甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响

目的：研究甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响,探讨甲醛对雄性小鼠的生殖与遗传毒性及其作用机制。 方法：雄性健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC）,每组12只。采用静式吸入染毒,各染毒组吸入甲醛浓度分别是21(1/24LC₅₀)、42 (1/12 LC₅₀>)和84 mg·m^-3 (1/6 LC₅₀),阴性对照组吸入正常空气,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺（50 mg·kg-1）。染毒结束后处死小鼠,检测各组小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的变化。结果：1/6LC₅₀染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率显著高于阴性对照组(P<0.05);随着甲醛剂量的增加,S期细胞百分数逐渐增加,G0/G1和G2+M期的细胞百分数逐渐减少,各剂量染毒组小鼠睾丸细胞S期细胞百分数显著高于阴性对照组,1/6LC₅₀染毒组G0/G1和G2+M期的细胞百分数显著低于其他剂量组(P<0.05)。 结论：甲醛可以使小鼠睾丸细胞凋亡率增加,并影响其细胞周期,具有一定的生殖遗传毒性。     

二氧化硫气体对小鼠肺组织细胞周期的影响

目的:检测小鼠吸入二氧化硫(SO2)慢性中毒后肺组织细胞周期的变化.方法:以昆明种小鼠作为实验对象,设计SO2 3个剂量组和1个阴性对照组,通过动式吸入染毒,于染毒6个月后,采用流式细胞仪检测肺组织的细胞周期.结果:各剂量组细胞周期中G0/G1(%)随染毒剂量的增加而减少,且各组间G0/G1(%)有显著性差异(P＜0.05),其中高剂量组与阴性对照组比较,有显著性差异(P＜0.01);各剂量组S(%)随染毒剂量的增加而增高,各剂量组S%有显著性差异(P＜0.01),其中高、中剂量组与阴性对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);G2/M(%)随染毒剂量的增加而增高,且各组间G2/M(%)有显著性差异,其中高剂量组与阴性对照组比较,有显著性差异(P＜0.01).结论:小鼠吸入SO2慢性中毒后,在细胞周期中,G0/G1期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而减少,而S期与G2/M期细胞所占百分数增高,提示小鼠肺组织细胞处于较高的增殖状态.     

甲基汞对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用

目的：研究甲基汞（MeHg）对雄性小鼠生殖细胞氧化损伤、细胞周期、细胞凋亡及其凋亡相关蛋白表达的影响。方法：应用MTT法检测MeHg对雄性小鼠生殖细胞的毒性;采用TBA比色法、OPA荧光法和KI比色法分别检测睾丸生殖细胞中脂质过氧化产物MDA、H₂O₂的含量和GSH-Px酶活性;采用AO/EB染色法和流式细胞术2种方法检测细胞凋亡;采用流式细胞术检测MeHg对细胞周期的影响;应用免疫组织化学方法检测与线粒体途径细胞凋亡相关Caspase-9和CytC蛋白表达。结果：体外给予0.1、1.0、10.0和100.0 μmol•L^-1 的MeHg,随着甲基汞染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低,作用2、4、8、24和48 h时,1.0、10.0和100.0 μmol•L^-1各剂量组与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。体内给予1/100、1/50和1/10 LD₅₀的MeHg,随着甲基汞染毒剂量的增加,睾丸组织中MDA和H₂O₂含量有所增加,各剂量染毒组MDA含量与对照组比较差异具有显著性（P<0.05）。H₂O₂含量随着甲基汞染毒剂量的增加,1/50 LD₅₀、1/10 LD₅₀组与对照组比较差异有显著性（P<0.01）。GSH-Px酶活性随着甲基汞染毒剂量的增加有所降低,各剂量染毒组与对照组比较差异均具有显著性（P<0.05）。随着染毒剂量的增大,凋亡率先增加,1/50 LD₅₀达到最大,1/10 LD₅₀组逐渐降低,1/10 LD₅₀组与对照组比较差异具有显著性（P<0.05）。采用流式细胞术检测,G₂/M期细胞百分数增加,1/50 LD₅₀染毒组时与对照组比较差异具有显著性（P<0.05）。Caspase-9与CytC阳性表达为棕黄色染色。分析结果表明,MeHg各剂量染毒组CytC表达先增加,随着染毒剂量的增加而逐渐降低,CytC表达各剂量染毒组与对照组比较差异具有显著性(P<0.01),Caspase-9 的表达在1/50 LD₅₀组达到最高,1/50和1/10 LD₅₀ 组与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。结论：甲基汞可以引起生殖细胞氧化损伤,影响细胞周期进程,使细胞有丝分裂延迟,并可能诱导细胞凋亡和凋亡相关蛋白的改变,对雄性生殖细胞具有细胞毒性作用。     

苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的联合毒性

目的:探讨苯和甲醛对雄性小鼠睾丸生殖细胞的毒性作用。 方法:选用纯系雄性小鼠为研究对象,苯加甲醛的联合染毒剂量（mg·kg^-1）分别为10+10、50+50、100+100（作为3个实验组）,同时设对照组(0 mg·kg^-1组)和植物油组(n=10)。连续经口染毒8周后处死小鼠,进行睾丸称重、精子计数、精子畸形百分率计算和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力测定。 结果:各染毒组小鼠的精子数随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐减少,精子畸形率明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);各染毒组小鼠睾丸组织SOD活力随苯和甲醛联合染毒剂量的增加而逐渐降低,当联合染毒剂量为（50+50）和（100+100） mg·kg^-1时,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);睾丸重量有随染毒剂量的增加而降低的趋势(P>0.05)。 结论:苯和甲醛能对小鼠的生殖细胞产生明显联合毒性作用。     

甲基汞对雄性小鼠的生殖发育毒性及作用机制

目的：研究甲基汞对雄性小鼠的生殖发育毒性。 方法：采用显性致死试验和精子畸变试验的方法研究不同剂量甲基汞对小鼠生殖发育的影响。 结果：不同剂量的甲基汞可使雄性小鼠的交配率及雌鼠受孕率降低,其降低程度与染毒剂量有关,1/10 LD₅₀组受孕率是70.8％,但与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）。剖检孕鼠所得子代小鼠的数量与亲代雄性小鼠的甲基汞染毒剂量有关,染毒各剂量组子代小鼠的窝平均活胎数、平均着床数明显减少,与阴性对照组比较差异具有显著性 （P<0.05）。甲基汞可致雄性小鼠精子畸变率增加,除1/50 LD₅₀、1/10 LD₅₀ 组之间比较差异无显著性外,各剂量染毒组之间比较差异均具有显著性（P<0.01）。 结论：甲基汞可使雄性小鼠的交配率和雌性小鼠的受孕率降低,窝平均活胎数和平均着床数减少,精子的畸变率增加,对雄性小鼠具有生殖毒性。     

辛硫磷和灭多威混配对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用

目的 观察辛硫磷和灭多威对雄性小鼠生殖细胞的联合毒性作用.方法 选择健康成年雄性昆明种小鼠64只,随机分为两批,每批随机分为4组,每组8只,分别为:阴性对照组(灌胃等容量蒸馏水)、辛硫磷组(1/80LD50,25mg/kg体重)、灭多威组(1/80LD50,0.125mg/kg体重)、灭多威+辛硫磷混配组(1/80LD50+1/80LD50,0.125mg/kg+0.125mg/kg).第一批实验动物连续经口染毒4d,每天1次,于染毒后第5天颈椎脱臼法处死,取小鼠右侧睾丸进行制片观察睾丸微核.第二批小鼠连续经口灌胃染毒30d,每天1次,于末次染毒后处死,测量小鼠脏器重量,精子参数(精子计数、活率和畸形率),睾丸牛殖细胞的凋亡.结果 辛硫磷、灭多威单剂使睾丸生殖细胞微核率明显增加,精子活率降低、精子畸形率增加(P<0.05或P<0.01).辛硫磷+灭多威混配引起睾丸生殖细胞微核率明显增加,精子活率降低、精子畸形率增加(P<0.05或P<0.01).存在交互作用.结论 辛硫磷和灭多威混配对雄性小鼠生殖系统存在联合毒性作用,使睾丸生殖细胞微核率增加、精子活率降低、精子畸形率增加,睾丸牛殖细胞凋亡水平增加,均表现为拮抗作用;辛硫磷和灭多威混剂可能是通过诱导生殖细胞凋亡的和生殖细胞微核率增加,进而影响精子的质量.     

