阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、hs-CRP和纤维蛋白原的影响及疗效分析

目的:探讨脑梗死患者血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原(Fib)的变化,评价阿托伐他汀的疗效。方法:125例脑梗死患者随机分为3组,A组43例服用阿托伐他汀20mg/d;B组41例服用洛伐他汀20mg/d;C组41例为对照组,3组均给予常规治疗;疗程3个月。观察血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤维蛋白质(Fib)和NIHSS评分变化。结果:与C组相比,治疗1周后A组、B组胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显下降(P<0.01),A组较B组下降更明显(P<0.05);3组治疗后hs-CRP均明显下降(P<0.01);A组较B组下降更明显(P<0.05)。结论:阿托伐他汀调节血脂,降低hs-CRP水平的效果优于洛伐他汀,可作为一种脑梗死中的安全药物促进神经功能恢复。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及白细胞介素－6的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）及白细胞介素－6（IL－6）水平以及神经功能的影响。方法将80例ACI患者随机分为阿托伐他汀组（40例）和常规治疗组（40例）。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用4周。检测治疗前后血清h—CRP和IL－6水平,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。并以20例健康体检者作为正常对照组。结果ACI患者血清hs—CRP和IL一6水平较正常对照组明显升高（P〈0．05）;治疗后两组血清hs—CRP和IL-6水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）;两组NDS评分较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP和IL-6水平,并有助于ACI患者的神经功能恢复。     

阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征对血脂和超敏C反应蛋白的影响

目的研究不同剂量的阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征(ACS)对血脂和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法 CSA患者93例随机分为3组(各31):A组为常规治疗组,予以常规治疗但不用降脂药物,B组为阿托伐他汀20 mg/d治疗组,C组为阿托伐他汀40 mg/d治疗组。ACS患者在治疗2周前后分别测定血脂和hs-CRP水平。结果治疗后A、B、C组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);B、C组治疗2周后hs-CRP较治疗前明显下降(P<0.05),C组下降更为明显(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以降低ACS患者血清hs-CRP水平,这对临床研究ACS具有重要意义。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血超敏C反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选取UAP患者84例,分为常规治疗组和强化治疗组各42例,两组均给予抗凝、β受体阻滞剂、硝酸酯类及血管紧张素转换酶抑制剂治疗,常规治疗组在此基础上加用阿托伐他汀10mg／d,强化治疗组加用阿托伐他汀40mg／d,经治疗8周后,检测两组患者血hs-CRP及总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平。结果治疗8周后,两组hs-CRP水平较入院时均明显降低（P〈0．05）,而强化治疗组降低更明显（P〈0．05）,TC、LDL-C在两组中治疗后均明显下降（P〈0．05）,但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论常规治疗或强化治疗均能明显降低UAP患者hs-CRP水平,但强化组降低更明显,提示阿托伐他汀除降脂治疗作用之外,具有一定的抗炎作用。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨阿托伐他汀在急性心肌梗死炎症反应中的作用.方法 选取AMI患者65例,按发病前是否因心绞痛、血脂异常服用过阿托伐他汀分为两组.治疗组30例,服用阿托伐他汀(20 mg/d)5周;对照组35例,未服用阿托伐他汀.采用放射免疫法测两组患者血清hs-CRP水平.结果 治疗组血浆hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0 05).结论 阿托伐他汀可抑制炎症反应,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清炎症因子的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素(IL)-6的影响.方法:96例ACS患者随机分为A、B、C三组,A组:给予常规量阿托伐他汀20mg/d,B、C组:给予阿托伐他汀40/80mg/d,用免疫比浊法分别检测治疗前及治疗1月后患者血清hs-CRP及IL-6水平.结果:用药后hs-CRP、IL-6水平B组较A组明显降低(P<0.05),C组又较B组明显降低(P<0.05).结论:阿托伐他汀能降低ACS患者hs-CRP及IL-6水平,且呈剂量依赖性.     

