思密达＋利巴韦林保留灌肠治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎

目的探讨思密达＋利巴韦林保留灌肠治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎的疗效。方法200例轮状病毒性肠炎患儿随机分为对照组、思密达口服组、思密达＋利巴韦林保留灌肠组及利巴韦林组，在对照组常规治疗的基础上，思密达口服组给予思密达口服；思密达＋利巴韦林灌肠组将思密达3g＋利巴韦林10～15mg／（kg·d）溶于15mL生理盐水保留灌肠，1次／d，连用3d；利巴韦林组将利巴韦林10～15mg／（kg·d）溶于5％葡萄糖溶液中静脉滴注，1次／d；观察各组发热、呕吐、腹泻、脱水等临床表现消失时间，并比较疗效。结果治疗72h后对照组、思密达口服组、思密达＋利巴韦林保留灌肠组及利巴韦林组总有效率分别为59．6％、73．9％、91．4％及65．9％。其中思密达＋利巴韦林保留灌肠组总有效率均较其他三组高，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。思密达＋利巴韦林保留灌肠可明显缩短患儿退热、止吐、止泻及脱水纠正时间。结论在常规治疗基础上配合思密达＋利巴韦林保留灌肠治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎比常规治疗及常规治疗配合口服思密达或静脉滴注利巴韦林效果好。     

比较更昔罗韦与利巴韦林治疗小儿病毒性肺炎的疗效

目的比较更昔罗韦、利巴韦林对小儿病毒性肺炎疗效。方法小儿病毒性肺炎100例，随机分成2组，治疗组50例（男性28例，女性22例，平均年龄I2个月），用更昔罗韦注射液5mg／（kg次）溶于10％葡萄糖注射液100mI中静脉滴注，q12h一次，疗程10～14d。对照组（男性33例．女性17例，平均年龄15个月），用利巴韦林20mg／ml浓度20～30ml雾化吸入1日3次，疗程同上。结果治疗组总有效率为96％。观察组为78％（P〈005）。结果治疗组咳嗽、喘气消失天数及罗音消失时间较对照组明显缩短（P〈0．01）。结论更昔罗韦注射液治疗小儿病毒性肺炎效果优于利巴韦林。     

3％高渗盐水联合利巴韦林氧气雾化吸人治疗毛细支气管炎

①目的观察3％高渗盐水联合利巴韦林氧气雾化吸入治疗中、重度毛细支气管炎的疗效。②方法采取随机对照方法,将98例中、重度毛细支气管炎病例分成观察组52例和对照组46例。在常规治疗的基础上,观察组加用3％高渗盐水3．OmL＋利巴韦林注射液15mg／（kg·次）氧气雾化吸入,3次／d;对照组给予生理盐水3．OmL＋利巴韦林注射液15mg／（kg·次）氧气雾化吸入,3次／d。两组疗程均为7～10d。比较两组咳嗽、气喘、肺部喘鸣音消失时间、住院时间及不良反应。③结果两组患儿均痊愈,观察组在咳嗽、气喘、肺部喘鸣音消失时问、住院时间等方面均优于对照组（P〈0．05）。④结论3％高渗盐水联合利巴韦林氧气雾化吸入是治疗中、重度毛细支气管炎的一种有效方法,减少住院时间,降低治疗费用。     

利巴韦林雾化吸入治疗新生儿上呼吸道感染的疗效观察

目的回顾性分析利巴韦林雾化吸入治疗新生儿上呼吸道感染的疗效。方法选择符合诊断标准的新生儿上呼吸道感染患儿共80例,随机分为利巴韦林雾化吸入组、利巴韦林静脉滴注组。雾化吸入组（治疗组）：雾化浓度20 mg/mL,雾化吸入,2次/d;静脉滴注组（对照组）：利巴韦林10~15 mg/kg加入加入5%葡萄糖50mL中静脉滴注1次/d,其他治疗措施及方法相同,分析比较治疗组与对照组治疗新生儿上呼吸道感染的疗效。结果经治疗后两组患者在治疗的有效性或症状缓解的时间上有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者患者退热时间、鼻塞流涕消失时间、咽充血消失时间、咳嗽消失时间均比对照组短;治疗的有效性也明显高于对照组。结论利巴韦林雾化吸入治疗新生儿上呼吸道感染的疗效显著。     

