乙肝I号方对实验性肝损伤小鼠血栓素,前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织的丙二醛（ＭＤＡ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ〈０．０１）,ＳＯＤ明显降低,血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降,以上结果提示     

急性心肌梗塞患者血浆内皮细胞合成物测定的临床意义

目的 探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者内皮细胞合成物的临床意义。方法 选择３４例ＡＭＩ患者和５９例正常对照，测定血浆６ＫＰＧＦ１α、ＥＴ、ｔＰＡ、ＰＡＩ。结果 ＡＭＩ患者血浆６ＫＰＧＦ１α、ｔＰＡ、ｔＰＡ／ＰＡＩ水平明显低于对照组（Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．０１），ＥＴ高于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 ＡＭＩ得存在ＰＧＩ２、ＥＴ、ｔＰＡ等代谢障碍与ＡＭＩ的发生、发展有关；６ＫＰＧＦ１α、Ｅ     

前列腺素E1对肺心病前列环素,血栓素的影响

对３０例肺心病急性发作期病人，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对前列环素－血栓素Ａ２（ＰＧＩ２－ＴＸＡ２）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）及血气的影响。结果发现：①ＰＧＥ１治疗后血浆ＴＸＢ２降低（Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２增高（Ｐ〈０．０５），而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无变化（Ｐ〉０．０５）；②ＰＧＥ１治疗后ＭＰＡＰ下降明显，ＰａＯ２略有改善。认为ＰＧＥ１能纠正ＰＧＩ２－ＴＸＡ２平衡     

鼻咽癌患者前列环素及血栓素与外周血细胞免疫状况

应用间接免疫荧光法和放射免疫法分别检测了３４例鼻咽癌口才外周血中淋巴细胞的数量和血浆前列环素（ＰＧＩ２）及血栓素（ＴＸＡ２）的含量,并与正常对照组对比研究。结果显示：鼻咽癌患者外周血中ＣＤ４细胞减少（Ｐ〈０．０１）,而ＣＤ６细胞则明显同（Ｐ〈０．０５）。同时鼻咽癌血浆中ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的稳定代谢产物６０ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２分别比组升谪,以ＴＸＢ２升高更明显（Ｐ〈０．０５）,提示鼻咽癌患     

高血压患者血浆TXB_2／6－keto－PGF_（1α）含量的变化

应用放射性免疫检测技术测定不同时期高血压患者血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量，并与正常对照分析。结果表明：各期高血压患者血浆ＴＸＢ_２均较正常明显升高（Ｐ＜０．０１），且随高血压的进展血浆ＴＸＢ_２逐渐升高，各期间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量在高血压一期显著升高（Ｐ＜０．０１），三期则明显降低（Ｐ＜０．０１），各期之间变化有显著性差异；血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值随高血压的进展逐渐升高，各期间变化有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２失衡可能参于高血压的发病机制。     

乙肝Ⅰ号方对实验性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ明显降低;血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降。以上结果提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。而乙肝Ⅰ号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的变化     

无症状心肌缺血虚实证血浆ANP及TXA2／PGI2的临床研究

目的：探讨无症状心肌缺血血浆心钠素以及血管紧张素和前列环素水平的改变及其与中医证型的关系。方法：５７例无症状心肌缺血患者分虚（２０例）、实（３７例）证型及正常对照组（２２例）,分别检测血浆ＡＮＰ、ＴＸＡ２和ＰＧＩ２水平。结果：无症状心肌缺血虚证组血浆ＡＮＰ（１８５．５４±１３．３４ｐｇ／ｍｌ）明显高于对照组（１０１．５２±３２．７７ｐｇ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）,而实证组（７９．４５±２０．２０ｐｇ／ｍｌ）则低于对照组（Ｐ＜０．０５）。实证组、虚证组与对照组比较,ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜０．０１）,但血浆ＰＧＩ２差异不显著。无症状心肌缺血患者虚证组血浆ＡＮＰ明显高于实证组（Ｐ＜０．０１）,在ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２变化上,虽实证组高于虚证组,但无显著性意义。结论：无症状心肌缺血出现明显血管紧张素／前列环素系统的紊乱,以及心钠素代偿性变化,心钠素的代偿性变化与中医证型有关,实证降低,虚证则代偿性升高。而ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的变化与中医虚实证型无关。     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