阿托伐他汀对PCI冠心病CHF患者NT-proBNP、hs-CRP和左室重构的影响

目的 观察阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术(PCI)后慢性心力衰竭(CHF)患者氨基末端脑钠肽前体( NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(bs-CRP)和左室重构的影响及相关性.方法 122例PCI术后CHF患者(NYHA分级Ⅱ/Ⅲ)随机分为阿托伐他汀20 mg组(阿托代他汀20 mg/d治疗,n=62)和阿托伐他汀他汀10mg组(阿托伐他汀10 mg/d治疗,n=60),比较两组治疗前一般资料、两组治疗前和治疗12个月后血浆NT-proBNP和hs-CRP水平以及左室重构相关指标的变化,并分析其相关性.结果 两组治疗后血浆NT-proBNP和hs-CRP水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),治疗后阿托伐他汀20 mg组血浆NT-proBNP和hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀10mg组(P＜0.05).阿托伐他汀治疗后,两组左室舒张末期内径( LVEDD)较治疗前均显著降低(P＜0.05),两组左室射血分数(LVEF)较治疗前均显著升高(P＜0.05),阿托伐他汀20 mg组左室舒张末期内径(LVEDD)显著小于阿托伐他汀10 mg组(P＜0.05);阿托伐他汀20 mg组LVEF显著大于阿托伐他汀10 mg组(P＜0.05).两组治疗前后血浆NT-proBNP和hs-CRP的下降水平均与LVEDD减少呈正相关,与LVEF增加呈负相关;NT-proBNP、hs-CRP下降水平两者呈正相关(均P＜0.05).结论 阿托伐他汀对PCI冠心病CHF患者心功能改善有益,且与药物剂量有关.     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶-9的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀短期干预急性冠脉综合征（ACS）对患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）及基质金属蛋白酶-9（MMPs-9）水平的影响。方法67例ACS患者随机分为：①对照组（22例）；②阿托伐他汀20婵治疗组（22例）；③阿托伐他汀40mg治疗组（23例），分别测定治疗前后hsCRP及MMPs-9水平。结果阿托伐他汀加嘲治疗组和20mg治疗组治疗后hsCRP及MMPs-9水平明显下降，与治疗前比较差异具有明显差异（P〈0．05）。治疗3d后，阿托伐他汀40mg治疗组患者hsCRP和MMPs-9水平分别下降39．3％，31．4％；阿托伐他汀20mg治疗组则分别下降25．8％，19．4％。40mg治疗组较20mg治疗组下降更显著（P〈0．05）。结论阿托伐他汀短期治疗ACS具有明显的抗炎，稳定斑块的作用，且剂量偏大可能具有更明显的效果。     

慢性心力衰竭他汀类药物应用与血浆高敏C反应蛋白水平的相关性研究

目的：探讨应用阿托伐他汀对慢性心力衰竭（ CHF）患者血浆高敏C反应蛋白（ hs-CRP）水平的影响。方法选取50例门诊随访的慢性心力衰竭患者,随机分为治疗组和对照组,各组25例,在接受慢性心衰标准治疗的基础上,治疗组加用阿托伐他汀20mg/d持续12周。治疗前后测定患者N末端B型利钠肽前体（ NT-proBNP）及血浆hs-CRP浓度。结果治疗组血浆hs-CRP （2．27±0．85） mg/L,对照组血浆 hs-CRP （4．36±1．03） mg/L,两组均数差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在标准治疗的基础上加用阿托伐他汀可降低慢性心力衰竭患者血浆hs-CRP水平。     

口服阿托伐他汀、阿司匹林预防缺血性脑卒中的临床观察

目的 观察口服阿托伐他汀、阿司匹林预防缺血性脑卒中的作用.方法 将100例首发缺血性脑卒中患者分为阿托伐他汀组和阿托伐他汀+阿司匹林组.阿托伐他汀组予口服阿托伐他汀20 mg/d,阿托伐他汀+阿司匹林组予口服阿托伐他汀20 mg/d,肠溶阿司匹林片100mg,1次/d.三组均治疗2年,观察两组患者缺血性脑卒中的血脂水平、急性脑梗死发生率和不良反应.结果 阿托伐他汀+阿司匹林组治疗后血脂水平明显下降,与其他两组比较有显著性差异(P<0.05);急性脑梗死发生率和不良反应发生率低于其他两组(P<0.05).结论 阿托伐他汀联合阿司匹林预防缺血性脑卒中临床疗效肯定,副作用小.     

同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、总胆固醇与急性脑梗死的关系研究

目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)的水平与急性脑梗死(ACI)发病的关系。方法:搜集61例ACI患者(ACI组)和32例同期住院治疗的非脑血管病患者(对照组)的血液标本,比较2组Hcy、hs-CRP、LDL-C、TG及TC水平,并分析Hcy与hs-CRP、LDL-C、TG、TC的相关性。结果:ACI组血清Hcy、hs-CRP、LDL-C、TG及TC水平较对照组均升高 (P<0.05~P<0.01);Hcy与hs-CRP、LDL-C、TG、TC均无明显相关关系(P >0.05)。结论:ACI患者的血清Hcy、hs-CRP、LDL-C、TG 与TC水平均较对照组升高,均是脑梗死发病的重要危险因素。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷及拜阿司匹林对进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的疗效评价

