大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠肝和肾损伤的保护作用

目的 观察大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠致肝、肾损伤的干预作用.方法 48只昆明种小鼠随机分为4组.单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量组,大黄酸高剂量组,正常对照组.除正常对照组外,3组实验小鼠皮下注射3.5mg/kg的氯化镉溶液染毒,每周3次,连续染毒4周,染毒的同时,大黄酸低剂量组每天给予大黄酸30mg/kg,大黄酸高剂量组每天给予大黄酸60mg/kg.正常对照组小鼠在相应时间皮下注射生理盐水.末次给药后处死小鼠,采血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力.摘取小鼠肝脏和肾脏,测定肝和肾组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活力.观察肝肾组织病理变化.结果 与正常对照组比较,单纯镉染毒模型组肝、肾组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降.与单纯镉染毒模型组比较,大黄酸高剂量干预组肝、肾组织中的SOD活力显著升高,MDA含量降低,受损的肝、肾组织细胞的坏死明显减轻.结论 大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠所致肝、肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸抑制镉染毒小鼠体内氧化应激反应有关.     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

排毒保肝口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨排毒保肝口服液对酒精性肝损伤的小鼠肝组织甘油三酯(TG)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.[方法]取小鼠50只,随机分成5个组,即正常对照组、乙醇对照组及小、中、大剂量给药组,灌胃给予各给药组小鼠1.0、2.0、4.0 mL/kg排毒保肝口服液,连续30 d.末次给药1 h后,除对照组外均灌胃给予500 mL/L乙醇14 mL/kg,禁食12 h,测定小鼠肝组织中TG和GSH的含量.[结果]各给药组小鼠肝组织中TG含量均低于乙醇组,GSH含量均明显高于乙醇组.[结论]排毒保肝口服液对酒精性肝损伤具有保护作用.     

小鼠血吸虫病肝组织中ESM-1的表达及黄芪总苷对其影响

目的观察小鼠血吸虫病肝组织中内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)的变化及黄芪总苷(AST)对其影响。方法ICR小鼠120只随机分为AST高剂量(20mg/kg.d-1)组,AST低剂量(10mg/kg.d-1)组,阳性药(护肝片,540mg/kg.d-1)组、模型对照组,每只实验小鼠感染血吸虫尾蚴30条,均于感染40d后以吡喹酮(500mg/kg.d-1)治疗2d。同时设30只小鼠为正常对照组。分别于感染后6、10和14周末,每组随机处死10只小鼠,取肝脏组织作常规病理学检测并制作组织芯片,采用免疫组织化学和原位分子杂交技术检测ESM-1mRNA及蛋白。结果①抗ESM-1蛋白抗体在血吸虫肝病组织中的炎细胞、成纤维细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞、肝细胞均呈不同程度的阳性反应,ESM-1mR-NA主要在炎细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞和肝细胞表达,成纤维细胞未检测出ESM-1mRNA;②10周和14周末AST两个剂量组ESM-1的蛋白水平低于模型组(P<0.01),10周末AST高、低剂量组ESM-1mRNA阳性细胞计数低于模型组(P<0.01)。结论小鼠血吸虫病肝组织中,炎细胞可产生ESM-1,成纤维细胞可能存在ESM-1受体。ESM-1可能通过旁分泌作用参与血吸虫肝纤维化过程,黄芪总苷对ESM-1的抑制作用可能是其抗纤维化的机制之一。     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

青阳参总甙对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的探讨青阳参总甙对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法健康小鼠60只随机分为6组(各10只),对照组和模型组每天腹腔注射生理盐水,联苯双酯组小鼠灌胃给予联苯双酯150mg/(kg.d),青阳参总甙低、中、高剂量组每天分别腹腔注射青阳参总甙溶液20、40、80mg/kg,连续7d。末次给药1h后,除对照组腹腔注射花生油溶液10mL/kg外,其余各组腹腔注射含体积分数0.001的CCl4花生油溶液10mL/kg,建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。16h后摘眼球取血,分别测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。处死小鼠取其肝脏测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,并进行肝脏病理学检查。结果与模型组比较,青阳参总甙各剂量组小鼠血清中ALT、AST、IL-6、TNF-α水平和肝组织匀浆中MDA的含量显著降低,肝组织匀浆中SOD的活性升高,差异均有显著性(F=2.766～23.952,q=2.161～9.305,P0.05、0.01),肝组织病理损伤程度减轻。结论青阳参总甙对CCl4诱导的急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和减少炎性细胞因子的释放有关。     

肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用

目的:探索肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用。方法:建立自由落体法致小鼠闭合性脑损伤模型。从术前30 min开始,二肌肽组经腹腔分别注射肌肽250 mg/kg和500 mg/kg剂量,溶剂对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。小鼠闭合性损伤后每日1次给药,连续实验7 d,并每天进行神经受损程度评分(NSS),记录小鼠生存率及体重改变。实验结束后取小鼠脑组织,切片、HE染色。结果:溶剂对照组、250 mg/kg肌肽组和500 mg/kg肌肽组小鼠闭合性脑损伤7 d后的最终存活率分别为50.0%、68.2%和82.4%;与溶剂对照组比较,250 mg/kg肌肽可显著降低小鼠闭合性脑损伤术后第5～7天的NSS(P<0.05),500 mg/kg肌肽可显著降低术后第1天及第4～7天的NSS(P<0.05);小鼠脑组织切片结果提示肌肽可显著减轻脑组织的组织病理学损伤。结论:肌肽对小鼠闭合性脑外伤具有保护作用,能提高损伤后小鼠生存率并促进神经功能的恢复。     

左旋吡喹酮对感染小鼠体内日本血吸虫体表皮层损害的效应

感染日本血吸虫的小鼠1次口服75mg/kg的左旋吡喹酮(LPQ)或150mg/kg的消旋吡喹酮(PZQ)3～36d后不同时间取虫,常规石蜡切片染色观察。结果显示用药后,虫体体表皮层出现水肿和空泡;有些虫体空泡较大或空泡破裂,皮层组织紊乱;部分虫体皮层离散或体壁肌层暴露;甚至出现环肌层水肿;有絮状物粘附在皮层上,以抱雌沟处尤为明显。雌雄成虫体表皮层损害的程度没有区别。停药后7周虫体体表开始修复。提示LPQ与PZQ一样,可致血吸虫成虫皮层代谢障碍,进而激活宿主的免疫反应,但确切原因有待进一步研究。     

人参皂甙对阿魏酸钠急性酒精中毒小鼠保护作用的影响

目的探讨人参皂甙(GS)对阿魏酸钠(SF)急性酒精中毒小鼠保护作用的影响。方法小鼠分别灌胃SF100 mg/kg、SF100 mg/kg GS50 mg/kg、SF100 mg/kg GS 100 mg/kg、SF100 mg/kg GS150 mg/kg,连续给药12 d。末次给药后30 min均灌胃7.11 g/kg乙醇。记录小鼠翻正反射消失和恢复时间;处死动物,取肝测组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乙醇脱氢酶(ADH)的活性。结果和模型组比较, SF能明显延长小鼠翻正反射消失时间,并提高ADH活性;联合用药大、小剂量组MDA含量均低于模型组。结论SF对急性酒精中毒小鼠有较好的保护作用,GS与SF联合用药不能有效增强SF的保护作用。     