冠心病患者血浆ET,TXB2,6—K—PGF1α浓度变化

采用放射免疫分析技术对５２例冠心病（ＣＡＤ）进行血浆内皮素（ＥＴ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）测定，结果显示，冠心病组血浆ＥＴ浓度明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；治疗后ＥＴ浓度显著下降（Ｐ〈０．０１），提示ＥＴ水平与冠心病严重程度有关，ＥＴ可作为判断冠心病严重程度的一种新指标，同时发现ＥＴ与ＴＸＢ２显著正相关，与６－Ｋ－ＰＧＦ１α呈中度负相关。并对其机     

血浆β—TG,PE4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的 探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）和多灶性脑梗死病人中的动态变化。方法 采和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６－７２ｈ、７天和３３例多灶性脑梗死患者及３０例对照组血浆β－ＴＧ、ＰＥ４的变化。结果 发现ＡＣＩ组６－７２ｈβ－ＴＧ和ＰＥ４、７天后ＰＥ４及多灶性脑梗死组ＰＥ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７天后ＰＥ４较６－７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＡＣＩ组７天后β－ＴＧ与多灶性脑梗死组、对照组均无差异（Ｐ〉０．０５）。这变化与病灶面积的大小无明显正相关,多灶性脑梗死组病灶数目愈多、ＰＥ４愈高（Ｐ〈０．０５）。结论 结果提示脑梗死病人血小板活性增高,β－ＴＧ、ＰＦ４均升高可能为发病在６－７２ｈ的ＡＣＩ患者,仅有ＰＦ４     

益气活血对急性缺血性中风气虚血瘀证血管内皮细胞功能的影响

为研究以益气活血法拟定的脑栓康处方治疗急性缺血性中风（脑血栓形成）气虚血瘀证的作用，将符合条件的６６例患者随机分为试验组３４例和安慰剂组３２例，以双盲法进行临床观察和检测血管内皮细胞功能的相关指标，另设１７例正常对照组进行比较。结果：治疗前试验组和安慰剂组的ｔＰＡ、６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＡＴⅢ、ＮＯ、ＣＧＲＰ含量（或活性）均低于正常对照组水平（Ｐ＜０．０１），ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）均高于正常对照组水平（Ｐ＜０．０１）。经４周治疗后，自身前后比较：两组ｔＰＡ、６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＮＯ、ＡＴⅢ、ＣＧＲＰ含量（或活性）均升高（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）均降低（Ｐ＜０．００１）。两组治疗前后差值组间比较：试验组ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）降低，ｔＰＡ、ＡＴⅢ、ＣＧＲＰ含量（或活性）升高，和安慰剂组比较，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），试验组６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＮＯ含量升高比安慰剂组高（Ｐ＜０．０１）。治疗后与正常对照组比较：两组的ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）降低及ｔＰＡ、ＡＴⅢ含量（或活性）升高已接近正常对照组水平（Ｐ＞０．０５）；ＮＯ、ＣＧ     

脑梗塞患者血浆内皮素与肾素—血管紧张素系统及降钙素基因相…

采用放射免疫法动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆内皮素（ＥＴ），血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）醛固酮（ＡＬＤ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化，结果发现，在ＣＩ整个病程中，血浆ＥＴ，ＡⅡ，ＡＬＤ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０或〈０．０５），而ＣＧＲＰ低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＣＩ病程３ｄ及１０～１４ｄ，血浆ＥＴ，ＡⅡ，ＣＧＲＰ，ＡＬＤ均高于病程２５～２８ｄ及脑动脉硬化组（Ｐ〈０．０１或〈０．０５）     

急性胰腺炎患者血小板与内皮细胞功能的研究

采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附测定了３９例急性胰腺炎患者和２４例正常人的血浆内血小板α颗粒膜蛋白，血栓烷Ｂ２，６－酮－前列腺素Ｆ１α和血管性假血友病因水平。结果显示：急性胰腺炎患者血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平明显升高（Ｐ〈０．０１），６－酮－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ〈０．０１）。动态观察发现，水肿型胰腺炎患者其血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平于发病第５ｄ出现     

