短暂脑缺血发作患者血小板膜糖蛋白的变迁

目的：观察短暂脑缺血发作（ＴＩＡ）患者血小板颗粒膜糖蛋白ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３的变化及其临床意义。方法：用流式细胞术，以单克隆抗体作分子探针，检测了１５例单纯型ＴＩＡ和１１例梗塞型ＴＩＡ患者血小板ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３的阳性表达率，并与２０名健康人作对照。结果：梗塞型ＴＩＡ组，ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３阳性率显著高于单纯型ＴＩＡ组和健康对照组（Ｐ＜００１～０００５），但后两组比较无显著差异。梗塞型ＴＩＡ组在发生梗塞后，其阳性率较梗塞前进一步升高（Ｐ＜００１）。结论：动态监测ＴＩＡ患者的ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３，有助于预测ＴＩＡ的发展趋势。对血小板活化率较高的ＴＩＡ患者，可视为血栓前状态，应积极给予治疗     

急性冠状动脉综合征患者血小板活化状态的探讨

目的：探讨血小板表面膜蛋白颗粒（ＧＭＰ－１４０）的增高是否反映了血小板的激活和释放反应。方法：对４５例急性冠状动脉综合征（ＡＣＡＳ）患者,其中１９例急性心肌梗死（ＡＭＩ）和２６例不稳定型心绞痛（ＵＡＰ）,进行血浆ＧＭＰ－１４０、假血友病因子（ｖＷＦ）测定。结果：ＡＭＩ和ＵＡＰ患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ明显升高。ＧＭＰ－１４０与血清肌酸激酶及其同功酶、乳酸脱氢酶及其同功酶以及心肌梗死和心绞痛缺血面积均呈正相关。结论：血清ＧＭＰ－１４０是ＡＭＩ和ＵＡＰ发作时体内血小板活化的评估指标。     

老年高血压病患者纤溶功能及血小板活化状态的改变

采用抗人活化血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）单克隆抗体ＳＬ－５ｌ和１２５Ｉ－Ｓ１２以及单克隆酶联免疫法、发色底物法测定５８例老年高血压（ＥＨ）患者血浆ＧＭＰ－１４０、血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）、６酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）浓度、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）含量及活性以及纤溶酶原激活抑制物（ＰＡＩ）活性，并与２０例健康人作对照。结果表明，ＧＭＰ－１４０、ＴｘＢ２、ＰＡＩ活性显著高于对照组，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ｔ－ＰＡ显著低于对照组。将所得血浆各值与动态血压（ＡＢＰ）监测各指标作单相关分析，提示ＰＡＩ、ＧＭＰ－１４０、ＴｘＢ２与２４小时收缩压、舒张压、白昼收据压、舒张压呈显著正相关，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与２４小时收缩压、白昼收缩压呈显著负相关。     

冠心病患者花生四烯酸代谢物和血小板α-颗粒膜蛋白测定的临床意义

目的：为探讨各类型冠心病发展的危险因素。方法：测定冠心病患者（１８例隐匿型冠心病，２２例不稳定型心绞痛，１１例急性心肌梗塞）和４０名正常人花生四烯酸代谢物（ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α）以及血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ—１４０）的含量。结果：冠心病组与对照组比较，ＴＸＢ２和ＧＭＰ—１４０明显升高，６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显降低，均有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），急性心肌梗塞组或不稳定型心绞痛组（除６－Ｋ－ＰＧＦ１α外）与隐匿型冠心病组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＸＡ２和ＰＧＩ２平衡的失调，ＧＭＰ—１４０含量的增加将是冠心病发展恶化的危险信号。     

体外循环期间血小板膜糖蛋白Ib的变化

目的：观察体外循环（ＣＰＢ）期间血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ＧＰＩｂ）,颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）及血小板大小的变化。方法：答血流式细胞技术检测１９例二尖瓣置换病人ＣＰＢ前后６个时间点血小板ＧＰＩｂ,ＧＭＰ－１４０及血小板大小的动态变化。结果：肝素和ＣＰＢ均导致部分血小板活化和血小板ＧＢＩｂ的降低（Ｐ〈０．０５）。血小板的活化和血以ＧＰＩｂ的降低呈正相关（Ｐ〈０．０５）,而血小板的大小无明显改变（     

