心脉灵注射液对内毒素休克大鼠海马组织NOS活性的影响

采用尾静脉注射大肠杆菌内毒素复制大鼠内毒素休克模型，检测动物血压、脑系数、海马组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及海马ＣＡ１区形态学改变，探讨心脉灵注射液对内毒素休克大鼠的作用机理。结果显示：与病理组相比，注入心脉灵注射液后１ｈ、６ｈ，动物血压上升，脑系数下降，海马组织ＮＯＳ活性显著增高，海马ＣＡ１区神经元损伤明显减轻，动物无死亡。提示心脉灵注射液能够改善内毒素休克所致的低血压及脑水肿，保护海马ＣＡ１区神经元，增强海马组织ＮＯＳ活性，起到抗内毒素休克的作用。     

脑力康对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马神经元保护作用的实 …

采用改良Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４条血管阻断全脑缺血方法,建立血管性痴呆（ＶＤ）大鼠动物模型,用Ｙ型迷宫法定量测定其学习记忆能力,计量病理学显著微镜观测其双侧海马ＣＡ１区神经元数目,结果表明：治疗组大鼠学习记忆成绩明显优于模型对照组（Ｐ〈０．０１）;治疗组双侧海马ＣＡ１区神经元存活数较模型对照组明显增多（Ｐ〈０．０１）,说明脑力康对ＶＤ大鼠学习和记忆障碍可能有一定的改善作用,对其海马神经元可能有一定的     

脑缺血后海马CA1区细胞凋亡现象的观察

观察大鼠完全性前脑缺血再灌注损伤过程中海马ＣＡ１区神经元死亡的另一种形式－细胞凋亡。采用琼酯糖凝胶电泳及原位缺口翻译法，观察海马ＣＡ１区神经元是否有凋亡特征性改变。结果；脑缺血损伤后５ｄ，从海马ＣＡ１区神经元提取ＤＮＡ，其琼酯糖凝胶电泳呈现典型梯状结构。而采用原位缺口翻译法，发现缺血损伤后３ｄ，海马ＣＡ１区开始出现胞核染色体阳性的凋亡细胞，缺血损伤后５ｄ，凋亡细胞达到高峰。结论：海马ＣＡ１区尽管     

加压素在脑缺血再灌注海马迟发性神经元损伤中的作用

用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型，采用密度梯度法和放射免疫分析技术观察了脑缺血再灌注０～９６ｈ海马ＣＡ１区含水量和精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，同时还应用侧脑室微量注射技术观察了ＡＶＰ，ＡＶＰ抗血清对脑缺血再灌注９６ｈ的海马ＣＡ１区Ｃａ２＋和Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明ＡＶＰ参与了脑缺血再灌注后海马迟发性神经元损伤（ＤＮＤ）的病理生理过程，其机理可能是通过特异性加压素受体介导的细胞内机理改变，使神经元发生Ｃａ２＋超载并抑制Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活力     

胰岛素对大鼠缺血性海马CA1区神经元的保护作用

目的：探讨胰岛素对海马ＣＡ１区神经元的保护作用。方法：在造成ＳＤ大鼠短暂全脑缺血后即刻、３０ｍｉｎ及１ｈ分别给予１Ｕ／ｋｇ常规胰岛素及２ｇ／ｋｇ２５％葡萄糖液。缺血７ｄ后，取脑固定染色，于前囟后３．８ｍｍ平面对海马ＣＡ１区１ｍｍ长范围内正常神经元进行了计数。结果：假手术组（ｎ＝６）正常神经元计数为１７４．６±１０．７，缺血后即刻（ｎ＝６）及再灌注３０ｍｉｎ给药组（ｎ＝６）正常神经元计数分别为８７．     

老年大鼠海马CA1区锥体神经元的“空泡变性”的观察

目的：观察老年大鼠海马ＣＡ１区锥体神经元的超微结构变化，以期探讨大鼠老化的形态学机理。方法：电子显微镜。结果：在老年大鼠海马ＣＡ１区锥体神经元的核周体、核及树突中均存在一种特殊的空泡，且与以往学者所述的“颗粒空泡变性”现象不同。结论：我们认为是一种较为特殊的变化，称其为“空泡变性”（Ｖａｃｕｏｌａｔｉｏｎ），并推测此种“空泡变性”现象可能是大鼠老化的形态学标志之一。     

大鼠前脑短时反复缺血再灌流对海马神经元损伤的影响

报告了清醒ＳＤ大鼠４血管阻断（４一ＶＯ）前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马ＣＡ１区神经元损伤的影响。在９ｍｉｎ４一ＶＯ脑缺血３ｄ后，海马ＣＡ１区的锥体细胞（约占５０％）出现明显损伤，其受损程度较３×３ｍｉｎ４一ＶＯ（间隔１ｈ）缺血组大鼠严重（Ｐ＜０．０１）；但与３×５ｍｉｎ组相比，后者海马损伤更为显著（Ｐ＜０．０１）。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。     

