复方板蓝根冲剂的制备及质量控制

目的:制备复方板蓝根冲剂并建立其质量控制的方法.方法:采用紫外系数倍率法,选择249 nm和295 nm作为测定波长对,进行测定.结果:C在3.16～25.28μg/ml浓度范围内线性关系良好,回收率为99.84%,RSD为0.56%.结论:本方法操作简便、结果准确.     

系数倍率分光光度法测定银杏叶中总黄酮的含量

目的　探索银杏叶中总黄酮含量的测定方法。方法　银杏叶粉经乙醇提取处理后 ,在 470和 5 0 0nm波长处测定其吸收度 ,用系数倍率法测定其总黄酮的含量。结果　总黄酮含量为 1 .30 % ,芦丁回收率为 95 .7%。结论　该法能较好地消除共存组分的干扰 ,简便可靠。     

系数倍率法测定克感敏片中主药含量

本文借助于微型计算机选择条件,用系数倍率法不经分离直接测定克感敏片中非那西丁的含量,继之用水溶出氨基比林和咖啡因并含少量非那西丁,测定氨基比林和咖啡因的含量,方法简易快速,其平均回收率依次为100.63、100.49、100.63%,变异系数依次为0.63、0.90和0.72%(n=12)。     

系数倍率法测定复方洗必泰软膏的含量

复方洗必泰软膏为临床常用的外用制剂,其处方中主药为醋酸洗必泰和盐酸丁卡因。制剂规范已收载,但无含测方法,本文根据两主药均有紫外吸收的特征,软膏基质对测定无干扰,拟定了系数倍率法同时测定两主药的含量,其方法以简便、快速、结果满意。     

系数倍率法测定脑宁片中的氨基比林和咖啡因

【目的】建立脑宁片中氨基比林和咖啡因的系数倍率测定法。【方法】用BASIC语言编制程序选择最佳测定波长对,以消除二组分的相互干扰,不经提取分离同时测定脑宁片中二组分的含量。【结果】氨基比林和咖啡因的平均回收率和相对标准偏差分别为98.58%,0.79%和101.3%,0.86%。【结论】该方法简便、快速、结果准确,可用于脑宁片的含量测定。     

双波长系数倍率法测定百喘朋片含量

百喘朋片中含有盐酸麻黄碱和盐酸苯海拉明,原标准是用银量法测定氯离子总量。我们利用双波长系数倍率法分別测定盐酸麻黄碱和盐酸苯海拉明的含量,方法简单,结果准确。1 材料1.1试药盐酸麻黄碱、盐酸苯海拉明(中国药     

系数倍率法测定氯麻滴鼻液中盐酸麻黄碱的含量

近年来不断出现新的光度测定方法,不经过分离就能消除其它共存组分的干扰,使原来难以进行的中药及制剂和组分较复杂的制剂的含量测定成为可能。本文用系数倍率法直接测定氯麻滴鼻液中盐酸麻黄碱含量,精确度高,操作方法简便,取得了比较满意的结果。     

系数倍率法测定肌苷注射液含量

肌注用肌苷注射液的含量测定,由于助溶剂苯甲酸钠的影响,1989年部颁标准采用纸层析——紫外分光光度法测定。此法操作繁琐,测定误差大。本文采用系数倍率法,用计算机选择最佳波长对,测定肌注用肌苷注射液的含量,获得了令人满意的结果。     

安钠咖注射液中咖啡因和苯甲酸钠的含量测定——等吸收双波长消去法与系数倍率法的比较

分别采用等吸收双波长消去法和系数倍率法测定安钠咖注射液中咖啡因和苯甲酸钠的含量。结果表明，两种方法间无显著性差异，而系数倍率法较等吸收双波长消去法简单、且回收率高     

系数倍率法及其在多组分药物分析中的应用

阐述系数倍率法的基本原理，近年来系数倍率法在多组分药物（西药复方制剂、中药、中成药）及临床药学等分析中的应用情况，对导数光谱系数倍率法作了介绍。     

脐血CD3AK细胞诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 :探讨脐血CD3AK细胞诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡的作用。方法 :用细胞形态学观察、DNA琼脂糖电泳、原位末端标记法检测K5 6 2、HL 6 0细胞。结果 :K5 6 2细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ,脐血CD3AK诱导的K5 6 2细胞凋亡率 (2 7.40± 4.6 4) % ;HL 6 0细胞自然凋亡率 (4.10± 1.10 ) % ,脐血CD3AK诱导的HL 6 0细胞凋亡率(2 1.10± 3 .82 ) % ,均有显著性差异。结论 :脐血CD3AK细胞能诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡 ,而且诱导K5 6 2凋亡的能力更强。     