吸入糖皮质激素对哮喘患者血小板活化作用的研究

目的探讨缓解期哮喘患者血小板活化状态及糖皮质激素的影响。方法采用流式细胞仪单抗检测方法,观察正常人及缓解期哮喘患者吸入二丙酸倍氯米松治疗６个月前后血小板膜糖蛋白（ＧＰ）的变化及与ＦＥＶ１变化的关系。结果缓解期哮喘患者治疗前ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／ⅠＸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＭＰ－１４０较正常人升高（均为Ｐ＜００５）。吸入二丙酸倍氯米松治疗后,哮喘ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０比治疗前降低（Ｐ＜００５）,而且ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０的变化均与ＦＥＶ１的变化呈正相关关系。结论缓解期哮喘患者存在血小板活化现象,吸入二丙酸倍氯米松可通过抑制血小板活化而减低气道阻力及气道慢性炎症;ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０可作为判定吸入糖皮质激素疗效的指标之一。     

血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用及其临床意义

目的：研究血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用。方法：对３９例心绞痛患和３１例心肌梗塞患测定了血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α含量及血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平。结果：心绞痛和心肌梗塞患,血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ平均值,明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ、６－酮－ＰＧＦ１α平均值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）,心肌梗塞组的ＧＭＰ－１     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α—颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ－１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

血小板α-颗粒膜蛋白分子数在慢性肾炎发生及发展中的作用

目的：观察慢性肾炎（ＣＧＮ）时血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）活性的改变及其与肾小球滤过率（ＧＦＲ）的关系。方法：采用抗人活化血小板α－颗粒膜蛋白１２５Ｉ标记的单克隆抗体，以单位点放射免疫法直接定量测定４３例ＣＧＮ患者和２０例正常人血小板ＧＭＰ１４０，并用９９ｍＴｃＤＴＰＡ检测ＧＦＲ。结果：发现ＣＧＮ患者ＧＭＰ１４０分子数显著高于正常对照组，随ＧＦＲ下降ＧＭＰ１４０也逐渐下降，二者呈正相关。结论：ＧＭＰ１４０测定有助于肾小球疾病发病机理及进行性肾脏损害的研究，对于抗血小板药物的选用具有指导意义     

老年人糖尿病肾病患者血小板功能和a颗粒膜蛋白—140的变化

测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、电泳率（ＥＰＭ）及ａ颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），并与健康人对照。结果表明：与健康人组比较，肾病组和无肾病组ＭＡＲ升高及ＥＰＭ水平降低（Ｐ〈０．０１），肾病组ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ〈０．０１）。肾病组的ＭＡＲ、ＧＭＰ－１４０的升高和ＥＰＭ水平的下降较无肾病组明显（Ｐ〈０。０１）。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强，有助于血     

紫外线照射自血回输对肺心病患者血小板GMP—140水平及聚集功能？…

为了观察紫外线照射自血回输辅助治疗肺心病的效果，对患者治疗前后血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）水平及血小板聚集功能进行了检测，结果发现，肺心病患者血小反ＧＭＰ－１４０水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），血小板最大聚集率也明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。经ＡＵＶＩＢ辅助治疗后，患者血小板ＧＭＰ－１４０水平及最大聚集率与治疗前比较明显降低（Ｐ〈０．０５），说明ＡＵＶＩＢ能抑制肺心病患者血     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ〈０．０１）,ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均义（７２ｈ,Ｐ〈０．０５;１５ｄ,Ｐ〈０．０１）。研     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

血小板活化,血栓素A2／前列环素失衡与慢性肺心病关系的临床研究

探讨肺心病患者血小板活化程度及其与血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）／前列环素失衡的关系和在肺心病发病的作用。方法经右微导管测定１０例肺心病患者平均肺脉压（ＭＰＡＰ）;利用放射免疫法测定正常对照组、肺心病组外周静脉和肺心病右心微导管组肺动脉、外周静脉血浆ａ－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）水平。结果肺心病组急性加重期血浆ＧＭＰ－１４０水平Ｔ     

