结论：大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在心电图变化上存在明显差异,在血流动力学各项指标上无明显差异,提示采用“血瘀证”下急性心肌梗死模型来评价治疗胸痹心痛中药的药效学更为合理。     

81例学龄前儿童急性中毒分析

学龄前儿童是社会健康教育中较为特殊的群体,学龄前儿童的健康教育成为健康教育工作的一大难题。每年都有许多幼儿因缺乏卫生安全知识而发生急性中毒。成武县人民医院1995年7月至1996年8月收治81例急性中毒的患儿,有关资料如下:1.一般情况 81例急性中毒的患儿,年龄1     

西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的:观察西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA、钙离子(Ca2+)、乳酸(LA)含量.结果:PQDS可明显降低脑指数及脑含水量,亦能明显降低缺血后血清和脑组织MDA,Ca2+,LA,NO含量及NOS活性,提高SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力.结论:PQDS对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,降低LA酸中毒和细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等作用有关.     

尾加压素Ⅱ及其受体mRNA在糖尿病大鼠肾脏的表达

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是迄今体内最强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素1（ET-1）的10倍以上。研究证明人体一种孤立G蛋白耦联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,UⅡ与其受体构成UⅡ-UⅡ受体系统,二者特异性结合可产生多种生物学效应。本研究观察UⅡ及其受体GPR14在糖尿病大鼠肾脏的表达规律,探讨它们在糖尿病肾病肾小管损伤发生中的可能作用。     

维生素E对D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠氧自由基及相关生化指标的影响

目的研究维生素E(VE)对D-半乳糖(D-gal)亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基产生及相关生化指标的影响。方法昆明小鼠颈背部皮下注射D-gal40mg·kg-1.d-1制备D-gal亚急性中毒导致的衰老鼠模型。将模型鼠分为模型组和高、中、低剂量VE组(分别灌胃60、30、15mg·kg-1.d-1VE),10w后杀鼠。采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果模型鼠血清中MDA含量、Glu、TC、TG含量显著高于正常对照组,SOD含量显著低于正常对照组(均P<0.05),高、中、低剂量VE组血清MDA含量显著低于模型对照组,总SOD含量显著高于模型对照组(均P<0.05)。高、中、低剂量VE组小鼠血清Glu、TC、TG含量与模型对照组无显著差异。结论VE可以对衰老鼠的氧自由基损伤发挥保护作用,为临床将VE作为一种抗衰老药物应用提供了进一步的试验依据。     

抽出你的纤纤倩影

减去赘肉,再现窈窕身姿,是时尚女性的最爱。但适当节食、有氧舞蹈、体操等都无法消除某些部位的脂肪时,美容外科医生可以借助吸脂器将类似粟米粒的脂肪细胞从组织中抽除,这就是脂肪抽脂术。     

魔鬼减肥营

减肥的方法林林总总,最令人感到恐怖的减肥训练,当数南韩的“魔鬼减肥营”的种种近乎摧残的折磨——     

马兜铃酸作用下大鼠肾小管上皮细胞尾加压素Ⅱ含量的变化

目的研究马兜铃酸(AA)作用下大鼠肾小管上皮细胞尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化。方法采用机械分离和酶消化法获取大鼠肾小管上皮细胞并进行培养、鉴定;用RT-PCR和Western blot法分别测定不同浓度(0ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml)AA作用下大鼠肾小管上皮细胞中Ⅶ基因和蛋白表达情况。结果培养的细胞经Cytokeratin-18免疫细胞化学染色确定为肾小管上皮细胞。AA以剂量依赖的方式促进肾小管上皮细胞UIImRNA和蛋白表达,5ng/ml AA作用下肾小管上皮细胞UⅡ mRNA表达即显著增强(P<0.01),其蛋白表达在10ng/ml AA作用下明显增强(P<0.05)。结论AA作用下大鼠肾小管上皮细胞UⅡ含量明显增加,推测UⅡ在AA所致大鼠肾小管上皮细胞损伤中可能有一定作用。