18F-FDG PET／CT显像对胃淋巴瘤与胃癌的鉴别诊断价值

目的:探讨18F-FDG PET/CT显像在胃淋巴瘤与胃癌中的鉴别诊断意义。方法:回顾性分析我院2017年10月至2021年09月经病理证实的48例胃淋巴瘤患者及66例胃癌患者的临床资料。分析两组患者的年龄、性别、胃部病灶的位置、最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)、血癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA) 和血糖类抗原199(glucose antigen 199,CA199)的结果以及胃外组织侵犯的情况。统计学分析使用两独立样本t检验及χ2检验。结果:胃淋巴瘤组与胃癌组患者性别分布无明显差异(P＞0.05)，胃淋巴瘤组患者平均年龄较胃癌组小，差异有统计学意义（P＜0.05）。胃淋巴瘤组病灶发生在贲门的比例明显低于胃癌组，发生在胃底、胃体的比例明显高于胃癌组，差异均有统计学意义（P均＜0.05）；胃淋巴瘤组与胃癌组病灶发生在胃窦的比例差异无统计学意义（P＞0.05）。胃淋巴瘤组SUVmax平均值明显高于胃癌组，差异有统计学意义(P＜0.05)。SUVmax诊断临界值为9.55，约登指数为0.562，鉴别诊断的敏感性为72.9％，特异性为83.3％。胃淋巴瘤组血CEA及CA199升高比例较胃癌组少，差异均有统计学意义(P均＜0.05)。胃淋巴瘤组对脾脏、肠道及胰腺侵犯率明显高于胃癌组，肝脏侵犯率低于胃癌组，差异均有统计学意义(P均＜0.05）。结论:18F-FDG PET/CT检查在鉴别胃淋巴瘤与胃癌中有重要价值，可辅助临床选择治疗方案。     

全身动态18F-FDG PET/CT Patlak显像评价大鼠胶质瘤放疗增敏早期疗效

目的 探讨全身动态¹⁸F-脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像(¹⁸F-FDG PET/CT)Patlak显像评价大鼠C6胶质瘤放疗增敏早期疗效的价值。方法 建立24只大鼠C6胶质瘤模型,随机分为对照组、齐墩果酸(OA)组、放疗组、OA+放疗组,每组6只。分别在治疗前及治疗后48 h行75 min全身动态¹⁸F-FDG PET/CT Patlak显像,将荷瘤鼠的左心室时间-活度曲线(TAC)作为输入函数用于Patlak分析获得Ki图像,选取动态PET图像最后一帧用于静态分析,观察治疗前后各组最大标准化摄取值(SUV_max)、Ki值、肿瘤体积变化并记录大鼠存活时间。显像完成后,取出肿瘤组织行肿瘤增殖指数Ki-67及葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)免疫组化检查。结果 治疗前,4组SUV_max及Ki值差异无统计学意义(F=0.909、0.858,P>0.05)。治疗后48 h,对照组、OA组的SUV_max、Ki值较治疗前升高(t=-10.697、-17.5...     

基于CNN的冬虫夏草智能化分拣系统研究

目的:冬虫夏草收购中常常混有相似物种的伪品或不同等级的冬虫夏草,针对市场上由人工分拣带来的效率低、错误率高等问题,结合图像处理技术和深度学习方法,本研究设计了一套冬虫夏草智能化分拣系统,并对冬虫夏草的识别分拣算法进行了深入研究。方法:通过工业摄像头获取分拣时冬虫夏草及其相似物种的多角度图像,搭建了卷积神经网络CNN的识别模型,以拣选出掺入的非冬虫夏草物种,通过人工蜂群算法ABC(Artificial Bee Colony)优化学习速率,并将识别为冬虫夏草的品种通过Canny边缘检测算法和Hu矩得到冬虫夏草大小以及虫体所占比例,结合冬虫夏草质量来进行等级划分。结果:通过实验验证,该分拣系统可以实现对冬虫夏草及伪品的准确识别和快速分拣,识别正确率可达94%,分拣正确率达94.9%。结论:设计的基于CNN的冬虫夏草智能化分拣系统能够更加准确和高效的完成对冬虫夏草的有效识别分拣。     

急进高原暴露下皮质醇变化的研究进展

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（Hypothalamus-pitu-itary axis，HPA）在应激中起着极其重要的作用。高原低氧、寒冷等各种刺激可以刺激大脑皮质、边缘系统进而激活HPA系统，使促皮质素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、糖皮质激素（GC）分泌增加。GC分泌增多是应激时最重要的一个反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。动物实验表明，切除双侧肾上腺后，极小的有害刺激即可以导致动物死亡，动物几乎不能适应任何应激环境。若仅切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间。GC的生物学作用十分广泛，应激时增加可以对机体有广泛的保护作用。     