穴位注射生脉注射液对冠心病患者PGI_2－TXA_2、ANP及ET的影响

以华西牌生脉注射液穴位注射，治疗３９例气虚、阴虚或气阴两虚型冠心病患者。选用心俞、厥阴俞、内关穴位，将针刺与药物结合在一起，观察治疗前后前列环素－血栓素＿２（ＰＧＩ＿２－ＴＸＡ＿２）、心钠素（ＡＮＰ）、内皮素（ＥＴ）的变化。结果显示：治疗后患者ＰＧＩ＿２水平明显升高，而ＴＸＡ＿２、ＡＮＰ、ＥＴ水平明显下降，差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。提示穴位注射华西牌生脉注射液对冠心病的防治有重要作用。     

当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧…

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后血超氧化歧化酶（ＳＯＤ），６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ），ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均〈０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，消除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ，水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

PGI2,TXA2与先兆早产的关系研究

为探讨前列环酸（ＰＧＩ２）和血栓素（ＴＸＡ２）与先兆早产的关系，采用放射免疫法分别测定了先兆早产和足月临产孕妇血及宫颈粘液中６－酮－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２和孕酮的浓度，并与相对应孕周的孕妇进行比较。结果：与对照组相比，先兆早产组及足月临产组的血浆ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α水平明显升高（Ｐ〈０．００１），６－酮－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值降低（Ｐ〈０．００１），而孕酮水平则无显著性差异（Ｐ〉０．０５）     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

慢性肺心病患者血浆内皮素等血管活性物质的研究

本文检测慢性肺心病（代尝期和失代偿期）各２０例，ＣＯＰＤ２０例正常人２０例，血浆ＥＴ，ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１α、ＲＡＡ系统及ＡＮＦ等血管活性物质，并检查血 分析，结果显示肺心病组、ＣＯＰＤ组以上检查参数与健康人相比有显著差异（Ｐ〈０．０１），肺心病高于ＣＯＰＤ组（Ｐ〈０．０１），肺心病失代偿组高于代偿组（Ｐ〈０．０１）。ＰａＯ２与ＥＴ呈负相关，ＥＴ与其他血管活性物质呈正相关（Ｐ〈０．０１）。说     

肺心病加重期及肺癌患者血浆内皮素和心钠素的初步研究

观察肺心病急性加重期和肺癌患者血浆内皮素（ＥＴ）及心钠素（ＡＮＰ）各３０例。结果表明：肺心病急性加重组（下简称肺心加重组）血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平均较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．０１及Ｐ〈０．０５），且ＥＴ水平与ＡＮＰ及ＰａＣＯ２呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ〈０．０１；ｒ＝０．６６Ｐ〈０．０１）。而与ＰａＯ２及ｐＨ呈负相关（ｒ＝－０．９５Ｐ〈０．０１；ｒ＝－０．５３Ｐ〈０．０５）；肺癌组ＥＴ，ＡＮＰ亦较     

甲基黄酮醇胺抗血栓形成的机理研究

采用生物鉴定法测定甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对ＰＧＩ２和ＴＸＡ２样物质生成的影响。以血小板聚集率％表示大鼠颈总动脉环ＰＧＩ２活性，ＭＦＡ（２４．８μｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组，阿斯匹林（ＡＳＡ，０．８３ｍｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组和溶媒对照组分别为０．４７±０．１９、０．１８±０．１６、０．５０±０．１３／ｍｇ，结果提示：ＭＦＡ不抑制ＴＸＡ２的生成（Ｐ＜０．０５）；ＡＳＡ明显抑制ＰＧＩ２的生成（Ｐ＜０．０１）。采用表面灌流法，ＡＡ为诱导剂，以兔主动脉条收缩强度（ｇ）表示ＴＸＡ２样物质的活性，ＭＦＡ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）组，咪唑（１．６７ｍｍｏｌ／Ｌ）组和溶媒对照组分别为０．３８±０．１３、０．１７±０．０９和０．６９±０．２２ｇ，结果提示ＭＦＡ和咪唑抑制ＴＸＡ２样物质的生成（Ｐ＜０．０１）。采用放射免疫法测定，ＭＦＡ６．２μｍｏｌ或１２．４μｍｏｌ／ｋｇ能明显抑制心肌梗塞家兔ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０１），而对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响