炎琥宁联合利巴韦林治疗手足口病的疗效观察

目的探讨观察炎琥宁联合利巴韦林在治疗手足口病上的疗效,并研究两者治疗的安全性。方法选取该院2009年6月—2011年1月收治的100例手足口病患者,将其随机分为50例观察组和50例对照组。观察组对患者采用5～10mg/（kg·d）炎琥宁联合10mg/（kg.d）利巴韦林予以治疗,对照组则仅采用10mg/（kg·d）利巴韦林,两者均采用5%葡萄糖注射液100mL,予以静滴,1次/d。收集两组患者的临床资料,进行回顾性分析。结果观察组中患者的退热时间（2.10±1.21）d和痊愈时间（4.45±1.42）d明显比对照组的（3.75±1.34）d、（6.48±1.49）d短,且观察组的治愈率（30/50）高于对照组（10/50）。两组数据比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论炎琥宁联合利巴韦林在手足口病的疗效高于利巴韦林,不良反应较小,安全性较高,值得医学上推广。     

利巴韦林对肠道病毒体外抑制作用的研究

目的研究抗病毒药物利巴韦林体外抗肠道病毒（EV）的效果。方法采用细胞病变效应（CPE）法和MTT分析法,观察利巴韦林对肠道病毒（EV71、CAV16、CBV3、ECH011、EV84）的抑制作用。结果利巴韦林对Vero细胞的半数毒性浓度（TC50）为2．09mg／mL,0．2mg／mL浓度的利巴韦林对5种肠道病毒均有抑制作用,对CAV16、EV71、ECHO11、EV84、CBV3的抑制率分别为13％、27％、36％、23％、58％。对EV84、EV71病毒,利巴韦林浓度为0．1mg／mL时其抑制率为16．5％、29．5％;对CBV3病毒,利巴韦林抗病毒作用与其剂量呈正相关,半数有效浓度（IC50）为0．125mg／mL,治疗指数（TI）为16．72。结论利巴韦林在体外对肠道病毒具有抑制作用,对不同的肠道病毒其抑制效率不同,对CVB3的抑制率较高。     

炎琥宁治疗小儿急性上呼吸道感染91例疗效观察

目的观察炎琥宁治疗小儿上呼吸道感染的疗效。方法将182例患儿随机分为炎琥宁组和利巴韦林组,除常规给予抗炎、利痰、止咳等治疗外,炎琥宁组给予炎琥宁10mg/（kg·d）静脉滴注;利巴韦林组给予利巴韦林10mg/（kg·d）静脉输注,连续5d.同时记录患者发热、咳嗽、鼻塞流涕等症状改善情况。结果炎琥宁组与利巴韦林组比较,2组治疗总有效率、各症状消失时间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论炎琥宁治疗小儿急性上呼吸道感染效果显著。     

不同剂量利巴韦林联合干扰素治疗慢性丙型肝炎快速及早期病毒学应答的疗效观察

目的观察不同剂量利巴韦林（Ribavirin）联合普通干扰素（INFα-1b）治疗慢性丙型肝炎（CHC）快速及早期病毒学应答的疗效。方法二组均应用INFα-1b治疗,对照组33例患者加用利巴韦林10mg/（kg.d）;治疗组35例患者加用利巴韦林15mg/（kg.d）,观察二组的快速病毒学应答（RVR）及早期病毒学应答（EVR）。结果对照组RVR、EVR病例数分别为7例（21.21%）、18例（54.55%）;治疗组RVR、EVR病例数分别为10例（28.57%）、30例（85.71%）。二组RVR差异无统计学意义,而EVR差异有统计学意义（P〈0.05）。结论利巴韦林15mg/（kg.d）联合INFα-1b治疗CHC,可提高EVR,进一步可预测提高持续病毒学应答（SVR）。     

利巴韦林在治疗手足口病中的应用

目的：分析利巴韦林不同剂型在治疗手足口病中的应用。方法：采用回顾式分析，选择2013年3月至2014年3月入我院诊治手足口病患儿68例，将68例患儿随机均分为两组，使用利巴韦林，以口服和静脉滴注这两种应用途径分别治疗，观察组进行静脉滴注治疗，对照组进行口服治疗，对两组患儿应用利巴韦林的效果进行观察。结果：两组患儿虽然给药方式不同，但是治疗效果无显著性差异（P＞0．05）。结论：利巴韦林在应用不同剂型进行手足口病治疗中治疗效果相同。     

