西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

苦碟子口服液对实验性高脂蛋白血症大鼠的保护作用

目的: 观察苦碟子口服液（KDZOS）对实验性高脂蛋白血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：将60只Wistar雄性大鼠随机分成6组,每组10只。空白对照组,给予普通饲料,其余为高脂饮食组,给予高脂饲料,建立实验性高脂蛋白血症模型,KDZOS按10、20和40 g•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃30 d,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）含量,计算动脉粥样硬化指数（AI）。同时测定血浆血栓素A₂（TXA₂）和前列环素（PGI₂）水平,血清和肝脏丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性以及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果：与高脂模型组比较,KDZOS 20和40 g•kg^-1组大鼠的TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、AI、TXA₂、MDA及全血低切、中切、高切黏度明显降低（P<0.05或P<0.01）,而HDL-C、PGI₂、PGI₂/TXA₂及SOD明显提高（P<0.05或P<0.01）,病理检查可见肝脏的脂肪沉积明显减轻。结论：KDZOS能调节实验性高脂蛋白血症大鼠的血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积。     

人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的: 观察人参果皂苷注射液（IGFS）对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。 方法:大鼠连续腹腔注射IGFS 10、20和40 mg•kg^-1•d^-1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(LPO)及血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及全血和血浆黏度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果:IGFS 20、40 mg•kg^-1•d^-1能明显降低甘油三酯（TG）、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、TXA₂、LPO及全血黏度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI₂水平及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。40 mg•kg^-1•d^-1亦能明显提高HDL-c含量。 结论: IGFS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI₂/TXA₂比值,纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

刺五加叶皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：ASS按25、50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续腹腔注射21 d,测血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇及LOP量浓度,血浆PGI₂、TXA₂质量浓度,血清和肝脏SOD活性及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果：ASS 50、100 mg•kg^-1•d^-1能明显降低TG、TC、LDL-c、TXA₂、LPO及全血粘度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠HDL-c、PGI₂及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论：ASS可能通过调节体内血脂代谢提高PGI₂/TXA₂ 比值及纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量,观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）;SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01）,HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

麝香抗栓丸对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液粘度的影响

目的：观察麝香抗栓丸（SATP）对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液粘度的影响。方法：SATP 按1.5、3.0、6.0 g•kg^-1给大鼠连续灌胃14 d,采用结扎双侧颈总动脉伴低血压方法制造大鼠实验性脑缺血模型,15 min后测定全血及血浆粘度、血小板粘附及聚集功能及血栓弹力图等指标。结果：SATP 3.0、6.0 g•kg^-1组均能明显降低实验性脑缺血大鼠的全血粘度及血浆粘度,抑制血小板粘附和聚集功能(P<0.05～P<0.001),1.5 g•kg^-1组仅对全血低切粘度、血浆粘度及血小板5 min聚集率有明显降低作用(P<0.05),SATP 3个剂量组对大鼠血栓弹力图均无明显影响。结论：SATP可能通过降低血液粘度及抑制血小板粘附和聚集功能对大鼠实验性脑缺血产生保护作用。SATP由蜜丸改为水丸后药效明显增加。     

氧化苦参碱对缺血再灌注致心律失常的影响及其机制

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的影响，并初步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min后再灌注10 min制备缺血再灌注性心律失常模型，分为模型组及OMT 15、30和60 mg•kg^-1组，观察再灌注后10 min内大鼠室性早搏（VP）出现时间、室性心动过速（VT）持续时间及所有类型心律失常的持续时间。将家兔离体心室乳头肌分为对照组、不同浓度OMT组及OMT+TEA（K⁺通道阻断剂）组，观察其动作电位的变化。结果：与模型组比较，OMT 15、30和60 mg•kg^-1组VP出现时间延迟、ＶＴ持续时间缩短（P<0.05,P<0.01），OMT 30和60 mg•kg^-1组心律失常持续时间缩短（P<0.01），并且呈明显的剂量依赖性；与对照组比较，OMT 0.1、1.0和10.0 mmol•L^-1组家兔离体心室乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）减小，动作电位10%、50%及90%复极化时程（APD₁₀、APD₅₀及APD₉₀）明显缩短（P<0.05,P<0.01），且TEA可减弱其作用。结论：OMT可对抗缺血再灌注所致大鼠的心律失常，其机制可能与缩短动作电位时程有关。     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

