白香丹胶囊对经前期综合征肝气逆证模型大鼠下丘脑γ-氨基丁酸和谷氨酸的影响

目的:研究白香丹胶囊对经前期综合征(PMS)肝气逆证大鼠下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)与谷氨酸(Glu)的影响,探讨PMS肝气逆证的发病机制。方法:以情志刺激多因素法复制PMS肝气逆证大鼠模型,采用白香丹胶囊干预,用柱前衍生高效液相色谱法检测大鼠下丘脑中GABA与Glu的含量。结果:造模后大鼠下丘脑中GABA、Glu含量均显著降低,白香丹胶囊给药后GABA、Glu含量均显著升高。结论:PMS肝气逆证大鼠下丘脑中GABA、Glu含量变化与PMS肝气逆证关系密切,白香丹胶囊能显著调节下丘脑中GABA、Glu的含量变化,使两者保持相对平衡而发挥疗效。     

基于UPLC-Q-TOF的经前期综合征肝气逆证大鼠模型代谢表征研究

目的研究经前期综合征（PMS）肝气逆证大鼠代谢指纹差异,以期为PMS肝气逆证在代谢层次上的发病机制寻找证据。方法用电刺激法复制经前期综合征肝气逆证大鼠模型,UPLC-TOF-MS法检测各组大鼠尿液的代谢指纹变化。结果对照组、造模组在主成分分析中得到了较好的区分,给予白香丹胶囊后代谢网络有修复趋势。结论利用代谢组学能够较好地区分PMS肝气逆证模型大鼠代谢模式及药物调控趋势,该方法可为情志病证发病机制及模型评价研究提供新手段,显示出代谢组学在中医证候研究中的可行性。     

经前平颗粒对经前期综合征肝气逆证模型大鼠不同脑区γ-氨基丁酸A受体结合活性的影响

目的 通过检测经前期综合征（premenstrual syndrome,PMS）肝气逆证模型大鼠大脑皮质和海马γ-氨基丁酸A受体（GABA_AR）结合活性变化,探讨中药经前平颗粒对PMS肝气逆证的干预作用。方法 多因素综合刺激法复制PMS肝气逆证大鼠模型。放射性配体受体结合技术测定大鼠皮质和海马GABA_AR的结合活性变化。结果 与正常组相比,肝气逆证造模组大鼠大脑皮质和海马GABA_AR结合活性均明显增加。与模型组相比,经前平颗粒组大鼠皮质和海马GABA_AR活性均明显下降。结论 大鼠皮质和海马GABA_AR结合活性增加可能是PMS肝气逆证的重要机制之一。中药经前平颗粒可对GABA_AR 结合活性含量异常变化起到调节作用。     

PMS肝气逆证模型大鼠中枢5-HT_(1A)R结合活性分析及其药物干预

目的:检测PMS肝气逆证模型大鼠大脑皮层和海马5-HT1AR(5-羟色胺1A受体)结合活性的变化,探讨中药经前平颗粒治疗PMS肝气逆证的作用机制。方法:电刺激复制PMS肝气逆证大鼠模型。放射性配体受体结合实验测定大鼠皮层和海马5-HT1AR结合活性变化。结果:与正常组比较,肝气逆证造模组大鼠大脑皮层5-HT1AR结合活性显著上调(P<0.01),海马5-HT1AR结合活性上调但不显著(P>0.05),经前平颗粒可显著下调肝气逆证模型大鼠上述脑组织内5-HT1AR结合活性。结论:PMS肝气逆证模型大鼠的大脑皮层和海马5-HT1AR结合活性上调。中药经前平颗粒可能通过调节5-HT1AR结合活性发挥治疗PMS肝气逆证的作用。     

经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证模型大鼠海马单胺氧化酶A、B表达的影响

目的：研究经前舒颗粒对经前期综合征（PMS）肝气郁证大鼠海马单胺氧化酶A/B（MAOA/B）表达水平的影响。方法：雌性未孕SD大鼠48只,随机分为3组：正常对照组、模型组、经前舒治疗组,束缚造模法复制PMS肝气郁证大鼠模型,旷场实验对模型进行评价,治疗组采用经前舒颗粒治疗,RT-PCR和Western blot方法分别检测各组大鼠海马MAOA/B的mRNA及蛋白的表达。结果：模型大鼠海马MAOA mRNA及蛋白表达显著升高,经前舒颗粒治疗后,MAOA mRNA和蛋白表达均显著降低,而MAOB mRNA和蛋白表达各组间没有显著性变化。结论：PMS肝气郁证大鼠海马MAOA表达出现异常,经前舒颗粒的作用机制可能是通过调节海马MAOA的表达而发挥作用。     

