单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素II诱导小鼠肾纤维化与高血压模型的建立

目的 建立单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素II诱导小鼠肾纤维化模型。方法 将36只雄性野生型 c57BL/6小鼠随机分为3组正常组、模型组、生理盐水对照组,每组12只。正常组不做处理,模型组行单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素II,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注生理盐水。观察造模前及造模后第2周、第4周小鼠血压,及造模4周后的24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肾脏病理。结果 实验第二周时,生理盐水对照组(P<0.05)及模型组(P<0.01)的血压较正常组升高,模型组较生理盐水对照组也升高(P<0.05);实验第四周时,模型组血压较正常组(P<0.01)及生理盐水对照组(P<0.05)均升高。模型组的血肌酐、血尿素氮数值较正常组均上升(P<0.05);模型组24 h尿蛋白定量数值较正常组与生理盐水对照组的升高(P<0.01),模型组HE染色结果近曲小管上皮细胞浑浊肿胀;模型组Masson染色结果胶原纤维阳性率显著高于正常组和生理盐水对照组(P<0.05)。结论 单侧肾切除+微渗透泵灌注血管紧张素II可以成功建立小鼠肾纤维化模型及高血压模型。     

慢性应激对大鼠肾脏水通道蛋白1 的影响及机制研究

目的 研究慢性应激（足底电击）对大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）的影响及其机制。方法 以足底电击SD 雄性大鼠为慢性应激模型,分为对照组、电击组、肾交感神经切除组、肾交感神经切除+ 电击组、注射血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+ 电击组、注射抗氧化剂（Tempol）+ 电击组,每组6 只大鼠。应用尾套法测量大鼠的血压,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定各组大鼠肾脏AQP1 mRNA 的表达变化,免疫组织化学法（IHC）观察AQP1 在各组大鼠肾脏中的表达及分布。结果 电击组大鼠肾脏AQP1 及血压与对照组比较,均差异有统计学意义（P <0.05）,电击组大鼠肾脏AQP1 表达明显,血压升高;肾交感神经切除组大鼠肾脏AQP1 与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,AQP1 表达减少,血压未见升高。肾交感神经切除+ 电击组、注射卡托普利+ 电击组、注射Tempol+ 电击组大鼠肾脏AQP1 表达及血压与电击组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肾脏AQP1 表达均减少,血压均降低。结论 交感神经可调节AQP1 的表达,足底电击通过兴奋肾交感神经上调AQP1,另外,AQP1 还受氧化应激及肾素- 血管紧张素系统调控。AQP1 在慢性应激诱导的高血压中可能起着一定的作用。     

芩丹胶囊降压作用及其机制的实验研究

目的：观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）的降压作用和对血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、血浆和血管组织中血管紧张素II（Ang II）含量的影响，并探讨可能的降压机制。方法：将40只SHR均分为5组：芩丹胶囊大剂量组、小剂量组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组，8只Wistar Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组，分别给予相应药物；给药12周后观测各组大鼠血压、血浆ET、CGRP及血浆和肠系膜动脉组织中Ang II的含量。结果：芩丹胶囊大剂量组血压较模型组血压明显降低（P＜0.01），与牛黄降压胶囊组和卡托普利组相比差异无统计学意义（P均＞0.05）；与模型组相比，芩丹胶囊大剂量能够降低SHR血浆ET含量，升高CGRP含量（P均＜0.05），且效果优于牛黄降压胶囊和卡托普利；对血浆Ang II含量无影响（P＞0.05），且能够降低肠系膜血管组织中Ang II含量（P＜0.05）。结论：芩丹胶囊对SHR具有良好的降压作用，其机制可能与对血浆中血管活性肽和局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的调节有关。     