目的:探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷、拜阿司匹林对进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的疗效。方法:选取进展性脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者56例,随机分为对照组和观察组各28例。对照组给予辛伐他汀20 mg+拜阿司匹林300 mg,1次/天,睡前口服;观察组给予阿托伐他汀40 mg+氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林100 mg,1次/天,睡前口服。2组疗程均为6个月。分别于治疗前后应用彩色多普勒超声检测2组颈动脉内-中膜厚度(IMT)和粥样硬化斑块最大厚度,并计算斑块面积及数目。结果:2组治疗后颈动脉IMT、斑块最大厚度和斑块面积均较治疗前明显减小(P<0.01);且2组治疗后颈动脉IMT、斑块最大厚度和斑块面积差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。在稳定动脉粥样硬化斑块方面,对照组治疗后不稳定斑块数目与稳定斑块数目基本不变;观察组治疗后不稳定斑块数减少15处,稳定斑块增加9处,斑块减少6处,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿托伐他汀联合氯吡格雷、拜阿司匹林对进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化具有减少颈动脉IMT、斑块最大厚度、斑块面积及稳定斑块的积极作用。     

急性心肌梗死患者血浆心肌营养素-1的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆心肌营养素-1(CT-1)水平的变化及阿托伐他汀的干预作用.方法 56例AMI患者在入院后随机分为Ⅰ组(阿托伐他汀20 mg/d,n =28)与Ⅱ组(阿托伐他汀40mg/d,n =28),另选24名健康体检者为对照组.治疗前及治疗2周后分别检测患者血脂、血浆CT-1及高敏C反应蛋白( hs-CRP)水平,观察AMI后CT-1的变化及其与hs-CRP的相关性,同时观察阿托伐他汀的干预作用.结果 AMI患者血浆CT-1、hs-CRP浓度明显高于对照组(336.2±51.5 pg/mL vs 43.6±10.6 pg/mL,P＜0.01;29.12±9.83 ng/mL vs8.76±3.45 ng/mL,P ＜0.01)且血浆CT-1水平与hs-CRP成正相关(r=0.732,P＜0.01);阿托伐他汀治疗后,两组血浆CT-1及hs-CRP水平均下降(P＜0.01),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均低于治疗前(P＜0.05或P＜0.01),Ⅱ组血浆CT-1、hs-CRP、TC、LDL-C水平下降较Ⅰ组更明显(P＜0.0]1)结论 AMI患者血浆CT-1、hs-CRP浓度明显升高,二者呈明显正相关,二者可能共同参与了AMI的发病过程,并与AMI的炎症反应密切相关.阿托伐他汀除具有调脂、抗炎作用外,CT-1可能是其非降脂作用的又一机制.     

不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者血清炎性因子、血脂水平及颈动脉粥样硬化的影响。方法选择2009年7月—2010年7月在我院神经内科住院的68例急性脑梗死患者,随机分为3组:A组(对照组,21例)采用脑梗死常规治疗,阿托伐他汀治疗组分为B组(10 mg组,25例)和C组(20 mg组,22例),B、C组每晚分别口服阿托伐他汀10 mg、20 mg;均于治疗前及治疗后6个月测定血脂、炎性因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及颈动脉粥样硬化情况。结果治疗6个月后3组各项血脂及血清炎性因子水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。B、C两组治疗前后各项血脂及血清炎性因子水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后C组颈动脉内膜中层厚度IMT及其斑块面积与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后B、C两组TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、MMP-9水平与A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);B组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9水平与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者采用阿托伐他汀治疗能有效降低血脂、炎性因子水平及一定程度改善颈动脉粥样硬化,且以20 mg剂量效果显著。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病的防治作用

167例急性心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗术前随机分为试验组（84例,阿托伐他汀80mg/d）和对照组（83例,阿托伐他汀20mg/d）.给药7 d后行冠状动脉介入术.与术前24 h比较,术后两组患者血清高敏C反应蛋白（ha-CRP）和血清肌酐均升高,肾小球滤过率降低（均P〈0.05）;与对照组比较,试验组术前24 h、术后血清hs-CRP和血肌酐较低,肾小球滤过率较高（均P〈0.05）;试验组造影剂肾病发生率为7%（6/84）,低于对照组18%（15/83）（P〈0.05）.提示急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者术前口服大剂量阿托伐他汀可能通过抑制炎症发挥预防造影剂肾病作用.     