三聚氰胺对雄性小鼠精液质量的影响

目的：探讨三聚氰胺对雄性小鼠精液质量的影响。方法：健康雄性昆明种小鼠50只,随机分为阴性对照组（生理盐水）、阳性对照组（环磷酰胺）和三聚氰胺低、中、高剂量组,分别予0.01 mL/g生理盐水灌胃,40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射,400 mg/kg（1/8LD50）、800 mg/kg（1/4LD50）、1600 mg/kg（1/2LD50）三聚氰胺灌胃,于首次染毒后第35天处死小鼠,称量睾丸及附睾,计算脏器系数;显微镜下计数精子数量、精子活动率、精子畸形率。结果：三聚氰胺各剂量组小鼠睾丸、附睾脏器系数下降,其中,中、高剂量组睾丸脏器系数与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;高剂量组附睾脏器系数与阴性对照组比,差异有统计学意义（P<0.05）;高、中、低三聚氰胺组小鼠的精子数量及精子活动率呈下降趋势,精子畸形率呈上升趋势,与阴性对照组比,差异均有统计学意义（ P<0.01或P<0.05）。结论：三聚氰胺对雄性小鼠的生殖细胞可产生一定的毒性作用。     

粗江蓠多糖对辐射损伤小鼠免疫细胞周期的影响

目的 研究粗江蓠多糖(GHPS)对辐射损伤小鼠胸腺细胞周期的影响.方法 采用60Coγ射线2Gy全身照射小鼠制造辐射损伤模型,通过流式细胞术(FCM)检测不同剂量(10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg)的GHPS对辐射损伤小鼠胸腺细胞周期的影响.结果辐射对照组小鼠接受60Co γ射线2Gy照射后,胸腺细胞G0/G1期细胞百分数升高(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分数下降(P<0.01).经腹腔注射(10,20,40)mg/kg GHPS,再接受γ射线2Gy照射后,小鼠胸腺细胞G0/G1期百分数明显低于辐射对照组(P<0.01),S期和G2/M期细胞百分数明显高于辐射对照组(P<0.01).并呈剂量依赖性.结论 GHPS可以缓解辐射所致的小鼠胸腺细胞G0/G1期阻滞,使S期和G2/M期细胞百分数增加.     

1,2,3,4-二环氧丁烷对雄性小鼠生殖细胞损伤的研究

目的 研究1,3-丁二烯的活性中间代谢产物l,2,3,4-二环氧丁烷(1,2,3,4-diepoxybutane,DEB)对小鼠睾丸生殖细胞的损伤.方法 成年雄性昆明小鼠分为溶剂对照组(PBS)、低剂量(17 mg/kg) DEB染毒组和高剂量(42.5 mg/kg) DEB染毒组.采用腹腔注射染毒,于第1、3、5天间隔注射3d,初次染毒后的第21天采样.比较睾丸系数、精子密度、精子活动度以及睾丸组织的病理学改变.采用流式细胞仪进行睾丸细胞周期及DNA倍型分析.采用化学比色法检测小鼠肝组织氧化和抗氧化能力的改变.结果 与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠的睾丸系数及精子密度均有下降,且高剂量DEB染毒组明显降低(P＜0.05).与溶剂对照组相比,DEB染毒小鼠的极慢或不动的精子比例显著升高(P＜0.05,P＜0.01).细胞周期分析结果显示,高剂量DEB染毒组的单倍体和二倍体细胞比例降低,而四倍体细胞比例升高,同时G2/M期细胞比例升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着染毒剂量增加,睾丸结构受损,肝组织的MDA水平增加,而SOD和GSH-Px水平降低,其中高剂量DEB染毒组的变化具有统计学差异(P＜0.05).结论 DEB染毒可以造成小鼠睾丸细胞损伤,干扰生精细胞的周期进程,氧化应激可能是DEB诱导生殖细胞损伤的原因之一.     

异丙莠对小鼠的致突变作用研究

目的 观察异丙莠对雄性小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用.方法 将体质量20～26 g(精子畸形实验小鼠为15～18 g)健康小鼠125只随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水)、阳性对照组(环磷酰胺)和异丙莠染毒3个剂量组(剂量分别为30.0、60.0、120.0 mg/kg),分4次腹腔注射染毒,每次间隔24 h,观察小鼠骨髓细胞微核率、外周血微核率、骨髓细胞染色体畸变率、精子畸形率以及睾丸染色体畸变率.结果 异丙莠染毒120 mg/kg剂量组骨髓微核发生率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒60、120 mg/kg剂量组外周血微核发生率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒各剂量组致骨髓染色体和睾丸染色体畸变率显著高于阴性对照组(P<0.05).结论 异丙莠对小鼠体细胞和生殖细胞均具有致突变性,具有一定的遗传毒性和生殖毒性作用.     

褪黑素对离体培养的小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的影响

目的:研究褪黑素对体外培养的小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的影响. 方法:小鼠胸腺细胞体外培养前预先加入不同浓度褪黑素,培养4 h后,应用流式细胞术检测其凋亡小体百分率和细胞周期各时相细胞百分率的变化. 结果:小鼠胸腺细胞培养后其凋亡小体百分率明显升高,为培养前的6.9倍(P<0.001);G0/G1和S期细胞百分率与培养前相比未见明显变化,G2+M期细胞百分率呈增高趋势.预先加入2.0 mmol*L-1 褪黑素可使凋亡小体百分率明显降低(P<0.01),G2+M期细胞百分率明显增高(P<0.05). 结论:褪黑素可以减轻体外培养的小鼠胸腺细胞凋亡,并可诱导细胞发生G2阻滞.     