双氟甲基鸟氨酸抑制大鼠脑缺血后迟发性神经元死亡的研究

观察阻断脑血流１０ｍｉｎ后腹腔注射双氟甲基鸟氨酸（ＤＦＭＯ）大鼠海马ＣＡ１区域迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）现象的变化。结果显示：ＤＦＭＯ对大鼠海马ＣＡ１区神经元有明显的保护作用，并且在一定范围内与ＤＦＭＯ的剂量有正相关关系。ＤＦＭＯ的上述作用只有在脑缺血后及时给药才能出现。实验还提示：多胺及其代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）在ＤＮＤ的产生中具有一定作用。     

血管性痴呆大鼠海马及齿状回核酸的变化

目的：观察血管性痴呆（ＶＤ）大鼠海马及齿状回核酸的比较。方法：采用改良的ＰｕＩｓｉｎｅｌｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立大鼠血管性痴呆模型,用啶橙染色法血一痴呆大鼠海马ＣＡ１区、ＣＡ３区及齿状回核酸变化情况。结果：与正常对照组比较,血管性痴呆大鼠海巴ＣＡ１区、ＣＡ３区及齿状回的核酸啶橙染色后的荧光强度（反映ＤＮＡ和ＲＮＡ含量）明显减弱,结论：血管性痴呆导致大鼠海马ＣＡ１区、ＣＡ３区及齿状回核酸的变化。     

异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元GABSAA受体的作用

目的：研究异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元γ－氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：临床血药浓度异丙娄（3－12μg/ml）对海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性钠、钾、钙离子通道的开放、失活、最大电流幅值没有影响。海马脑片CA1区锥体神经元自发抑制性突触后电位（sIPSC）可被GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱（Bic）所阻断。异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元sIPSC濉有增频作用，但对其幅度没有影响，且其增频作用可被Bic阻断。结论：临床浓度的异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元的sIPSC具有增频作用，说明海马可能是异丙酚作用的靶器官。     

局限性脑皮层挫裂伤后海马CA－1区的神经元形态学损害

作者通过大鼠右顶叶局限性脑挫裂伤模型，采用光镜下特定区域坏死神经元计数的定量研究方法，观察脑皮层损伤后海马ＣＡ－１区神经元的损害反应，结果表明，伤后６ｈ伤侧海马ＣＡ－１区坏死神经元占３６．７０％，伤后２４ｈ则高达７７．６５％，其后未见进展．海马神经元的这一特征性损害反应可能是脑损伤后记忆和学习能力减退的病理学基础．     

局限性脑皮层挫裂伤后海马CA—1区的神经元形态学损害

作通过大鼠右顶叶局限性脑挫裂伤模型，采用光镜下特定区域坏死神经元计数的定量研究方法，观察脑皮层损伤后海马ＣＡ－１区神经元的损害反应。结果表明，伤后６ｈ伤侧海马ＣＡ－１区坏死神经元占３６．７０％，伤后２４ｈ则高达７７．６５％，其后未见进展，海马神经元的这一特征性损害反应可能是脑损伤后记忆和学习能力减退的病理学基础。     

睫状神经营养因子对应激大鼠行为和海马神经元的影响

目的探讨睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对应激大鼠行为和海马神经元的影响。方法采用海马ＣＡ１区微注法，旷场试验法，Ｎｉｓｓｌ染色法和细胞计数观察应激大鼠的行为和海马神经元数量的变化及１００Ｕ、５００Ｕ、１０００Ｕ的ＣＮＴＦ对它们的作用。数据以ｘ±ｓ表示，经ｔ检验。结果５００Ｕ和１０００Ｕ的ＣＮＴＦ可显著增加慢性应激大鼠的水平活动和垂直活动（Ｐ＜０．０５～０．０１），明显减少应激大鼠海马神经元细胞的丢失（Ｐ＜０．０５）。结论ＣＮＴＦ对慢性应激大鼠海马神经元损伤具有保护作用，并可能通过海马神经元介导增加慢性应激大鼠的行为活动     

GABA能突触在海马CA1锥体细胞树突分支点和棘颈处的分布

目的：树突树的分支程度及其构筑对神经元的“计算”特性发挥着重要作用。为探讨树突计算的形态基础，本文研究γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）能突触在海马ＣＡ１区锥体细胞树突分支点和树突分支点和树突颈的分布。方法：实验用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，灌注固定取脑，按免疫电镜程序制 ＧＡＢＡ免疫电镜切片，电镜观察和拍照。结果：在大鼠海马ＣＡ１锥体细胞的大多数树突分支（６６．７％）和树突颈处（６８．３％）有ＧＡＢＡ能突触存在     