痰热清联合利巴韦林治疗儿童手足口病的临床分析

目的探讨痰热清联合利巴韦林在治疗儿童手足口病的疗效。方法对90例手足口病患儿随机分成3组,每组30例：治疗组（A）给予痰热清注射液按0.5mL/kg加入5%葡萄糖250mL中静脉点滴,每日1次,同时给予利巴韦林注射液按15mg/kg加入5%葡萄糖250mL中静脉点滴,每日1次;治疗组（B）给予痰热清注射液0.5mL/kg加入5%葡萄糖250mL中静脉点滴,每日1次;对照组（C）给予利巴韦林注射液15mg/kg加入5%葡萄糖250mL中,每日1次。观察3组患儿治疗中的发热、皮疹消退及病情好转情况。结果痰热清同时联合利巴韦林的退热效果好,皮疹消退快,较单独使用痰热清或利巴韦林效果更佳。治疗组与对照组相比有显著差异（P＜0.01或P＜0.05）。结论痰热清治疗儿童手足口病的临床效果好,联合利巴韦林治疗儿童手足口病的疗效更佳,无明显副作用、安全、可靠,值得临床推广使用。     

重组hIL-10诱导皮肤移植家兔T细胞凋亡的探讨

目的 探讨重组hIL-10诱导皮肤移植家兔与外周血T细胞凋亡的关系。方法 将18只受体家兔随机分成重组hIL-10实验组(低剂量5μg/kg/d;高剂量10μg/kg/d),CsA阳性对照组（低剂量5mg/kg/d;高剂量10mg/kg/d）,hIL-10+ CsA联合组（5μg + 5mg kg/d）,生理盐水阴性对照组（1ml/d）共6组,每组3只;供体18只。实验组及对照组均在术前1d及术后9d持续肌肉注射药物。并观察各组移植术后皮片情况。 流式细胞术检测各组家兔术后1、4、7、14d外周血T细胞凋亡率的变化。用ELISA法检测家兔术后1、4、7、14d血清中细胞因子IL-2的变化。结果 重组hIL-10具有诱导外周T细胞凋亡,下调外周血T细胞所诱导的IL-2水平,并可延长皮肤移植存活时间,其作用呈剂量依赖性;重组hIL-10与免疫抑制剂CsA联用,显示二者具有协同效应。结论 重组hIL-10对家兔皮肤移植排斥有抑制作用,延长移植皮片存活时间,其机制可能是通过诱导外周血T细胞凋亡,下调外周血IL-2水平,实现免疫抑制或诱导免疫耐受有关。     

利巴韦林葡萄糖注射液的安全性评价

目的　评价利巴韦林葡萄糖注射液的安全性。方法　观察利巴韦林葡萄糖注射液对小鼠的急性毒性,对家兔红细胞的体外溶血作用,对兔耳血管的刺激性和对豚鼠的致敏作用。结果　小鼠灌胃和静脉注射利巴韦林的ＬＤ５０ 分别为６３０９６ ｍｇ／ｋｇ 和１３８０４ ｍｇ／ｋｇ 。未见明显致敏作用及血管刺激性。在６ 小时内,未见体外溶血和红细胞粘集反应。结论　利巴韦林葡萄糖注射液对实验动物无明显毒性反应。     