玉竹提取物A对免疫性肝损伤小鼠细胞因子的影响

目的 研究玉竹提取物A(EA-PAOA)对免疫性肝损伤小鼠细胞因子的影响,探讨其发挥抗肝损伤作用的可能机制.方法 将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、实验1组(EA-PAOA 0.5 g/kg)、实验2组(EA-PAOA 1 g/kg)、实验3组(EA-PAOA 2 g/kg).除正常对照组外,其余各组均尾静脉注射20 mg/kg的刀豆蛋白A(ConA)0.5 mL,1次/d,连续5 d.每天注射ConA 2 h后,实验组分别腹腔注射不同浓度的EA-PAOA 0.5 mL,3次/d,共4 d,第5天注射ConA后2 h注射1次EA-PAOA.末次注射EA-PAOA 6 h后摘眼球取血,测细胞因子.取肝脏组织进行病理学检查.结果 3个实验组血清中IFN-γ和TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高,并呈剂量依赖关系,与模型对照组相比差异显著.肝脏组织病理改变较模型对照组明显改善.结论 EA-PAOA可能是通过降低血清中IFN-γ和TNF-α水平、升高IL-10水平以拮抗免疫性肝损伤作用.     

瑞巴派特对NSAIDs肠病中肝线粒体功能的影响

目的 探讨瑞巴派特对小鼠非甾体类抗炎药(NSAIDs)肠病模型中肝线粒体功能的影响研究.方法 选用双氯芬酸钠2.5 mg/kg灌胃3 d制备小鼠NSAIDs肠病模型,实验分为正常对照组、模型对照组、瑞巴派特组(400 mg/kg)、谷氨酰胺组(1 000 mg/kg),各组给药时间3 d,正常对照组和模型对照组以溶媒灌...     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型,每天1次,连续10 d.给药组同时灌服相应药物.于末次灌胃后12 h采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.检测血清谷丙转氨酶(AIT)、谷草转氨酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及血清中白介素-1β(1L-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并行肝脏病理学检查.结果 咖啡因(5、15、30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高;咖啡因(15、30 mg/kg)能显著增强急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性;咖啡因(30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量;咖啡因(5、15、30 mg/kg)组显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平的升高.病理组织学显示咖啡因能显著改善肝细胞脂肪变性.结论 咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与抗氧化及对IL-1β和TNF-α水平的抑制有关.     

左旋肉碱的抗疲劳作用

目的研究左旋肉碱的抗疲劳作用.方法经口连续给予小鼠不同剂量的左旋肉碱(167、333和500mg/kg)30 d,测定小鼠负重游泳时间、肝糖原含量、游泳后的血清尿素氮和血乳酸值,比较左旋肉碱各剂量组与对照组的差异.结果500 mg/kg剂量左旋肉碱组小鼠的负重游泳时间为(609.9±282.7)s,明显长于对照组(371.7±135.6)s;500 mg/kg剂量左旋肉碱组小鼠游泳90min并休息60min后,血清尿素氮值为(13.49±2.55)mmol/L,血乳酸升高幅度为(1.71±1.21)mmol/L,均明显低于对照组[(15.53±2.91)mmol/L,(3.29±1.49)mmol/L)].对运动后肝糖原含量影响不明显.各剂量组小鼠有轻度的腹泻症状,并有体重减轻.结论左旋肉碱有抗疲劳作用,并引起腹泻和使体重减轻.     

慈菇对异烟肼和利福平致大鼠肝损伤的保护作用

目的研究慈菇对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致大鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法选取雄性Wistar大鼠,随机分成5组:正常对照组,模型组,慈菇低、中、高剂量组,每组8只。除正常对照组外其余4组每天同时灌胃异烟肼(50 mg/kg)和利福平(50 mg/kg),2 h后分别灌胃蒸馏水、低剂量(5 g/kg)、中剂量(10 g/kg)和高剂量(15 g/kg)慈菇,每次灌胃20 mL/kg,每天1次,连续给药28 d,末次给药16 h后,取大鼠肝组织,测定肝脏指数、肝匀浆中脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽转硫酶(GST)的活性,并作肝组织病理学检测。结果 3个剂量组慈菇均能显著降低INH和RFP合用致肝损伤大鼠肝匀浆中的MDA含量,并减轻肝组织变性和坏死程度以缓解肝组织的病理改变。其中高剂量组慈菇能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、提高肝匀浆中SOD和GST的活性,且缓解肝组织病理改变的效果最为显著。中剂量组慈菇亦能显著提高GST的活性。结论慈菇对INH和RFP合用致大鼠肝损伤具有明显的保护作用,可能与其抗脂质过氧化有关。     