辛夷挥发油对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究辛夷挥发油对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,将实验动物随机分为4组:假手术组、生理盐水对照组、辛夷挥发油治疗组(0.05mL/kg和0.10mL/kg).观察治疗前后肾组织病理学与肾功能改变、P-选择素(P-selectin)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达.结果 肾缺血再灌注后,生理盐水对照组大鼠肾组织病理学明显改变,尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)明显升高(P＜0.01),P-selectin和ICAM一1表达增高(P＜0.01);辛夷挥发油治疗组(0.05 mL/kg和0.10 mL/kg)大鼠肾组织病理学轻微改变,BUN与Scr低于生理盐水对照组(P＜0.01),p-selectin表达受抑制(P＜0.05),ICAM-1表达受抑制(P＜0.01).结论 辛夷挥发油能抑制P-selectin与ICAM-1的表达,对肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

老年高血压患者血压季节变化与血管紧张素II相关性研究

［摘要］目的　探讨老年高血压患者血压季节变化的机制．方法　选择62例老年原发性高血压病患者比较夏季和冬季血压及血浆血管紧张素II（AngII）水平．结果　冬季血压较夏季升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）,同时冬季血浆AngII水平较夏季升高,差异有统计学意义（P＜0.05）．结论　老年高血压患者血压存在明显季节性变化,血压季节性变化与血浆AngII升高有关．     

两肾-夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹（2-kidney1-clip,2K1C）肾性高血压大鼠血浆中Intermedin（IMD）含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值（LVM/BW）。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。     

培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨培哚普利（perindopril)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠28只，随机分为缺血组（对照组）、再灌注组与perindopril组，观察心脏活动变化，测定动脉血及心肌组织中肾素活性与血管紧张素－Ⅱ含量，心肌脂质过氧化代谢指标。结果：①与对照组（49％）相比，再灌注组室性心率失常发生率（75％）较高（P＜0．01），动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均升高，心肌丙二醛含量升高，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性下降；②与再灌组相比，perindopril组性心率失常发生率（33％）明显降低（P＜0．01）；动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均下降，而以动脉血肾素活性降低为主（P＜0．01）；心肌丙二醛含量降低，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性明显升高（P＜0．01）。结论：心肌缺血再灌注损伤可能与肾素活性增高、血管紧张素Ⅱ含量增高的脂质过氧化有关,perindopril对缺血再灌注心肌有保护作用。     

替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变

目的:探讨双肾一夹(2K1C)型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变及血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂替米沙坦(telmisartan)对2K1C型高血压大鼠血管重塑的逆转作用.方法:将成年雄性wistar大鼠随机分成模型组、对照组、替米沙坦组,均在术后每周测血压,8周后处死大鼠,取胸主动脉与颈总动脉行组织形态学观察.结果:模型组血压较对照组血压明显升高(P＜0.01);模型组颈总动脉与胸主动脉管壁增厚,中膜厚度/内径比值较对照组明显增加,同时中膜细胞层数较对照组增多(P＜0.05);治疗8周后,替米沙坦组血压明显降低(P＜0.01),动脉管壁变薄,颈总动脉与胸主动脉中膜厚度/内径分别较模型组明显减少(P＜0.01),二者中膜细胞层数较模型组减少(P＜0.01).结论:在2K1C高血压大鼠模型中,wistar大鼠血压的升高导致了血管重塑;替米沙坦能够逆转血管重塑.     

