全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF—β1和α-SMA表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质转化生长因子α（TGF—β1）、d平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿微量白蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐（Scr）、血糖。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管-间质TGF—β1、α—SMA表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量白蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08±0．48）μg／minVS（3．35±0．56）μg／min，P〈0．05]，8周时尿微量白蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49±0．40）μg／minVS（4．53±0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管-间质TGF-β1、α—SMA表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的损害，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管-间质TGF—β1表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF-β1表达的影响

目的观察全反式维甲酸对糖尿病肾病肾小管-间质转化生长因子β1表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，和12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg/（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的溶剂。4、8周每组各处死大鼠6只，测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重/体重、血肌酐、血糖（BX）。肾组织PAS、Masson s染色。免疫组化方法检测肾小管-间质转化生长因子β1的表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量清蛋白的排泄实验组低于模型组（3.08±0.48μg/min VS 3.35±0.56μg/min，P〈0.05），8周时尿微量清蛋白的排泄率明显低于同期模型组（2.49±0.40μg/min VS 4.53±0.87μg/min，P〈0.01）；肾小管上皮细胞转化生长因子β1的表达明显低于模型组。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病肾病肾小管-间质的损害，减少蛋白尿。可能通过抑制转化生长因子β1的表达防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

糖尿病大鼠肾小管-间质Prohibitin的表达

目的探讨糖尿病大鼠肾小管-间质Prohibifin的表达。方法24只雄性SD大鼠分为12只链脲佐菌素（SIZ）诱导的糖尿病大鼠模型组（D）和12只正常组（N）,4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿清蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐、血糖（BS）。肾组织Masson染色。免疫组化方法检测肾小管．间质Prohibitin的表达。结果4、8周时尿清蛋白的排泄率正常组分别显著低于模型组[（1．90±0．36）μg,／min VS（3．35±0．56）μg／min,P〈0．01;（1．73±0．36）μg/mVS（4．53±0．87）μg/min,P〈0．01];肾小管．间质Prohibifin的表达正常组明显高于模型组。模型组肾小管-间质的细胞外基质增多。结论糖尿病大鼠肾小管．间质Prohibitin的表达下调,与肾小管-间质损伤的严重程度呈正相关。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的作用及机制

目的 探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的作用以及对肾间质转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 24只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为治疗组(T)、模型组(D)各12只、正常组12只(N),T组给予全反式维甲酸(atRA)(20mg·kg-1·d-1)油溶液灌胃,D组和N组分别灌等量的植物油.4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重/体质量、血肌酐、血糖(BS).肾组织PAS、Masson染色.免疫组化方法检测肾小管-间质TGF-β1、α-SMA的表达.结果 atRA可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生,明显缓解肾小管-间质的纤维化.4周尿清蛋白的排泄率实验组低于模型组[(3.08±0.48)μg/min与(3.35±0.56)μg/min,P<0.05],8周时尿清蛋白的排泄率明显低于同期模型组[(2.49±0.40)μg/min与(4.53±0.87)μg/min,P<0.01];肾小管上皮细胞TGF-β1的表达明显低于模型组(P<0.01),肾小管-间质α-SMA的表达明显低于模型组(P<0.01).结论 atRA可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的纤维化,减少尿蛋白.可能通过下调肾小管-间质TGF-β1的表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量,防止肾间质的纤维化,保护肾功能.     

Th22 细胞及其功能分子IL-22 在狼疮性肾炎中的作用研究

目的:观察狼疮性肾炎(LN)患者外周血中的Th22 细胞及其功能分子白细胞介素(IL)-22 的表达,并探讨其意义。方法:选择系统性红斑狼疮患者(无肾脏受累)38 例,狼疮性肾炎患者32 例,健康志愿者10 例,分别作为SLE 组、LN 组和健康对照组(HC 组)。应用流式细胞仪检测其外周血中Th22 细胞,酶联免疫吸附实验检测患者血清中IL-22 的水平。比较三组Th22 细胞和血清中IL-22 水平差异,分析LN 组Th22 细胞和IL-22 与SLE 疾病活动指数评分(SLEDAI)的相关性。结果:SLE 组和LN 组患者外周血中Th22 细胞较健康对照组明显升高(P<0.01),血清中IL-22 水平也较健康对照组明显升高(P<0.01);Th22 和IL-22 在LN 组较SLE 组要稍微高表达,但差异均无统计学意义(P>0.05);LN 组患者Th22 细胞比例和IL-22水平与对应患者的疾病活动性评分SLEDAI 呈正相关。结论:Th22 细胞和其功能分子IL-22 参与SLE 和LN 的发病和进展。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质Prohibitin表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质Prohibitin表达的影响。方法24只链脲佐茵素（STZ）诱导的糖尿病大鼠，随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只和12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的溶剂，4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿清蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐、血糖（BS）。肾组织Masson’s染色。免疫组化方法检测肾小管-间质Prohibitin的表达。结果全反式维甲酸可缓解肾小管的损伤，减少肾间质的细胞外基质，4、8周时尿清蛋白的排泄率治疗组分别显著低于模型组（P〈O．01），血肌酐治疗组与同期模型组相比也显著降低。治疗组肾小管．间质Prohibitin的表达上调，明显高于模型组。结论全反式维甲酸可能通过上调肾小管-间质Prohibitin的表达防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的作用及机制