槲皮素联合吡喹酮对小鼠日本血吸虫病心肌组织即早基因与转化生长因子β1表达的影响

目的 研究血吸虫肝硬化致心肌损害作用及其机制,探讨槲皮素对吡喹酮杀虫治疗后血吸虫肝纤维化进一步发展及其致心肌损伤的抑制作用及其机制。 方法 80只小鼠随机分为4组。A、B、C 3 组小鼠感染日本血吸虫尾蚴,D 组小鼠为对照组。A、B、C 3 组小鼠感染尾蚴8周后,A组小鼠以吡喹酮 500 mg/kg 治疗 2 d;B组小鼠以吡喹酮 500 mg/kg 治疗 2 d 后继以槲皮素 30 mg/kg 治疗 8 周;C 组小鼠不作任何治疗 (模型组)。D 组小鼠正常饲养。第16周末处死小鼠,留取肝脏、心肌组织,应用 HE 染色法、透射电镜、RTPCR 及免疫组化染色法,观察各组小鼠肝脏、心肌组织病理及心肌组织超微结构改变,分析心肌组织中 c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达变化。 结果 模型组、吡喹酮组、吡喹酮+槲皮素联合治疗组小鼠均存在不同程度心肌损伤。吡喹酮治疗后肝纤维化及心肌损伤程度减轻,心肌组织中 c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均明显低于模型组,杀虫治疗后继以槲皮素治疗,可进一步减轻肝纤维化及心肌损伤程度,降低心肌组织中 c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,但其表达仍高于对照组。 结论 晚期血吸虫病肝硬化可通过刺激心肌即早基因表达、促使 TGF-β1 过度产生而致心肌重塑。抗肝纤维化治疗可减轻心肌重塑程度。槲皮素可通过减轻肝纤维化程度、抑制心肌即早基因表达,降低心肌 TGF-β1 水平而发挥保护心肌作用。     

芹菜素对刀豆蛋白A诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究芹菜素(AP)对免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 通过尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A(Con A) 诱发免疫性肝损伤小鼠模型,连续6天给予小鼠75、150和300 mg/kg AP灌胃,用石蜡切片-HE染色检测肝脏病理变化,速率法检测谷丙转氨酶(ALT) 的活性.结果 与模型组比较,75～300 mg/kg AP 均能抑制Con A 诱发的肝门静脉炎症细胞侵润和血清ALT 活性的升高,具有浓度依赖性.结论 AP 对Con A 诱发的小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用.     

吡非尼酮联合阿霉素对小鼠H22移植瘤的协同抗肿瘤作用

目的 观察吡非尼酮(PFD)联合阿霉素(DOX)对小鼠H22肝癌移植瘤的协同抗肿瘤作用并探讨可能的作用机制.方法 雄性H22移植瘤模型小鼠40只随机均分为4组,对照组(生理盐水0.25 mL/d)、PFD+DOX末次组[PFD 200 mg/(kg·d),最后一天给DOX]、DOX组(DOX 2.5 mg/kg)、PF...     

泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.[方法]将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、泥鳅粉小(0.39g/kg)、中(0.78g/kg)、大(1.56g/kg)剂量组,连续灌胃给药3周,正常对照组及模型对照组给予等量蒸馏水,末日除正常对照组外均灌胃给予50度白酒(0.012mL/g),禁食不禁水12h后取血、肝组织,测定生物化学指标水平.[结果]与模型对照组比较,泥鳅粉小、中、大剂量组血清中丙氨酸氨基转移酶活性明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织谷胱甘肽过氧化物酶水平显著提高,三酰甘油及丙二醛含量均明显降低(P<0.05).[结论]泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用.     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kｇ)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(２40.00 mg/kｇ).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(０.12 mL/kｇ);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(０.12 mL/kｇ),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(０.12 mL/kｇ),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关.