水蛭提取液对凝血酶引起的体外星形胶质细胞毒性损害的保护作用研究

目的 探讨凝血酶对培养的大鼠脑星形胶质细胞毒性损害及水蛭提取液对其的保护作用. 方法 建立体外实验即大鼠脑星形胶质细胞培养实验模型,相差显微镜观察细胞生长状况.MTT法筛选水蛭提取液的有效浓度.星形胶质细胞分为水蛭提取液治疗组与凝血酶对照组,测定培养上清液酸脱氢酶(LDH)活性(细胞死亡的标志).免疫组化法观察它们的HSP70和TGFβ-1的表达. 结果 (1)一定浓度范同(1～100 U/mL)的凝血酶对星形胶质细胞有毒性作用,且随凝血酶剂量的增大,它对星形胶质细胞的毒性作用相应增加(F=118.65,P=0.000).(2)一定浓度范围内(0.25～4 mg/μL)的水蛭提取液能明显减轻10 U/mL凝血酶对星形胶质细胞的毒性作用(F=156.08,P=0.000),且随水蛭提取液浓度的增大,保护作用增强,还可促进星形胶质细胞HSP70和TGFβ-1的表达. 结论 水蛭提取液能促进星形胶质细胞增生,增强它们的HSP70和TGFβ-1表达,从而明显抑制凝血酶对星形胶质细胞的毒性作用.     

椎动脉优势与基底动脉弯曲的关系及其对脑梗死发生率的影响

目的探讨椎动脉优势与基底动脉弯曲的关系对两者连接处脑梗死发生的影响。方法选取在我院神经内科住院治疗符合本研究纳入标准的109例急性脑梗死患者。对患者的影像学资料、梗死灶情况、椎动脉优势以及基底动脉弯曲等情况进行分析。结果92．66％（101／109）的患者表现为一侧椎动脉直径大于另一侧。68．81％（75／109）的患者椎动脉优势位于左侧。74．31％（81／109）的患者有基底动脉弯曲。随着椎动脉直径差异级别的增高,患高血压痛、中重度基底动脉弯曲的比例显著增高,且右侧椎动脉直径显著减小（P〈0．05）。3级椎动脉直径差异的患者大多有高血压病（88．89％）以及中重度基底动脉弯曲（75．00％）。单因素分析显示,老年、患有高血压病以及椎动脉直径差异是中重度基底动脉弯曲的相关因素;多因素Logistic回归分析显示,椎动脉直径差异为中重度基底动脉弯曲的独立危险因素。结论中重度基底动脉弯曲的独立危险因素是椎动脉直径差异,两者的存在促进了相应部位脑梗死的发生。     

结核性脑膜炎96例的临床与CT、MRI

目的 探讨结核性脑膜炎的临床与影像学特点，以指导治疗。方法 对我院近几年来结核性脑膜炎127例，将有头颅CT或MIU的96例进行回顾分析。结果 影像学改变为颅底各池、外侧裂模糊，边界欠清，增强后有与形态基本相似的密度不均之铸形强化、脑积水、脑结核瘤、血管内膜炎所致脑梗死、脑出血等。有颅底粘连者预后差。结论 根据影像学改变，可帮助临床作出早期诊断，指导治疗，判断预后。     

结核性脑膜炎伴发脑出血2例

结核性脑膜炎伴发脑梗死临床较常见 ,而伴发脑出血罕见。笔者曾收治结核性脑膜炎伴发脑出血 2例 ,报告如下。1　病例报告例 1,女 ,2 5岁。因头痛 7ｄ入院 ,无高血压病史。查体 :Ｔ、Ｐ、Ｒ正常 ,ＢＰ 16 10ｋＰａ。神志清楚 ,颈强直 ,颅神经未见异常 ,四肢肌力、肌张力正常 ,双侧Ｋｅｒｎｉｇ征阳性。腰穿脑脊液压力 2 80ｍｍＨ2 Ｏ ,ＷＢＣ 395× 10 6 /Ｌ ,其中Ｌ 0 .85 ,Ｎ 0 .15 ,蛋白 0 .86ｇ/Ｌ ,糖 1.85ｍｍｏｌ/Ｌ ,氯化物 112 .6ｍｍｏｌ/Ｌ。脑脊液墨汁涂片染色未查见新隐球菌 ,脑脊液结核抗体阳性。胸部Ｘ线片正常 ,头颅ＣＴ示…     

血浆β-TG、PF4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的：探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）病人中的动态变化。方法：和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６～７２ｈ、７ｄ和３３例多灶性脑梗死患者血浆β－ＴＧ、ＰＦ４的变化。结果：发现ＡＣＩ组６～７２ｈβ－ＴＧ和ＰＦ４、７ｄ后ＰＦ４及多灶性一经组ＰＦ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７ｄ后ＰＦ４后ＰＦ４５校６～７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高     

Caspase-3和缺氧诱导因子-1在缺血性脑损伤中的作用

脑卒中、癫痫、颅脑外伤、颅内肿瘤及一些少见脑血管病变(如烟雾病、脑型Buerger病)会导致中枢神经系统缺血性事件,严重影响人类健康,具有发病率、死亡率、致残率、复发率高等特点.神经元凋亡是缺血性脑损伤的重要形式,脑组织面对缺血低氧状态会相应的启动一些应答机制来减轻低氧缺血带来的不良后果,其中Caspase-3、缺氧诱导因子-1( hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)最具代表性.干预上述两因子可能为缺血性脑损伤治疗提供新的途径.     

缺氧诱导因子及相关靶基因与卒中的关系研究进展

缺氧诱导因子（HIF-1）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。在脑卒后HIF-1表达,与其下游靶基因的缺氧反应元件结合,调节其表达,介导机体的缺氧反应。本文对HIF-1及其重要靶基因（血管生长因子,热休克蛋白）在急性脑卒中的表达及临床意义进行综述。     

急性脑梗死患者血清与脑脊液中血管内皮细胞生长因子含量的变化

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞、具有分裂原作用、促进血管生成和增强血管通透性作用的细胞因子。对血管闭塞性疾病具有促进侧支循环建立的作用。我们观察脑梗死患者血清与脑脊液(CSF)中VEGF含量的变化,探讨VEGF与脑梗死的关系。     

脑梗死急性期SD大鼠血清血管内皮细胞生长因子变化特点的实验研究

目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平在SD大鼠脑梗死急性期不同时间点的动态变化,为脑梗死的治疗和相关的药物研制提供新的靶点。方法将雌雄各半的36只SD大鼠分为手术组与假手术组各16只、空白组4只。手术组和假手术两组又各分为A、B、C、D 4个小组。每个小组4只大鼠,雌雄各2只。参照改良线栓法闭塞右侧大脑中动脉,制作大鼠局灶性脑梗死模型。麻醉清醒后进行Longa大鼠神经功能缺损评分和行为检查评估,评分1～3分的大鼠纳入实验,0、4分或取脑时发现脑出血的均淘汰,并在后续实验补足每组大鼠的数量。取1/2、2、3、6、12、24、72、168h共8个时间点断尾采血,用ELISA法测定血液中VEGF的浓度;通过重复测量的方差分析统计手术组、假手术组、空白组VEGF因子在不同时间点的变化特点。结果 VEGF因子的表达在脑梗死后1/2 h出现上调,2、3、6、12 h持续少量增高,在24 h达到高峰,随后表达有所下降,在168 h表达又有所增加。结论 VEGF在SD大鼠脑梗死后1/2 h开始变化,24 h达高峰,参与了脑梗死后的应急表达,是低氧应答的关键因子。     

水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织tPA、PAI-1的影响

目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1 mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPA mRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。