用流式细胞术检测人肿瘤组织细胞多药耐药基因表达产物P170

为研究检测人肿瘤组织细胞多药耐药基因表达产物，采用间接标记法，用鼠抗人Ｐ１７０单克隆抗体，二抗为ＦＩＴＣ标记兔抗鼠Ｉｇ，应用流式细胞仪检测了２９例新鲜实体肿瘤组织和一株多药耐药的Ｋ５６２细胞株。结果显示：１８例肿瘤细胞表达Ｐ１７０，其阳性率为６２．１％，１１例未检出表达，其阴性率为３７．９％；９９．９％Ｋ５６２细胞表达Ｐ１７０。在１８例Ｐ１７０阳性率高，但表达Ｐ１７０肿瘤细胞表达百分比低。检测肿瘤     

一氧化氮信号在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程的作用

目的:观察一氧化氮(Nitric oxide,NO)信号在辛伐他汀(Simvastain)诱导K562细胞凋亡过程中变化,推测一氧化氮信号与K562细胞凋亡之间关系.方法:20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72 h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;比色法测定K562细胞内总一氧化氮浓度;RT-PCR检测诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因;一氧化氮抑制剂和20μmol/L辛伐他汀共同培养,观察不同时间细胞凋亡率.结果:与对照组比较,24、48 h和72h处理组细胞凋亡率增加6.1%±0.4%,14.2%±0.4%,30.7%±0.6%,差异具有显著性;不同时间处理诱导性一氧化氮基因均显著上调;处理组细胞内总一氧化氮浓度增加为(0.3±0.1)mg/ml,(2.8±0.2)mg/ml.(3.8±0.4)mg/ml,与对照组比较显著升高;一氧化氮抑制剂能显著降低处理组细胞凋亡率.结论:辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,细胞内升高的一氧化氮浓度可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的信号机制之一.     

圆形K空间采样技术及其在磁共振成像中的应用

0　引言　磁共振成像是现代最先进的成像技术之一 ,其主要特点是成像方法的多样性和易控性[1] ,近年来 ,人们在提高磁共振成像的扫描速度方面作了许多努力 ,主要包括采用快速扫描序列及快速数据采集方法 ,我们对Ｋ空间中二维圆形采样技术的成像原理及其在临床上的应用进行分析讨论 .1　Ｋ空间概念　Ｋ空间早在 1980年发明ＭＲＳｐｉｎ ｗａｒｐ技术时就引入ＭＲ成像中 ,1983年Ｄ .Ｂ .Ｔｗｉｅｇ首次对它进行了详细讨论 .正确理解Ｋ空间概念 ,有助于掌握不同ＭＲ成像技术[2 ] .磁共振成像与傅里叶变换密切相关 ,把采集到的ＭＲ信号 (称为原…     

表没食子儿茶素没食子酸酯增强阿霉素抗白血病作用的体外研究

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿霉素抗白血病的增效作用。方法：用M，ITr法测定单用阿霉素及与EGCG联合应用时对人白血病K562细胞的增殖抑制作用；以流式细胞术分析联合用药前后细胞内阿霉素浓度的变化；以免疫细胞化学方法检测联合用药前后细胞bax／bcl-2比值的变化。结果：联合应用EGCG能够降低阿霉素对K562细胞的IC50、增加细胞内阿霉素浓度及细胞bax／bcl-2的比值，并具有剂量依赖性。结论：EGCG能够增强阿霉素对K562细胞的抗肿瘤活性，其作用机制可能是通过增加细胞内阿霉素浓度及增加细胞bax／bcl-2比值。     

白血病细胞株耐药与核因子κB蛋白质诱导表达的关系

目的:探讨慢性粒细胞性白血病细胞K562与其耐药株K562/ADR细胞中IκB-α和NF-κB的表达,以及三氧化二砷(As2O3)诱导白血病细胞凋亡的关系.方法:应用不同浓度的As2O3诱导K562和K562/ADR细胞凋亡,以Western-blot免疫印迹电泳检测NF-κB、IκB-α的表达,流式细胞术检测细胞凋亡及分析IκB-α的阳性表达率变化.结果:As2O3诱导K562/ADR细胞凋亡率明显低于K562细胞,当As2O3浓度为1 μmol/L时,两种细胞凋亡率分别是(6.33±1.51)%、(13.25±1.83)%,当As2O3浓度增高到4 μmol/L时,细胞凋亡率则分别为(8.00±1.47)%、(50.56±8.62)%(P＜0.05).在K562细胞胞浆中,IκB-α阳性表达率则由(88.07±0.99)%减少到(49.21±0.95)%(P＜0.01),胞核中P65量逐渐增加;而K562/ADR细胞中无明显变化.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,伴有IκB-α的降解及NF-κB的激活;K562/ADR细胞NF-κB表达增加,对As2O3诱导的反应无明显改变.     