瑞舒伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者神经功能缺损及血清hs-CRP、IL-6的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀治疗脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者的神经功能缺损及血清hs-CRP、IL-6的变化。方法整群选取该院2012年1月—2015年1月收治的符合纳入标准的患者176例作为研究对象,随机分为A组和B组各88例,B组采用常规治疗,A组患者在常规治疗基础上服用瑞舒伐他汀(10 mg/d),两组疗程均为6个月。统计分析两组患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良RANKIN量表(mRS)评分及血清hs-CRP、IL-6的变化。结果治疗后两组患者血清hs-CRP、IL-6水平均降低,A组患者血清hs-CRP、IL-6水平均显著低于B组[(2.04±0.89)mg/L vs (2.85±0.86)mg/L]、[(45.32±11.48)pg/mL vs(51.65±11.61)pg/mL](P﹤0.05),两组mRS评分比较差异无统计学意义(P﹥0.05),而A组的NIHSS评分小于B组[(2.36±0.48) vs (3.93±0.62](P﹤0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过减少炎症因子的释放、改善内皮功能而减少炎症反应,在减缓动脉粥样硬化进程的同时有效减少了脑梗死对神经功能的损害。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病的防治作用

167例急性心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗术前随机分为试验组(84例,阿托伐他汀80mg/d)和对照组(83例,阿托伐他汀20mg/d).给药7 d后行冠状动脉介入术.与术前24 h比较,术后两组患者血清高敏C反应蛋白(ha-CRP)和血清肌酐均升高,肾小球滤过率降低(均P<0.05);与对照组比较,试验组术前24 h、术后血清hs-CRP和血肌酐较低,肾小球滤过率较高(均P<0.05);试验组造影剂肾病发生率为7%(6/84),低于对照组18%(15/83)(P<0.05).提示急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者术前口服大剂量阿托伐他汀可能通过抑制炎症发挥预防造影剂肾病作用.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病的防治作用

167例急性心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗术前随机分为试验组(84例,阿托伐他汀80mg/d)和对照组(83例,阿托伐他汀20mg/d).给药7 d后行冠状动脉介入术.与术前24 h比较,术后两组患者血清高敏C反应蛋白(ha-CRP)和血清肌酐均升高,肾小球滤过率降低(均P<0.05);与对照组比较,试验组术前24 h、术后血清hs-CRP和血肌酐较低,肾小球滤过率较高(均P<0.05);试验组造影剂肾病发生率为7%(6/84),低于对照组18%(15/83)(P<0.05).提示急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者术前口服大剂量阿托伐他汀可能通过抑制炎症发挥预防造影剂肾病作用.     

急性心肌梗死阿托伐他汀治疗对高敏C-反应蛋白及TC:HDLC的影响

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者早期给予不同剂量阿托伐他汀治疗对高敏C反应蛋白及TC:HDLC(总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值)的影响。方法:103例AMI接受阿托伐他汀调脂治疗,根据剂量不同随机分2组,常规剂量组(n=51,10mg/d)和较高剂量组(n=52,20mg/d)。治疗前及治疗14d后测量血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂及肝功能等指标。结果:治疗14d后,两组hs-CRP与治疗前相比均有显著下降(P<0.05),较高剂量组hs-CRP下降更明显(P<0.01);两组LDL-c、TG和TC:HDLC均有下降,但未达到统计学差异(P>0.05)。结论:急性心肌梗死患者早期给予阿托伐他汀治疗,短期就有抗炎作用,且抗炎作用独立于调脂作用,较高剂量的阿托伐他汀治疗可能获益更大。     

抗血小板联合抗凝治疗在脑梗死急性期的应用研究

目的:探讨阿司匹林抗血小板聚集联合低分子肝素抗凝治疗对脑梗死急性期的疗效和安全性。方法:脑梗死急性期患者95例,随机分为对照组45例和观察组50例。对照组给予口服阿司匹林100 mg,1次/天;观察组加用低分子肝素5 000 U,皮下注射,2次/天,连用5 d。比较2组治疗前后神经功能缺损评分（NIHSS）、日常生活能力和凝血功能变化,并比较2组患者治疗后脑梗死进展率和出血发生情况。结果:2组患者治疗前NIHSS评分和日常生活能力评分差异均无统计学意义（P>0.05）;2组患者治疗后第14天,NIHSS评分均较治疗前显著降低（P<0.01）,日常生活能力评分均较治疗前明显增高（P<0.01）,且观察组患者NIHSS评分降低程度和日常生活能力评分升高程度均显著优于对照组（P<0.01）。2组治疗总有效率差异无统计学意义（P>0.05）。观察组脑梗死进展率为6.0%,低于对照组的22.2%（P<0.05）。2组患者治疗前凝血功能检查指标差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗后2组各项指标差异均有统计学意义（P<0.01）。2组患者不良反应总发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:阿司匹林抗血小板联合低分子肝素抗凝治疗急性脑梗死安全有效,值得临床推广。