西洋参茎叶三醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的：研究西洋参茎叶三醇组皂苷（PQTS）对大鼠急性心肌梗死的保护作用,阐明其作用机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、阳性药苦碟子注射组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg-1组,各组动物每日腹腔注射给药1次,连续3 d。计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积（MIS）,测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MAD）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）含量,观察全血低切（10/s）、中切（80/s）、高切（160/s）黏度及血浆黏度,并测定血小板聚集功能。结果：与梗死模型组比较,PQTS各剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小(P<0.05),血清CK、LDH、AST活性及FFA、MAD含量降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD活性及NO含量提高(P<0.05),全血低、中、高切黏度及血浆黏度、血小板聚集率明显降低(P<0.05或P<0.01)。其作用与阳性药苦碟子注射液相当。结论：PQTS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少氧自由基对心肌的损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,降低血液黏度以及血小板聚集功能等有关。     

碟脉灵注射液对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制。方法：采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞模型,将动物随机分为假手术组、梗塞模型组及DMLI小、中、大剂量组,每组20只大鼠。计算急性心肌梗塞24 h后的心肌梗塞面积（MIS）,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,血浆内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,观察全血低、中、高切变率黏度及血浆黏度变化,并测定心肌梗塞及非梗塞区游离脂肪酸（FFA）含量。结果：与梗塞模型组比较,DMLI 中、大剂量组急性心肌梗塞24 h大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK活性及MDA降低（P<0.05或P<0.01）, SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血液黏度、血浆黏度、血浆ET及AngⅡ水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,心肌梗塞及非梗塞区FFA含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：DMLI对大鼠实验性心肌梗塞具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放以及降低血液黏度等机制有关。     

人参皂苷Rb3对大鼠实验性心室重构的影响及其机制

目的：研究人参皂苷Rb₃（G-Rb ₃）对大鼠实验性心室重构的保护作用并探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立心肌梗死后心室重构模型。将结扎成功大鼠随机分成假手术组(仅置缝线不结扎冠脉)、模型组、G-Rb3组及卡托普利组,假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2 mL·kg^-1·d^-1,G-Rb₃组腹腔注射G-Rb₃ 20 mg·kg-1·d^-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg·kg-1·d^-1。给药4 周后观察各组大鼠心脏形态学、组织病理学及血流动力学相关指标,测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,血浆内皮素（ET）含量,血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果：与模型组比较,G-Rb₃组大鼠的心率、心室脏器指数及左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.01）,平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与模型组比较,G-Rb₃组大鼠血清MDA含量、血浆ET含量、血浆及心肌AngⅡ含量明显下降（P<0.01）,血清SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.01）。结论：G-Rb₃对大鼠实验性心室重构具有明显保护作用,可能是通过抑制肾素血管紧张素系统,减少缩血管物质对心肌的损害以及增强心肌抗氧化能力实现的。     

人参果皂苷对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的 :观察人参果皂苷 ( GFS)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法 :GFS按 1 0、2 0及40 mg· kg-1给急性心肌梗死大鼠舌下静脉注射 2次 ,计算心肌梗死范围 ( MIS) ,检测血清磷酸肌酸激酶 ( CPK)及乳酸脱氢酶 ( LDH)活性 ,血清脂质过氧化物 ( LPO)含量 ,超氧化物歧化酶 ( SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,血浆 6-酮 -前列腺素 F1α及血栓素 B2 水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 ( FFA)含量。结果 :GFS可明显缩小急性心肌梗死 2 4 h大鼠 MIS,降低血清CPK、LDH活性及 LPO含量 ,提高 SOD及 GSH- Px活性 ,能使血浆 TXA2 水平明显下降 ,PGI2 水平及 PGI2 /TXA2 比值明显增高 ,亦可使心肌梗死及非梗死区 FFA含量明显降低。结论 :GFS对急性心肌缺血具有明显保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时 FFA代谢紊乱 ,提高 PGI2 /TXA2 比值等有关。     