二乙酰胺三氮脒对肢体缺血再灌注模型小鼠肾损伤的保护作用及其机制

目的：观察血管紧张素转换酶2（ACE2）激动剂二乙酰胺三氮脒（DIZE）预处理肢体缺血再灌注（LIR）小鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]水平和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）及Mas受体（MasR）蛋白表达水平,探讨DIZE对LIR小鼠肾损伤的保护作用及其机制。方法：8周龄雄性ICR小鼠18只,随机分为对照组、LIR组和LIR+DIZE组。LIR组和LIR+DIZE组小鼠采用肢体缺血2h再灌注4h方法制备LIR模型,LIR+DIZE组小鼠于LIR前皮下注射DIZE（10mg·kg^-1·d^-1）预处理14 d。采用组织学技术观察小鼠肾组织形态表现并对病理损伤进行评分,化学比色法检测小鼠血清中尿素和血肌酐（Scr）水平,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测小鼠肾组织中AngⅡ和Ang（1-7）水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠肾组织中AT1R和MasR蛋白表达水平。结果：与对照组比较,LIR组小鼠肾组织出现炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度肾损伤改变,肾病理损伤评分升高（P<0.05）;与LIR组小鼠比较,LIR+DIZE组小鼠肾组织中肾损伤表现明显减轻,肾病理损伤评分降低（P<0.05）。与对照组比较,LIR组小鼠血清中尿素和Scr水平升高（P<0.05）;与LIR组比较,LIR+DIZE组小鼠血清中Urea和Scr水平降低（P<0.05）。与对照组比较,LIR组小鼠肾组织中AngⅡ和Ang（1-7）水平均升高（P<0.05）,且AngⅡ/Ang（1-7）比值升高（P<0.05）;与LIR组比较,LIR+DIZE组小鼠肾组织中AngⅡ水平降低（P<0.05）,Ang（1-7）水平升高（P<0.05）,AngⅡ/Ang（1-7）比值降低（P<0.05）。与对照组比较,LIR组小鼠肾组织中AT1R蛋白表达水平降低（P<0.05）,MasR蛋白表达水平升高（P<0.05）,AT1R/MasR比值降低（P<0.05）;与LIR组比较,LIR+DIZE组小鼠肾组织中AT1R和MasR蛋白表达水平均升高（P<0.05）,AT1R/MasR比值明显升高（P<0.05）。结论：LIR后小鼠肾组织中AngⅡ/Ang（1-7）和AT1R/MasR表达失衡可能参与LIR后肾损伤的发生,ACE2激活剂DIZE可能通过改善AngⅡ/Ang（1-7）和AT1R/MasR表达失衡发挥对肾脏的保护作用。     

开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素—血管紧张素系统的影响

（１）目的 探讨开搏通过心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响，（２）方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，观察了缺血，缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶，血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶尖性的变化，（３）结果与对照组相比，缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性，血管紧张素Ⅱ的含量均升高，开搏通过血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低，乳酸脱氢酶的活性再灌注     

TRPV4受体对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠肾损害的影响

目的通过利用瞬时受体电位香草酸亚型4(transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4)基因敲除(TRPV4-/-)小鼠,探讨TRPV4受体在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)所诱导的肾损害中的作用。方法实验小鼠分为假手术组和Ang Ⅱ处理组。在野生型和TRPV4-/-小鼠中通过皮下灌注Ang Ⅱ建立Ang Ⅱ依赖型高血压模型,而假手术组小鼠皮下只灌注生理盐水。处理4周后,分别检测小鼠的尾动脉收缩压、24 h尿白蛋白排泄量及8-异构前列腺素、血清肌酐的改变,并且同时对肾组织病理学的变化进行分析。结果与相应的假手术组比较,Ang Ⅱ处理组小鼠血压升高、尿白蛋白及8-异构前列腺素排泄量增加,并同时伴有血清肌酐升高(P0.05);肾小球纤维样硬化及肾小管间质损伤程度均出现明显加重,并伴有肾胶原蛋白水平的增高(P0.05)。除血压外,TRPV4基因敲除能显著抑制上述所有病理变化,从而缓解Ang Ⅱ所诱导的肾损害(P0.05)。结论在Ang Ⅱ所诱导高血压的过程中,TRPV4基因敲除能够明显减弱由上述过程所诱发的肾损害。因此,上述研究结果提示TRPV4受体在促进Ang Ⅱ所诱导的肾损害中发挥重要的病理生理学作用。     

腹腔镜肾癌根治术围术期机体应激状态指标变化研究

目的:探讨腹腔镜肾癌根治术患者围术期的机体应激状态指标变化情况。方法:选取2010年7月～2012年9月于本院进行腹腔镜肾癌根治术的32例患者为观察组,同期进行开放性手术的32例患者为对照组,后将两组患者术前及术后1d、3d的血清皮质醇、肾上腺素、血糖及血压、心率进行检测及比较。结果:术前两组患者的血清皮质醇、肾上腺素、血糖及血压、心率均比较,P均>0.05,均无显著性差异,而观察组手术后1d及3d的上述几项指标则均明显地低于对照组,P均<0.05,均有显著性差异。结论:腹腔镜肾癌根治术患者围术期的机体应激状态指标波动幅度明显小于开放性手术,故认为腹腔镜肾癌根治术对机体的不良影响更小。     

尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响

目的    探讨尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响。方法    36只大鼠随机分为3组,正常对照组、手术对照组及尿毒清组。除正常对照组外,余均采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法制作慢性肾功能衰竭大鼠模型。术后1周正常对照组和手术对照组每天灌胃同体积生理盐水,尿毒清组给予尿毒清混悬液3g/（kg·d）灌胃,共给药8周。于第4、8周测量24h尿蛋白定量、肾功能,第8周光镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组织化学SABC法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅳ（COLIV）的表达。结果    与正常对照组比较,手术对照组24 h尿蛋白、血尿素氮（Bun）、血清肌酐（SCr）明显升高(P＜0.01),肾组织α-SMA、COLIV的表达较高(P＜0.01)。尿毒清组尿蛋白、Bun、Scr均较手术对照组明显下降,肾组织α-SMA和COLIV的表达低于手术对照组(P＜0.01)。结论   尿毒清可减少蛋白尿的排泄,改善肾功能,抑制肾小管上皮细胞表型转化,延缓肾脏纤维化。     

后腹腔镜肾部分切除术治疗T1a期肾细胞癌的疗效分析

目的探讨后腹腔镜肾部分切除术用于T1a期肾细胞癌的安全性与可行性。方法回顾性分析24例T1a期肾细胞癌施行后腹腔镜下肾部分切除术患者和30例T1a期肾细胞癌并施行开放性肾切除术患者的临床资料,比较两组患者手术时间、术中出血量、引流管放置时间、胃肠活动时间、住院费用以及住院时间,比较两组术后并发症以及1年随访情况。结果后腹腔镜组术中出血量明显低于开放组（P〈0.05）,胃肠功能恢复时间后腹腔镜组明显短于开放组（P〈0.05）。两组患者手术时间和引流管放置时间比较无统计学意义（P〉0.05）,住院时间后腹腔镜组患者明显少于开放组（P〈0.05）。住院费用后腹腔镜组明显高于开放组（P〈0.05）,术中需要输血患者两组差异明显（P〈0.05）。结论后腹腔镜肾部分切除术用于T1a期肾细胞癌可最大限度的保留功能性肾单位,有利于患者术后恢复,近期疗效肯定。     

不同低蛋白饮食疗法延缓慢性肾功能衰竭进程的实验研究

目的研究不同低蛋白饮食（LPD）疗法对延缓慢性肾功能衰竭（CRF）进程的有效性和安全性。方法将60只SD大鼠随机分为造模组和正常对照组;造模组大鼠以单侧肾切除加阿霉素双次静脉注射的方法诱导局灶节段性肾小球硬化模型,并分为5组：模型组、低大豆蛋白（LVPD）组、低动物蛋白（LAPD）组、低混合蛋白（LAVPD）组、LAPD＋异黄酮组;分别观察各组大鼠的肾脏病理表现和血。肾功能、尿蛋白、血脂及营养指标。结果造模组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐均较正常对照组增加;LPD饮食干预各组均较模型组明显减轻（均P〈0．05）,尤以LAPD＋异黄酮组效果更为显著。造模后各组大鼠的血清白蛋白均有显著降低,其中以LAPD＋异黄酮组下降程度最轻,但与模拟组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）;造模后各组血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血磷水平均较正常对照组升高,LPD干预各组的血低密度脂蛋白胆固醇、血磷均较模型组下降（均P〈0．05）,LAPD＋异黄酮组的血总胆固醇水平较模型组下降（P〈0．05）;LPD干预各组的大鼠肾病理改变均表现为：肾间质纤维化程度较模型组减轻,尤以LAPD＋异黄酮组更为显著。结论LVPD和LAPD均可作为CRF患者饮食疗法的选择,但LAPD与异黄酮联合应用对延缓CRF的进程可能具有更好疗效。     