白血病细胞系K562可以诱导外周血NK细胞凋亡

摘要：目的探讨红白血病细胞系K562对自然杀伤细胞（NK cells）诱导凋亡的作用。方法利用MACS免疫磁珠阴性分选纯化
健康志愿者外周血NK细胞,用重组人白介素-2（rhIL-2）和干细胞培养液培养、观察NK细胞。把NK细胞与人红白血病细胞系
K562按不同效靶比例和作用时间混合培养,用PE-AnnexinV/7-AAD凋亡试剂盒检测这两种细胞各自的凋亡情況。结果免疫
磁珠分选后NK细胞纯度为（93.99±4.22）%;K562细胞诱导NK细胞凋亡作用时,在相同效靶比情况下,随着共培养时间的延长,
NK细胞凋亡率显著增高;在相同培养时间的情况下,随着效靶比降低,NK细胞凋亡率逐渐升高,杀伤活性逐渐减低。结论红
白血病细胞系K562可以诱导活化的NK细胞凋亡,这有可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸的机制之一。
     

NK细胞与K562细胞之间相互免疫编辑作用及其对NK细胞杀伤活性的影响

目的：探讨NK细胞与K562细胞混合培养前、后其杀伤活性的变化及分子机制。方法：流式细胞仪检测NK细胞与K562细胞混合培养前、后细胞表面相应分子的变化,LDH释放法测定效靶比20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果：相互编辑前,K562细胞表面MICA/MICB的表达率为(79.90±0.87)%,NK细胞表面NKG2D、KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(98.27±0.67)%、(45.70±1.22)%和(35.60± 1.35)%。相互编辑后,K562细胞表面MICA/MICB和NK细胞表面NKG2D的表达率分别为（35.56±1.01）和（34.67±3.88）%,均明显低于编辑前（Ｐ=0.000）;NK细胞表面KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为（47.20±1.08）%和（34.03±1.20）%,与编辑前比较差异均无显著性(Ｐ>0.05)。效靶比20∶1时,NK细胞对编辑后的K562细胞的杀伤活性为(24.07±0.58)%,编辑后的NK细胞对K562细胞的杀伤活性为(16.95±2.00)%,均明显低于编辑前NK细胞对K562细胞的杀伤活性［(54.03±3.46)%］(Ｐ＝0.000)。结论: NK细胞与K562细胞持续性接触后,双方发生了相互免疫编辑作用;NK细胞的杀伤活性下降,其分子机制是细胞表面相应的配受体发生了变化。     

下呼吸道肺炎克雷伯菌的耐药性研究

目的了解下呼吸道标本中肺炎克雷伯菌耐药特点及产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的检出率、基因型特点.方法收集下呼吸道标本中分离出的肺炎克雷伯菌,微量稀释法检测细菌药敏情况,确证试验检测产ESBLs菌,并使用对CTX-M型ESBLs基因特异的引物,pCR扩增产酶菌的ESBLs基因.结果下呼吸道产ESBLs肺炎克雷伯菌占25%.ESBLs阳性细菌对12种抗生素的耐药性远远高于ESBLs阴性菌.35株产ESBLs肺炎克雷伯菌中,16株携带CTX-M型基因.结论该院下呼吸道标本肺炎克雷伯菌中ESBLs的检出率、耐药性高,CTX-M型基因的出现应引起临床医生的足够重视.     

Reversal of Multidrug Resistance and Inhibition of Phosphorylation of AKT in Human Ovarian Cancer Cell Line by Wild-type PTEN Gene

The reversing effect of wild-type PTEN gene on resistance of C13K cells to cisplatin and its inhibitory effect on the phosphorylation of protein kinase B (AKT) were studied. The expression of PTEN mRNA and protein in OV2008 cells and C13K cells were semi-quantitatively detected by using RT-PCR and Western blotting. Recombinant eukaryotic expression plasmid containing human wild-type PTEN gene was transfected into C13K cells by lipofectamine2000. The expression of PTEN mRNA was monitored by RT-PCR and the expression of PTEN, Akt, p-Akt protein were ana- lyzed by Western blotting in PTEN-transfected and non-transfected C13K cells. Proliferation and chemosensitivity of cells to DDP were measured by MTT, and cell apoptosis was detected by flow cytometry after treatment with cisplatin. The expression of PTEN mRNA and protein in OV2008 cells were significantly higher than those in C13K cells. After transfection with PTEN gene for 48 h, the expression of PTEN mRNA and protein in C13K cells were 2.04±0.10, 0.94±0.04 respectively and the expression of p-Akt protein ( 0.94±0.07) was lower than those in control groups (1.68±0.14, 1.66±0.10) (P< 0.05). The IC50 of DDP to C13K cells transfected with PTEN (7.2±0.3 μmol/L) was obviously lower than those of empty-vector transfected cells and non-transfected cells (12.7±0.4 μmol/l, 13.0±0.3 μmol/L) (P<0.05). The apopototis ratio of wild-type PTEN-transfected, empty vector transfected and non-transfected C13K cells were (41.65±0.87)%, (18.61±0.70)% and (15.28 ±0.80)% respectively, and the difference was statistically significant (P<0.05). PTEN gene plays an important role in ovarian cancer multidrug resistance. Transfection of PTEN could increase the ex- pression of PTEN and restore drug sensitivity to cisplatin in human ovarian cancer cell line C13K with multidrug-resistance by decreasing the expression of p-Akt.