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管一阀质纤维化的作用以及对肾问质转化生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为治疗组（T）、模型组（D）各12只、正常组12只（N），T组给予全反式维甲酸（atRA）（20mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重／体质量、血肌酐、血糖（BS）。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管间质TGF-β1、α—SMA的表达。结果atRA可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管一间质的纤维化。4周尿清蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08&#177;0．48）μg／min与（3．35&#177;o．56）μg／min，P〈0．05），8周时尿清蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49&#177;0．40）μg／min与（4．53&#177;0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管上皮细胞TGF—β1的表达明显低于模型组（P〈0．01），肾小管间质α-SMA的表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论atRA可减轻糖尿病大鼠肾小管一间质的纤维化，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管一间质TGF-β1的表达、减少肾小管一间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

抗幽门螺杆菌治疗对2型糖尿病患者炎症因子的影响

目的 探讨抗幽门螺杆菌治疗对2型糖尿病患者炎症因子的影响.方法 将120例2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染患者随机分为对照组和治疗组,治疗组行抗幽门螺杆菌治疗.患者治疗3个月后再次评价幽门螺杆菌感染情况;均在治疗前及治疗3个月后检测患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果 治疗组幽门螺杆菌转阴率明显高于对照组;治疗前及治疗3个月后两组患者空腹及餐后2小时血糖、HbAlc、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗3个月后,治疗组hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α均较治疗前降低且低于对照组(P＜0.05).结论 有效的抗幽门螺杆菌治疗可以降低2型糖尿病患者体内炎症因子水平,减轻炎症反应.     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管—间质中肌成纤维细胞的作用

目的观察全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管—间质中肌成纤维细胞的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠24只随机分为实验组(T)、模型组(D)各12只,正常组(N)健康大鼠12只,T组给予全反式维甲酸(20mg·kg-1.d-1)植物油溶液灌胃,D组和N组分别灌注相同等量的植物油。4、8周时每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量白蛋白排泄率、肾重/体重、血肌酐、血糖(BS)。肾组织PAS、Masson’s染色,免疫组化检测肾小管—间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA,肌成纤维细胞的标记)的表达。结果肾组织PAS、Masson’s染色可见T组肾小球系膜细胞和基质的增生明显低于D组,肾小管上皮细胞的肿胀、空泡变性以及肾间质的增生明显好于D组;4周时尿微量白蛋白的排泄率T组低于D组[(3.1±0.5)μg/minvs(3.4±0.6)μg/min,P<0.05],8周时更加明显[(2.5±0.4)μg/minvs(4.5±0.9)μg/min,P<0.01];4、8周血肌酐T组分别低于同期D组[(56±6)μmol/Lvs(65±4)μmol/L,P<0.05;(48±3)μmol/Lvs(69±6)μmol/L,P<0.01],肾重/体重T组分别低于同期D组(6.0±0.4vs6.7±0.6,P<0.05;5.1±0.6vs7.8±1.0),血糖差异无统计学意义[(30.1±3.2)mmol/Lvs(28.3±3.5)mmol/L,P>0.05;(28.8±5.3)mmol/Lvs(31.0±3.3)mmol/L,P>0.05];肾小管—间质α-SMA表达T组明显低于D组。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管—间质的损害,减少蛋白尿、肾小管—间质肌成纤维细胞的数量,防止肾间质的纤维化。     

连花清瘟胶囊治疗呼吸道感染的疗效与安全性研究

目的观察连花清瘟胶囊治疗呼吸道感染的疗效及安全性。方法将临床确诊为细菌性呼吸道感染的50例患者随机分为2组。治疗组25例采用连花清瘟胶囊口服+头孢呋辛钠治疗方案,对照组25例采用头孢呋辛钠治疗方案,疗程3～5d。疗程结束后观察比较2组细菌学疗效及临床疗效,并观察药物不良反应。结果治疗后治疗组细菌清除率和有效率分别为80.0%和88.0%,对照组分别为48.0%和68.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);不良反应治疗组发生9例(36.0%),对照组发生7例(28.0%)。2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论连花清瘟胶囊治疗细菌性呼吸道感染效果显著,安全性好。