尿毒症患者桡动脉钙化与骨密度及血清骨代谢指标的关系

目的 观察尿毒症患者桡动脉钙化情况并分析其与骨密度及血清骨代谢指标改变的关系.方法 以67例尿毒症患者为对象,取内瘘手术切除的桡动脉段,von Kossa染色及透射电镜检测血管钙化情况;检测Scr、血钙、磷、甲状旁腺素(iPTH);测定腰椎、股骨颈骨密度(BMD);放射免疫法测定血清25羟维生素D3 (25OHD)、1,25羟维生素D3[1,25(OH) 2D];ELISA法测定成纤维生长因子(FGF) 23、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)与Ⅰ型胶原吡啶交联物(ICTP).以23例健康体检者为对照,仅接受血清及骨密度检查.结果 von Kossa染色见24例(35.8％)尿毒症患者桡动脉中膜明显钙沉积;电镜发现中膜平滑肌细胞由 收缩型向分泌型转化,胞内有较多含钙囊泡,基质胶原明显增加伴钙磷结晶附着,程度与钙化评分一致.与对照组比较,尿毒症患者血磷、iPTH、FGF23、BGP、ICTP显著增加(均P＜0.05),血钙、25OHD、1,25(OH)2D显著降低(均P＜0.01),腰椎、股骨颈BMD也显著降低(均P＜0.01).相关分析显示,桡动脉钙化与糖尿病、股骨颈及腰椎骨密度Z值、ICTP、FGF23相关(r=0.62、-0.43、-0.25、0.34、0.86,P=0.000、0.012、0.001、0.018、0.000),与iPTH无相关(r=-0.08,P=0.306).按iPTH水平分层后,低iPTH(＜150 ng/L)组、高iPTH(＞300 ng/L)组患者iPTH与钙化相关(r=-0.41、0.31,P=0.044、0.023).多元回归分析显示,股骨颈骨密度Z值、ICTP、FGF23是桡动脉钙化的独立危险因素(β=-0.221、0.181、0.260,P=0.021、0.024、0.036).结论 尿毒症桡动脉钙化与平滑肌细胞合成和分泌较多的含钙基质有关,骨密度降低、骨转化率异常、骨吸收增加、血清FGF23水平增加是其危险因素.     

脑卒中后遗症患者一例的家庭护理

<正>脑卒中具有发病率、病死率、致残率及复发率都很高的特征[1]。患者多有构音障碍或失语;对侧中枢性面瘫、舌瘫;双眼向对侧注视障碍;偏盲;对侧中枢性偏瘫和偏身感觉障碍等症状或体征[2]。这些不同程度的功能障碍,给社会、患者及其家庭都带来了沉重的经济负担和精神压力。有研究[3]表明,为脑卒中患者提供出院后连续康复护理对提高患者的日常生活能力和生活质量有重要的作用。为保证脑卒中患者的护理连续性,我院与患者家属联合开展了家庭护理,并于2007年9月开始护理一例脑卒中后     

心瓣膜置换术后急性肾功能衰竭伴乳糜胸一例

患者男,36岁。心悸3个月余,反复咳嗽、双下肢水肿10个月余入院。查体：胸骨右缘第2肋间闻及舒张期叹气样杂音,心尖区闻及3/6级收缩期吹风样杂音。     

糖尿病肾病尿毒症患者血管钙化其及危险因素分析

目的:观察尿毒症患者动脉血管钙化情况及危险因素,探讨糖尿病对尿毒症血管钙化的影响。方法：选取初次诊断为尿毒症的未透析患者,按照其原发病分为糖尿病肾病（DN）组和非糖尿病肾病(NDN)组。随机选取该院同期体检中心年龄、性别匹配的健康人作为对照组。行双手及腕关节正位、腹侧位及髋关节正位X线平片检查,并按照X线平片血管钙化程度对各部位积分累加计算总分;双能X线骨密度仪测定患者股骨颈骨密度;检测患者甲状旁腺激素(iPTH)、肝肾功能、Ca、P、SCr等生化指标,计算矫正Ca值及Ca×P。对各参数的相互关系进行统计学分析。结果：① 尿毒症患者39例,其中DN组患者20例（51.28%）,其糖尿病患病时间为（8.11±7.39）年;NDN组患者19例（48.72%）;对照组20例。② 39例尿毒症患者中有29例（74.36%）存在动脉血管钙化,其中血管钙化总积分1～3分23例（58.97%）,3～6分6例（15.38%）;对照组未见血管钙化。骨密度测量显示39例患者中骨量减少者14例（35.90%）,股骨颈骨密度T值为－0.81±0.87;矫正Ca值为（2.01±0.43）mmol/L;血清磷（2.08±0.49）mmol/L;Ca×P（49.94±9.54）mg²/dL²。③线性相关分析显示：尿毒症血管钙化程度与血清矫正Ca值及血磷水平相关（r=0.026,P<0.05;r=－0.639,P<0.05）,与骨密度无相关性（P>0.05）;与糖尿病患病时间呈显著正相关（r=0.790,P<0.001）。Logistic回归分析显示:随着糖尿病患病时间的延长尿毒症患者血管钙化程度加重,糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化程度的独立危险因素（P<0.05）,患者矫正Ca值及血磷水平对血管钙化程度的影响被剔除（P>0.05）。④ DN组血管钙化发生率（95.0%）高于NDN组（42.1%,P<0.05）;DN组血管钙化积分（3.18±1.77）高于NDN组（1.56±0.97,P<0.05)。结论：与非糖尿病肾病尿毒症患者相比,糖尿病肾病血管钙化的发生率和程度显著增高,糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化的独立危险因素,早期积极干预高血糖可能有助于控制糖尿病肾病尿毒症患者血管钙化。