经前期综合征肝气逆证模型大鼠不同组织器官的指标检测与评价

目的:复制经前期综合征肝气逆证模型大鼠,确认以情志刺激为主的多因素致病造模方法的合理性。方法:在对肝气逆证模型大鼠"病证表现"进行观察总结的基础上,进一步对该模型下丘脑、心、肝、胃、肾上腺中高香草酸(homovanillic acid,HVA)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)5种神经递质进行检测,并与正常组各项指标进行对比。结果:经前期综合征肝气逆证模型大鼠HVA含量在心、肝处显著低于正常组(P<0.01),胃HVA含量显著升高(P<0.01);下丘脑中NE含量显著高于正常组(P<0.05),肝脏NE含量明显高于正常组(P<0.01);下丘脑、心中E含量显著上升(P<0.01),肾上腺中E含量明显下降(P<0.01),肝脏、胃中E含量与经前期综合征肝气逆证关系不大;下丘脑、肾上腺中DA含量显著升高(P<0.01);肝脏5-HT含量明显高于正常组(P<0.01)。结论:NE、E与5-HT作为与忿怒密切相关的神经递质与激素,呈现出与肝气逆证大鼠模型情志等改变相应的特点。     

5-HTR1A 基因在经前期综合征肝气郁证模型大鼠下丘脑区的表达

目的 通过研究5-羟色胺受体1A (5-HTR1A)基因在经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑区的表达,探讨该证的发病机制及药物作用靶点.方法 束缚法制备PMS肝气郁证模型大鼠,经前舒颗粒干预,获得正常组、造模组、给药组;运用RT-PCR和Western Blotting方法检测大鼠下丘脑区5-HTR1A mRNA及其蛋白表达;应用软件SPSS 16.0,通过单因素方差分析及LSD法统计数据.结果 PMS肝气郁证模型组大鼠与正常组相比,下丘脑5-HTR1A mRNA及蛋白表达均显著降低;经前舒颗粒给药后与造模组相比,表达均显著升高;给药组与正常组相比,表达均无显著差异.结论 肝气郁证模型大鼠与正常大鼠相比,下丘脑5-HTR1A基因表达下降,通过经前舒颗粒干预后,恢复正常;说明5-HTR1A基因可能与PMS肝气郁证相关,并且可以作为经前舒颗粒治疗该证的作用靶点.     

DBS对海人酸癫痫大鼠突触外GABAA受体亚基的影响

目的研究DBS治疗对海人酸癫痫大鼠大脑中突触外GABAA受体δ亚基分布与表达的影响,为癫痫的发病机制与DBS的治疗机制的研究提供参考。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、癫痫组、DBS治疗组。通过免疫组织化学方法检测突触外GABAA受体δ亚基在大鼠大脑中的分布与表达量的变化。结合大鼠脑电信号的采集分析以及病理形态学观察,分析DBS在癫痫治疗中的作用以及对突触外GABAA受体δ亚基的影响。结果 DBS治疗组大鼠癫痫发作次数(6.01±4.87,n=8)明显低于癫痫对照(17.31±4.59,n=8),P<0.05;DBS治疗可有效抑制癫痫大鼠海马异常放电;DBS治疗组(463.62±38.41,n=8)大鼠海马神经元坏死及胶质细胞增生程度较癫痫组轻(357.12±20.50,n=8)(P<0.05);正常对照组大鼠脑组织突触外GABA受体δ亚基主要分布在海马(IOD=30.96±2.73,n=8)与丘脑腹外侧核(IOD=32.85±2.35,n=8)。癫痫组大鼠脑组织海马(IOD=12.31±1.72,n=8)及丘脑腹外侧核(IOD=22.39±1.94,n=8)突触外GABA受体δ亚基表达下降。DBS治疗组的丘脑腹外侧核(IOD=35.91±3.97,n=8),海马区(IOD=22.74±2.08,n=8)突触外GABA受体δ亚基表达比癫痫组表达增高(P<0.05)。结论丘脑底核DBS治疗可以通过改变大脑突触外GABA受体δ亚基的表达,抑制癫痫大鼠海马的异常放电,减轻癫痫大鼠海马神经元病理变化,起到对癫痫的治疗作用。     