精芪双参胶囊对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察精芪双参胶囊对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为精芪双参胶囊的开发和应用提供药效学依据。方法采用手术结扎冠状动脉后再灌注方法制备急性心肌缺血动物模型。通过小鼠常压下密闭于250 mL的广口瓶内,记录小鼠存活时间。用体内血栓电刺激法观察大鼠体内血栓形成情况。结果精芪双参胶囊可明显抑制心脏指数及心电图ST段的位移变化(P0.05),明显抑制心肌梗死面积扩大,保护心肌细胞、减少心肌纤维间质中红细胞沉积及炎细胞浸润,可明显抑制大鼠血清中CK、AST、LDH、MDA含量的释放,并提高SOD活力变化(P0.05),促进血浆中PGI2释放并抑制TXA2的释放,同时升高PGI2/TXA2比值(P0.05);明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P0.05);明显抑制成栓100%的时间和血栓长度增加(P0.05)。结论精芪双参胶囊可以明显改善大鼠缺血缺氧,对心肌缺血有较好的保护作用,并可以抑制血小板聚集,抑制栓塞。     

大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型的建立和评价

目的：建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,通过对形态学、血液生化学和血液流变学等指标进行评价,为研究心血管系统疾病发病机制和评价治疗心血管疾病药物药效学奠定基础。方法：选择健康雌性Wistar大鼠50只随机分为假手术组（20只）和模型组（30只）。模型组大鼠结扎冠状动脉左前降支2 h,再灌注2 h,建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注后无复流模型;假手术组大鼠仅穿线不结扎。通过检测大鼠心肌缺血面积（AAR）、心肌梗死面积（AAI）和心肌无复流面积（AAN）,血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,全血黏度及血浆黏度、血小板黏附率（PAR）和聚集率（PAG）等对模型的建立进行评价。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌AAR、AAI和AAN均明显增加（P<0.01）,血清CK-MB、AST和LDH活性均明显升高（P<0.01）,全血低切（20/s）、中切（60/s）和高切（120/s）黏度及血浆黏度均明显增加（P<0.01）,PAR,1、3和5 minPAG及最大聚集率（MPAG）也明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：成功建立了大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,该模型操作简便、动物损伤小、成模率高、实验周期短、实验费用低。     

"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠血液生化学比较

目的：建立大鼠 “血瘀证”下急性心肌梗死模型,探讨其与单纯急性心肌梗死模型在血液生化学方面的差异,为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法：Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及“血瘀证”下急性心肌梗死模型组（每组12只）,在大鼠急性 “血瘀”情况下复制急性心肌梗死模型,测定各组大鼠血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,血浆前列环素（PGI2）、血栓素A2（TXA2）及内皮素（ET）水平,并与单纯急性心肌梗死模型大鼠进行比较。结果： “血瘀证”下急性心肌梗死模型大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px及FFA水平与单纯急性心肌梗死模型大鼠比较差异无显著性（P>0.05）,PGI2及NO的减少程度和TXA2、ET及TNF-α的增加程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）,TNF-α活性明显高于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）。结论：大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在自由基对心肌的损伤及心肌缺血时FFA 的代谢紊乱方面无明显区别,但在内源性血管活性物质的释放方面存在明显区别。提示在评价治疗胸痹心痛中药的药效学时,仅采用单纯的急性心肌梗死模型,不考虑中医的证候是有缺陷的。