脑溢安颗粒剂对出血性中风大鼠CA1区神经细胞凋亡的影响

根据Ｒｏｓｅｎｂｅｒｇ法复制脑出血大鼠模型,采用细胞形态学、ＤＮＡ裂解率、流式细胞仪方法,观察脑出血损后,大鼠海马ＣＡ１区神经元的形态结构,ＤＮＡ完整性,神经细胞发生凋亡的数量;结果,实施造模手术的大鼠清醒后,均出现偏竣等神经系统病态体征。造模７天时,脑安颗粒剂组（以下简称ＮＹＡ组）ＣＡ１区锥体细胞形态基本正常,模型组ＣＡ１区仍可见到多量的凋亡锥体细胞,差异具有显著性意义（Ｐ〈０．０１）;ＤＮＡ裂     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡ１区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达高于ＣＡ１区。ＣＮＴＦｍＲＮＡ表达于１２ｈ开始持续增加。结论：脑缺血再灌流损伤后，海马ＢＤＮＦｍＲ－ＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增加。ＢＤＮＦ可能有利于齿状回神经元耐受缺血，ＣＮＴＦ可能在局部发挥神经营养作用     

微管相关蛋白_(30)和ubiquitin在老年性痴呆病神经元纤维缠结中的表达

采用尸检脑组织标本，经免疫组织化学染色观察微管相关蛋白３０（ＭＡＰ３０）和ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ免疫反应产物在老年性痴呆病（ＡＤ）患者海马内神经元的分布及变化，探讨微管相关蛋白与ＡＤ发病机制之间的关系。ＭＡＰ３０和ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ免疫染色显示海马内神经元的神经纤维缠结（ＮＦＴ）。ＭＡＰ３０与ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ免疫反应阳性神经元密度差异无显著性；二者在ＣＡ１和ＣＡ２区阳性神经元数密度明显高于ＣＡ３及ＣＡ４区。结果表明ＭＡＰ３０和ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ参与ＮＦＴ的形成。ＭＡＰ３０是一种与ＡＤ神经元纤维退行性变有关的新的神经元骨骼蛋白     

胆囊收缩素八肽对帕金森病大鼠旋转行为的调节作用

胆囊收缩素八肽（ＣＣＫ－８）对中枢神经系统的神经元有强烈的兴奋作用,它不仅对痛觉、摄食行为、内分泌、学习和记忆有重要的调节作用,还对中脑－边缘系统多巴胺（ＤＡ）能神经元的功能活动产生重要影响。腹侧中脑富含ＣＣＫ受体,主要位于ＣＣＫ－８与ＤＡ共存神经元上。本实验在制备帕金森病（ＰＤ）大鼠模型的基础上,观察静脉、腹侧被盖区（ＶＴＡ）和伏核（Ａｃｂ）注射ＣＣＫ－８及其受体拮抗剂对阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱导的ＰＤ大鼠旋转行为的影响。材料和方法一、实验动物：成年雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,体重２００～３００ｇ,２…     

谷氨酸钠刺激下丘脑弓状核区对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨弓状核（ＡＲＣ）区神经元兴奋对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法紫外分光光度法，测定ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆ＳＡ水平的影响，并与对照组进行比较。③结果ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后，血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（ｔ＝２．７１７～５．２０８，Ｐ均＜０．０５），且呈明显的量效依赖关系，此效应可被静脉注射多巴胺受体阻断剂（螺哌啶酮）阻断。④结论下丘脑ＡＲＣ区神经元兴奋导致血浆ＳＡ水平降低，可能与多巴胺能神经元兴奋释放多巴胺（ＤＡ）有关，且通过ＤＡ－Ｄ２受体起作用。     

赤上茯苓苷对小鼠海马CA1区神经元的缺血再灌注损伤的保护 …

研究赤土苓苷（Ｓｍｉｇｌａｂｒａｎ,Ｓｍｉ）对小鼠海马ＣＡ１区神经元的缺血再灌注损伤的保护作用。方法：深用结扎双侧颈总动脉造成小鼠脑缺血再灌注损伤,分别观察了不同再灌注时间（１、３、５ｄ）小鼠的存活率及海马ＣＡ１区神经元的普通病理改变,同时观察了赤土茯苓苷上述改变的影响。结果：Ｓｍｉ１００、２００ｍｇ／ｋｇ能明显提高脑缺血后再灌注３ｄ、５ｄ小鼠的存活率,脑缺血再灌注的早期,海马ＣＡ１区神经元数目及