布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过ANG(1-7)对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及机制

目的 探究布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过血管紧张素(1-7)[Angiotensin (1-7),ANG(1-7)]对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及对炎症通路TNF超家族成员14配体(TNF superfamily member 14 ligand, LIGHT)/TNF超家族成员14(TNF superfamily member 14,HVEM)的影响。方法 将45只SPF级BABL/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=15)、试验组(n=15),除对照组外，建立肢体缺血再灌注诱发肾损伤模型，试验组造模前采用布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理12 h,对照组和模型组给予等量生理盐水。HE染色确认各组小鼠肾脏组织病理水平及病理评分，大生化分析确定肾功能指标血清肌酐(serum creatinine, Scr)和尿素氮(urea nitrogen, BUN)水平，检测外周血及肾组织ANG(1-7)表达水平，qPCR和Western blot检测肾脏组织LIGHT和HVEM mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠肾组织损伤升高，病理评分升高，Scr和BUN表...     

肾脏部分切除手术对T1a期肾癌患者肾脏的影响

目的  探讨肾脏部分切除手术对T1a期肾癌患者肾脏的影响,为其临床应用提供依据。方法  选择80例诊断为T1a期肾癌患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为部分切除术组与根治术组,分别给予部分切除术与根治性肾切除术治疗。随访12个月,比较两组患者肾功能差异。结果  部分切除组手术时间高于根治术组,差异有统计学意义（P <0.05）;术中出血量比较差异无统计学意义（P >0.05）。术后两组患者肾小球滤过率（GFR）及内生肌酐清除率（Ccr）明显降低,而尿素氮（BUN）则升高,术后3个月逐渐恢复,且随访12个月无明显改变,保持稳定水平。术后3、6和12个月部分切除组GFR、Ccr高于同期根治术组,而BUN低于同期根治术组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  对T1a期肾癌,肾部分切除术能更好地保留肾功能,其肾功能不全发生率亦比较低,是治疗T1a期肾癌的有效手术方式。

     

一氧化氮在L-精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在L 精氨酸 (L arg)所致肾大部切除 (SNx)大鼠残余肾代偿性增生中的作用。方法 :采用 5 / 6肾大部切除大鼠为实验模型 ,实验组于手术后分别给予 1%L arg或NO供体Molsidomine (MSD)。实验分为假手术组 (Sham)、SNx组、SNx加L arg组和SNx加MSD组 ,观察指标为体重 (BW )、残余肾重 (KW)、肾重 /体重 (KW /BW )、尿蛋白定量、血压、Ccr、残余肾代偿性增生比率 (CRG)、残余肾蛋白质、DNA含量、小管间质细胞PCNA免疫组化表达、尿NO代谢产物NO2 -排泄量等。结果 :L arg组大鼠残余肾代偿性增生指标 (KW、KW /BW、CRG、蛋白质、DNA及PCNA等 )较其对照组明显增加 (P小于 0 .0 5或 0 .0 0 1) ,MSD组上述指标与SNx组相比无显著统计学差异 (P >0 .0 5 )。L arg及MSD组NO2 -排泄量均较SNx组显著增加。结论 :L arg可刺激大鼠残余肾代偿性增生 ,这种作用可能与NO无关     

肾素瘤的诊断与治疗：3 例报告

 目的探讨肾素瘤的临床、影像学及病理学特点，提高其诊治水平。方法回顾性分析1995 年1 月至2011 年6 月我院收治的3 例肾脏后肾腺瘤患者的临床及影像学资料。结果3例中有2 例行肿瘤切除术，1 例行根治性肾切除术。术后2 周3例病人血压以及血肾素，血管紧张素域，醛固酮及血钾水平均恢复正常。3 例随访8 个月至10 年，均无瘤生存。结论肾素瘤是一种罕见的肾脏良性肿瘤，结合临床表现、影像学资料及病理学表现可获得明确诊断，保留肾单位的肿瘤切除术可获得良好的
治疗效果，预后良好。