灌注指数对兔伤害性刺激反应的评价及该指数与肾脏血流量变化的关系

目的 观察末梢灌注指数(PI)对兔伤害性刺激反应的监测效果,同时评价丙泊酚和酚妥拉明抑制伤害性反应的有效性.方法 15只新西兰白兔,分为丙泊酚组(6只)和酚妥拉明组(9只).麻醉后行机械通气,建立外周末梢PI监测,超声测定肾脏血流量,记录伤害性刺激前、后兔的血压、心率、PI和肾脏血流量的变化.分别予不同剂量的丙泊酚(0、0.5、1.0、1.5 mg/kg)和酚妥拉明(0、0.5、1.0 mg/kg)进行药物处理,然后施加相同的刺激,观察两种药物对PI和肾脏血流量的影响.结果 存在伤害性刺激时,伴随着平均动脉压(MAP)的升高和肾脏血流量的减少,PI明显降低,与MAP呈负相关(r=-0.286,P<0.01),而与肾脏血流量测定值中的最大峰值速度(PS,r=0.198,P=0.013)及最大流速平均值(TAMAX,r=0.212,P=0.008)呈正相关.将各组数据与基础值取差值后,PI的变化(△PI)与对应的MAP的变化(△MAP,r=0.635)、平均流速(TAMEAN)的变化(△TAMEAN,r=0.551)、平均流量的变化(r=0.524)、Ps的变化(△PS,r=0.480)、舒张末期速度(ED)的变化(△ED,r=0.537)、流速最低点(MD)的变化(△MD,r=0.502)及TAMAX的变化(△TAMAX,r=0.522)等均存在明显相关性(P值均<0.01).丙泊酚和酚妥拉明都能不同程度地抑制伤害性刺激产生的MAP升高、PI降低和肾脏血流量减少,且当丙泊酚剂量为1.5 mg/kg时,各时间点的MAP均显著低于其他剂量(P值均<0.01).结论 P1能有效监测兔对伤害性刺激的反应程度,并可用其估计伤害性刺激对兔内脏血流灌注的影响,也可用于评价药物对伤害性刺激的抑制效果.丙泊酚的抗伤害效果较酚妥拉明更为明显,其原因还有待进一步研究.     

兔海水淹溺性肺水肿与钠钾-ATP酶的关系及不同剂量地塞米松对其影响

目的:探讨海水淹溺性肺水肿与肺钠钾-ATP酶的关系及不同剂量地塞米松对其影响。方法:将40只家兔随机分为4组:对照组(CG)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(DG1:0.2mg/kg、DG2:1mg/kg)。SG组兔给予气管内灌注3ml/kg海水,DG1、DG2组在CG组的基础上分别静注0.2mg/kg、1mg/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30min、60min、120min进行动脉血气分析,淹溺后120min测定肺湿/干重比、肺泡通透指数及钠钾-ATP酶,观察各组兔肺脏在治疗前后光镜、电镜下的改变并计算肺损伤病理评分。结果:与SG组比较,DG1、DG2组在淹溺后60min、120min PO2明显升高(P<0.01),在淹溺后120min肺湿/干重比、肺泡通透指数及肺损伤病理评分明显下降(P<0.05),但DG1组与DG2组之间比较无显著性差异(P>0.05)。使用地塞米松干预后,DG1、DG2组钠钾-ATP酶活性明显增高,与CG及SG组比较均有明显差异(P<0.05)。从形态学上观察,SG,DG1及DG2组动物均可见肺毛细血管淤血,肺泡型、型上皮细胞受损,但SG组动物损伤相对较重。结论:地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧及减轻肺水肿,但增加剂量(1mg/kg)并不能增加治疗效果,其机制可能与地塞米松上调肺组织钠-钾-ATP酶有关。     

小剂量高渗高胶液体对失血性休克兔复苏效果的实验观察

目的:研究HOME注射液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)复苏失血性休克兔对其平均动脉压、电解质和血气影响。方法:新西兰白兔36只随机等分为3组:HH40组、HTS(7.5%高渗氯化钠溶液)组、LRS(林格液)组。采用Wigger’s改良法制作失血性休克模型,休克60min后分别用5mg/kg的HH40、HTS、LRS复苏。于放血前、输液前、输液后10min、60min、180min分别记录平均动脉压(MAP),检测其动脉血的血气分析、电解质值。结果:HH40和HTS可以使休克兔的MAP升高,并维持时间较长;动脉血氧分压(PaO2)有所回升,动脉血pH、血液碱剩余(BE)、标准碳酸氢盐(SB)等指标下降趋势减慢,且给药后血Na+升高不明显。结论:HOME注射液是抢救失血性休克有效的新药。     

抗柯注射液对感染CoxB3病毒小鼠干扰素水平的影响

目的研究BALB／c小鼠在感染柯萨奇(Cox)B3病毒后外周血干扰素(interferon,IFN)水平的动态变化以及抗柯注射液(RSF)对其的影响。方法将小鼠分为正常对照组、病毒对照组、10mg／kgRSF组、20mg／kgRSF组和30mg／kgRSF组,分别在病毒感染后3、8、12d,用细胞致病效应抑制法(CPE)测定各组小鼠外周血的IPN水平。结果感染病毒小鼠用RSF治疗后体内IFN水平显著增高,尤其在感染早期更为明显,且随剂量增大而增高(P<0．001)。结论RSF诱生内源性IFN可能是其防治病毒性心肌炎的重要机制之一。     