糖尿病患者血栓前状态若干相关分子标志物的变化

目的 观察糖尿病患者血栓前状态若干相关分子标志物即血浆内皮素－１（ＥＴ－１）、血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）的变化。方法 分别采用放免法和发色底物显色法，检测了２０例正常人和４０例Ⅱ型糖尿病患者（２２例无微血管病变，１８例有微血管病变）的ＥＴ－１、ＧＭＰ－１４０、ｔＰＡ及ＰＡＩ－１的变化。结果 糖现患者的ＥＴ－１、ＧＭＰ－１４０、ＰＡＩ     

老年人糖尿病肾病患者血小板功能和α颗粒膜蛋白－140的变化

测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、电泳率（ＥＰＭ）及α颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），并与健康人对照。结果表明：与健康人组比较，肾病组和无肾病组ＭＡＲ升高及ＥＰＭ水平降低（Ｐ＜０．０１），肾病组ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ＜０．０１）。肾病组的ＭＡＲ、ＧＭＰ－１４０的升高和ＥＰＭ水平的下降较无肾病组明显（Ｐ＜０．０１）。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强，有助于血栓形成和微血管损伤，这一变化可能在糖尿病肾病发生发展过程中起着一定作用。     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α－颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ—１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

冠心病人血小板膜结合GMP－140单克隆抗体分子数与血小板计数

采用１２５Ⅰ标记抗人血小板α－颗粒膜蛋白（Ｇｒａｎｕｌｅｍｅｍｂｒａｎｅｐｒｏｔｅｉｎ，Ｍｒ＝１４０ｋｄ，简称ＧＭＰ－１４０）单克隆抗体ＳＺ－５１测定了３９例冠心病人和２０例正常人血小板ＧＭＰ－１４０结合量，并进行了血小板计数。结果显示冠心病人血小板膜ＧＭＰ－１４０特异抗体ＳＺ－５１的结合量为１９６４±９６３／血小板，显著高于正常人的结合量９４３±３４１／血小板（Ｐ＜０．０１），冠心病人的血小板计数为２．５９×１０５±０．６６×１０５／ｍｍ３，亦显著高于正常人的２．１５×１０５±０．４２×１０５／ｍｍ３（Ｐ＜０．０１）。说明冠心病人血小板膜ＧＭＰ－１４０的表达明显增高，即血中激活的血小板百分比和绝对数量均显著高于正常人，可能与血栓形成及其导致的血栓性并发症的发生有密切关系。     

急性胰腺炎患者血小板与内皮细胞功能的研究

采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附测定了３９例急性胰腺炎患者和２４例正常人的血浆内血小板α颗粒膜蛋白，血栓烷Ｂ２，６－酮－前列腺素Ｆ１α和血管性假血友病因水平。结果显示：急性胰腺炎患者血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平明显升高（Ｐ〈０．０１），６－酮－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ〈０．０１）。动态观察发现，水肿型胰腺炎患者其血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平于发病第５ｄ出现     

原发性肾病综合征血浆血小板α颗粒膜蛋白水平的测定

目的：探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白（Ｇμｐ－１４０）水平的变化在原发性肾病综合征（ＰＮＳ）中的意义。方法：用放免法测定了２４例ＰＮＳ病人和２０例正常的血浆ＧＭＰ－１４０水平,同时测定末梢血小板（ＰＬＴ）计数、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、血浆纤维蛋白原（Ｆｉｂ）定量、血及尿中纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）。结果：ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,同时ＰＬＴ、血浆Ｆｉｂ、尿ＦＤＰ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平与２４ｈ尿蛋白定量呈正相关（γ＝０．５６,Ｐ＜０．０１）。结果：血浆ＧＭＰ－１４０水平是反映血小板活化的良好指标,血小板活化与肾小球滤过屏障损伤有关。