孕期高盐饮食对胎鼠心肌细胞周期的影响

目的观察孕期给予高盐饮食后,胎鼠心肌细胞周期是否有改变及其与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组和高盐组,在孕3至21d分别给予正常盐饮食和高盐饮食,孕21d时检测母鼠和胎鼠的血钠浓度、血浆渗透压、血浆AngⅡ浓度以及胎鼠心脏组织中的AngⅡ含量,称量孕21d胎鼠的心脏质量后,分离出心肌细胞,培养后检测细胞周期。结果与正常组相比,高盐组母鼠和胎鼠的血钠、血浆渗透压无明显改变（均P〉0．05）,母鼠和胎鼠血浆AngII浓度明显降低,而胎鼠心脏局部AngⅡ明显增加（均P〈0．05）。胎鼠心肌细胞G1期比例明显降低而s期比例明显增加,AngⅡ明显降低心肌细胞G1期比例并明显增加S期比例（均P〈0．05）,AngⅡ受体1型（AT。R）阻断剂可以阻断AngⅡ引起的细胞周期改变,而Ang11受体2型（AT2R）阻断剂对由AngⅡ引起的细胞周期改变无影响。结论孕期高盐饮食可能激活了胎鼠心脏局部AngⅡ,进而改变心肌细胞周期和影响胎鼠心脏发育,且AT1R介导了AngII对心肌细胞周期的影响。     

下调MCT1表达抑制宫颈癌Hela细胞增殖并促进其凋亡

［摘要］ 目的探讨下调单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)表达对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响及其机制。 方法将体外培养的Hela细胞分为未转染组、阴性对照组和MCT1-siRNA组,Western blot检测Hela细胞中MCT1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,MTT法检测Hela细胞增殖活力,流式细胞仪检测Hela细胞周期分布和凋亡率。 结果与未转染组比较,阴性对照组Hela细胞中MCT1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平和细胞增殖、周期分布以及细胞凋亡率差异均无统计学意义（P＞0.05）,MCT1-siRNA组细胞中MCT1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活力和细胞在S期所占百分比均明显降低,Bax蛋白表达水平、细胞在G0/G1期所占百分比和细胞凋亡率均明显升高（P＜0.05）。 结论下调MCT1表达可通过诱导细胞周期阻滞抑制Hela细胞增殖,并通过上调Bax和下调Bcl-2蛋白表达促进Hela细胞凋亡。     

恒磁场诱导联合平阳霉素化疗对人舌癌细胞的作用

目的：观察恒磁场诱导下，人舌癌细胞增殖周期的变化，与平阳霉素联合，二者具有的协同抗癌作用。方法：利用体外培养的人舌癌Ｔｃａ８１１３系细胞分为四组：对照组、磁场组、平阳霉素组和磁场诱导联合平阳霉素组（简称联合组）。用倒置显微镜定时观察细胞的生长状态并照像。流式细胞仪分析结果。结果：均以对照组为参照，恒磁场诱导可使Ｇ０Ｇ１期的细胞比例上升，而Ｓ、Ｇ２Ｍ期的细胞比例下降。细胞增殖指数下降（Ｐ〈０．０５）     