预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力的影响及机制探讨

目的 探讨预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力影响及机制.方法 新西兰大白兔30只,随机分为5组:生理盐水对照组(N组),乙酰胆碱对照组(A组),内毒素对照组(L组),长托宁0.02 mg/kg+内毒素组(PHC2+L组),长托宁0.45mg,kg+内毒素组(PHC5+L组).L组经颈静脉注入内毒素(LPS)复制兔内毒素休克模型,PHC2+L组、PHC5+L组分别在LPS注入前15 min注入长托宁,动态监测体循环平均动脉压力(MAP),取颈动脉血样检测肺循环一氧化氮(NO)含量,30 rain后动物处死,心肺联合取出,制备肺动脉环,应用血管张力测定技术测血管环对乙酰胆碱(Aeh)张力反应.并计算Ach曲线的半数有效浓度(EC50).结果 (1)A组加入Ach后可剂量依赖性引起肺动脉舒张;(2)与A组比较,L组可明显降低Ach引起的舒张反应、EC50增大(P<0.01);同时检测到肺循环NO含量于LPS后5 min开始持续性增多,较A组均有显著性差异(P<0.01);(3)预注入大剂量长托宁(0.45 mg/kg)能逆转L组舒张反应的下降、EC50较L组减小(P<0.01),与A组无差异(P>0.05),此作用与肺循环NO含量有关;而小剂量长托宁(0.02 mg//kg)无此作用.结论 大剂量长托宁能逆转内毒素休克兔肺动脉对Ach的舒张反应的降低,此作用与肺循环NO含量有关,对肺循环有保护作用,而小剂量长托宁无此效应.     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的通过建立兔在体阿霉素（ADR）心肌损伤模型,研究氧化苦参碱（OMT）注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用,并探索其可能机制。方法26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周。①ADR组（n=8）：注射2mg／kg ADR;②OMT组（n=5）：10mg／kgOMT。③ADR＋OMT组（n=8）：每次注射ADR前30min,先注射10mg／kgOMT;④生理盐水（NS）组：以相同方法注射等量生理盐水。TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况。心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果ADR组用药后体质量明显低于其他组（P〈0．05）,SOD和GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）,凋亡指数（AI）明显高于其他组（P〈0．01）。ADR＋OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义。OMT组动物未观察到任何不良反应。结论苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关。     

7-二氟亚甲基-5,4,-二甲烷氧基异黄酮对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

目的:观察7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(dFMG)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法:40只雄性新西兰兔随机抽取32只制作动脉粥样硬化模型,剩余8只作为正常对照组,造模60天后用随机区组法将32只高脂模型兔分为模型对照组、dFMG组、洛伐他汀组、金雀异黄素组,分别给予安慰剂、dFMG、洛伐他汀、金雀异黄素每天5 mg/kg治疗30天。造模60天及治疗30天后分别于耳缘静脉采血测定血浆一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)水平;同时于治疗30天后处死兔子取离体血管环进行乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张功能检测。结果:治疗30天后dFMG组与模型对照组比较,血浆NO水平显著升高(P<0.01),ET-1水平显著降低(P<0.01),Ach诱导的血管内皮依赖性舒张功能显著改善(P<0.01);dFMG组与洛伐他汀组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:dFMGEN能影响NO和ET-1的释放,改善Ach诱导的血管内皮依赖性舒张功能。     

经卵白给药研究利巴韦林在鸡胚内抗甲型流感病毒的作用

目的建立抗甲型流感病毒作用新的鸡胚模型。方法设计尿囊腔中接种流感病毒(甲型流感病毒鼠肺适应的FM1株及流感病毒A3),鸡胚卵白注射利巴韦林,35℃培养72 h后,观察尿囊液流感病毒血凝素滴度。结果在新的模型下,利巴韦林100、50、25 mg/kg剂量组对流感病毒FM1及流感病毒A3在鸡胚体内有明显的抑制作用,具有统计学意义(P<0.05)。感染前2 h及感染后0 h、2 h、4 h注射利巴韦林,对流感病毒FM1及流感病毒A3在鸡胚体内有明显的抑制作用,具有统计学意义(P<0.05)。结论在新的鸡胚模型中,利巴韦林可明显地抑制流感病毒的复制。