经前平对PMS肝气逆证大鼠海马β-内啡肽表达的影响

目的:通过观察中药对中枢神经递质受体表达的影响,探讨中药治疗情志障碍及经前期综合征(PMS)的微观机制。方法:脉冲电流结合噪音刺激大鼠,造成肝气逆PMS模型。分别给予生理盐水、经前平颗粒灌胃,连续4个月经周期,免疫组化法检测海马β-内啡肽阳性细胞。结果:处于发情期的PMS大鼠β-内啡肽(β-EP)阳性细胞表达显著低于同一月经周期的正常鼠(P<0.05),经前平颗粒能够缓解焦虑症状,且可以使大鼠海马β-内啡肽阳性细胞明显增多(P<0.05)。结论:中药经前平颗粒可能通过调节中枢β-内啡肽的表达,而治疗与PMS有关的情志障碍。     

白香丹胶囊对PMDD肝气逆证模型大鼠血清抗焦虑样作用机制研究

目的 以经前烦躁障碍症(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)肝气逆证模型大鼠为载体探索白香丹胶囊对模型大鼠焦虑样行为的影响,并初步探究其血清作用机制。方法 以居住入侵法制备PMDD肝气逆证模型大鼠并进行药物干预,给药后通过攻击行为测试、旷场实验、高架十字迷宫实验对PMDD肝气逆证模型大鼠焦虑样行为进行检测;腹主动脉取血并制备血清,使用ELISA法检测大鼠血清中孕酮(P)、四氢孕酮(ALLO)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠攻击行为明显增加(P＜0.01);旷场实验,总路程增加而在中央区停留的总时间减少(P＜0.01);高架试验,进入开放臂的次数百分比和时间百分比均明显减少(P＜0.01);血清中P水平、ALLO含量、GABA水平均显著下降(P＜0.05)。与模型组比较,氟西汀组和白香丹组大鼠的攻击行为均明显减小(P＜0.01);旷场实验,总路程减少而在中央区停留的总时间均明显增加(P＜0.01);高架试验,进入开放臂的次数百分比和时间百分比均明显增加(P＜0.01);血清中P水平、ALLO水平、GABA水平均显著上升(P＜0.05)。结论 白香丹胶囊对PMDD肝气逆证模型大鼠有明显的抗焦虑样作用,并明显增加模型大鼠血清中的P、ALLO、GABA水平,据此推测该病证作用机制可能与调节体内P、ALLO、GABA的含量有关。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的影响

目的 探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制.方法 75只SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-nitroquinoxaline-2,3-二酮(CNQX组)和逍遥散组.以21 d慢性束缚造模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的拮抗剂造CNQX组,加造假手术组为了评估手术创伤对模型的影响程度.逍遥散组造模方法和CNQX组尽可能相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性.运用RT-PCR一步法检测海马CA1、CA3和杏仁核AMPA受体的2个重要亚基GluR1 mRNA、GluR2 mRNA的表达变化,比较CNQX组和逍遥散组在各区指标变化趋势是否一致.结果 在海马CA1和CA3区,正常组、CNQX组和逍遥散组间GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达均无统计学意义(P＞0.05);在基底外侧杏仁核BLA区,CNQX组由于拮抗AMPA受体,GIuR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达最低,但正常组和逍遥散组间均无统计学意义(P＞0.05).排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组上述2个指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似.结论 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的调节机制可能和CNQX的调节机制吻合.CNQX通过拮抗杏仁核AMPA受体,抑制杏仁核兴奋,缓解海马各区受损.进而推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马的"兴奋一抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证.     