小分子干扰RNA下调星形细胞上调基因1的表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调星形细胞上调基因1(AEG-1)表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法卵巢癌细胞株SKOV3分为3组:空白对照组(不做任何处理)、阴性对照组(对照siRNA转染)和观察组(AEG-1 siRNA转染)。用反转录聚合酶链反应观察AEG-1 siRNA对AEG-1基因表达的影响;甲基噻唑基四唑法观察AEG-1 siRNA对卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测AEG-1 siRNA对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和细胞周期的影响。结果空白对照组和阴性对照组AEG-1 mRNA表达、SKOV3细胞增殖、细胞凋亡率及在DNA合成前期(G0/G1期)、合成期(S期)、合成后期(G2/M期)的细胞比例差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组SKOV3细胞AEG-1 mRNA表达显著低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组SKOV3细胞增殖在24、48、72 h较空白对照组和阴性对照组均显著减慢,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组SKOV3细胞凋亡率显著高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组SKOV3细胞在DNA合成前期(G0/G1期)细胞比例显著高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),而合成期(S期)、合成后期(G2/M期)的细胞比例均显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),差异均有统计学意义。结论 siRNA可通过下调卵巢癌SKOV3细胞AEG-1基因的表达,抑制其增殖,促进其凋亡。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸对食管癌细胞系EC1增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的:观察吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对食管癌细胞系EC1增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法:用不同剂量PDTC(1、5、10、50、100 μmol/L)处理EC1细胞24、48和72 h后,MTT法观察细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率.用不同剂量PDTC(0、5、10、50、100 μmol/L)处理EC1细胞48 h后,测定细胞凋亡率和细胞周期.结果:PDTC可剂量依赖性和时间依赖性地抑制EC1细胞的增殖(F剂量=8.950,P=0.005;F时间=30.718,P<0.001;F交互=60.504,P<0.001).不同剂量PDTC作用48 h后,随着PDTC剂量的增加,EC1细胞凋亡率增加(F=7.020,P=0.001),G0/G1期细胞比例降低(F=771.064,P<0.001),G2/M和S期细胞比例增加(F=963.002、309.332,P均<0.001).结论:PDTC可以抑制食管癌细胞系EC1的增殖,诱导其发生凋亡,并将其阻滞在S期.     

西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 用不同浓度的西瑞香素作用于体外培养的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测西瑞香素对HepG2细胞增殖抑制能力;采用AnnexinV/PI双染流式细胞术测定西瑞香素对HepG2细胞凋亡的影响;采用PI单染流式细胞术检测西瑞香素对HepG2细胞周期的影响.结果 西瑞香素可抑制HepG2细胞的增殖,且存在明显的浓度和时间依赖关系;流式细胞术检测显示西瑞香素作用48 h后,实验组细胞未出现明显的早期凋亡细胞群.但实验组处于S期的细胞数较对照组明显减少（P＜0.05）,G0/G1期的细胞较对照组明显增多（P＜0.05）.结论 西瑞香素对人肝癌HepG2细胞的体外增殖具有抑制作用,可能与阻滞细胞周期有关.     

草分枝杆菌制剂对人结肠癌细胞周期动力学的调控

目的：探讨草分枝杆菌制剂对人结肠癌细胞周期动力学的影响。方法：以不同浓度的草分枝杆菌制剂（商品名乌体林斯，Utilin S）体外处理人结肠癌细胞株Lovo，48h后以流式细胞仪检测细胞周期动力学指标的变化。结果：4种不同浓度的药物均能调控Lovo细胞的细胞周期，使G0－G1期细胞数率非常显著地上升（P＜0．01），G2－M期细胞数率显著地上升（P＜0．05），同时使S期细胞数率非常显著地下降（P＜0．01）。结论：乌体林斯能直接抑制结肠癌细胞株Lovo增殖，并可能通过G2－M期细胞阻滞而促进Lovo癌细胞凋亡的发生。     

叶酸对卵巢癌细胞的增殖抑制作用

目的 探讨叶酸对卵巢癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 体外培养人卵巢癌细胞株HO-8910,采用MTT法检测不同叶酸浓度(O～160 nmol/L)作用48 h后的细胞抑制率.叶酸组采用120 nmol/L(细胞抑制达50%的浓度,即IC_(50))叶酸处理细胞48 h;常规培养的细胞作为对照组;加人二甲基亚砜(DMSO)溶剂培养的细胞作为DMSO组.分别采用Real-time PCR和Western blotting检测叶酸受体(FR-a)、二氢叶酸还原酶(DHFR)和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期的变化;MTT法检测叶酸与顺铂、紫杉醇或表阿霉素联合作用时,对卵巢癌细胞增殖的影响.结果 随着叶酸浓度升高,卵巢癌细胞抑制率逐渐升高;IC_(50)为120 nmol/L.叶酸组卵巢癌细胞(120 nmol/L叶酸处理)的FR-a、DHFR 和MTHFR的mRNA和蛋白表达均低于对照组和DMSO组(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,叶酸组卵巢癌细胞G_2/M期细胞百分数降低(P<0.05),S期细胞百分数升高(P<0.05),G_0/G_1期无明显变化(P>0.05).120 nmol/L叶酸分别联合40 μmol/L顺铂、10 μmol/L紫杉醇或15 μmol/L表阿霉素作用48 h后,其细胞抑制率显著高于单纯化疗药物作用下的细胞抑制率(P<0.05).结论 一定浓度的叶酸可能通过影响叶酸代谢而抑制卵巢癌细胞的生长;叶酸可能增强化疗药物对卵巢癌的细胞毒性作用,从而增强卵巢癌化疗敏感性.