经前平颗粒对PMS肝气逆证大鼠海马5-HT受体表达的影响

目的:通过观察经前平颗粒对中枢神经递质受体亚型的表达,探讨中药治疗情志障碍及经前期综合征(PMS)的微观机制。方法:PMS肝气逆症大鼠模型分别给予不同药物,连续4个月经周期,免疫组化法检测海马5-HT1A受体、5-HT2受体阳性细胞。结果:经前平颗粒能缓解焦虑症状,并使模型大鼠海马5-HT1A受体阳性细胞率明显增多(P<0.05),5-HT2受体阳性细胞率显著减少(P<0.05)。结论:中药经前平颗粒可通过调节中枢5-HT1A和5-HT2受体的表达,治疗与PMS有关的情志障碍。     

音乐对大鼠海马 GABAA受体表达的作用

目的研究音乐刺激对海马神经元GABAA受体表达的影响.方法在大鼠生长发育的不同时期,给予音乐刺激,用免疫组织化学和PCR技术及图像分析系统定量研究音乐刺激后,大鼠海马神经元GABAA受体及其编码该受体的mRNA的表达.结果音乐刺激后,大鼠海马神经元GABAA受体免疫染色的光密度比对照组增加,在CA1区分别从对照组(32.21±4.23)增加到持续音乐组(44.72±6.21),生后音乐组(43.61±6.12),胎期音乐组(34.34±4.54);编码受体的mRNA表达相对量增加,从对照组(0.67±0.23)增加到持续音乐组(0.99±0.34),生后音乐组(0.92±0.32),胎期音乐组(0.73±0.25),这些变化以持续音乐刺激组最明显,生后音乐刺激组次之,胎期音乐刺激组和对照组最弱.结论音乐刺激能增强大鼠海马神经元GABAA受体及编码该受体的mRNA表达,其增强作用具有刺激时间依赖性关系.     

经前期综合征肝气逆证猕猴脑组织差减cDNA文库的构建

构建经前期综合征（PMS）肝气逆证猕猴与正常猕猴大脑边缘系统正向与反向差减文库,并对猕猴cDNA文库进行了系统测序和分析,以期筛选出与PMS肝气逆证相关的基因,尤其是与PMS肝气逆证有关的一些神经递质、性激素受体的基因。差减文库构建成功,为弄清PMS肝气逆证差异表达基因奠定了基础。     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction,DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响,探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型,期间予以高剂量（12 g/kg）,中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d,同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组,每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期,大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化,苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况,免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况,Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量,qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05）,海马神经细胞损伤较重,Aβ沉积较多,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效,大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低,海马神经细胞损伤较轻,Aβ沉积较少,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,能够降低血糖,改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤,清除Aβ沉积,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

DBS对海人酸癫痫大鼠突触外GABAA受体亚基的影响

目的研究DBS治疗对海人酸癫痫大鼠大脑中突触外GABAA受体8亚基分布与表达的影响,为癫痫的发病机制与DBS的治疗机制的研究提供参考。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、癫痫组、DBS治疗组。通过免疫组织化学方法检测突触外GABAA受体8亚基在大鼠大脑中的分布与表达量的变化。结合大鼠脑电信号的采集分析以及病理形态学观察,分析DBS在癫痫治疗中的作用以及对突触外GABAA受体8亚基的影响。结果DBS治疗组大鼠癫痫发作次数（6．01．4-4．87,n=8）明显低于癫痫对照（17．314-4．59,／7,=8）,P〈0．05;DBS治疗可有效抑制癫痫大鼠海马异常放电;DBS治疗组（463．62-I-38．41,n=8）大鼠海马神经元坏死及胶质细胞增生程度较癫痫组轻（357．12±20．50,n=8）（P〈0．05）;正常对照组大鼠脑组织突触外GABA受体8亚基主要分布在海马（IOD=30．96±2．73,／7,=8）与丘脑腹外侧核（IOD=32．85±2．35,／n=8）。癫痫组大鼠脑组织海马（IOD=12．31±1．72,n=8）及丘脑腹外侧核（IOD=22．39±1．94,n=8）突触外GABA受体8亚基表达下降。DBS治疗组的丘脑腹外侧核（IOD=35．91±3．97,n=8）,海马区（IOD=22．74±2．08,n=8）突触外GABA受体8亚基表达比癫痫组表达增高（P〈0．05）。结论丘脑底核DBS治疗可以通过改变大脑突触外GABA受体8亚基的表达,抑制癫痫大鼠海马的异常放电,减轻癫痫大鼠海马神经元病理变化,起到对癫痫的治疗作用。     

酸枣仁汤抑制神经炎症减轻睡眠剥夺大鼠海马神经损伤的研究

目的从抑制神经炎症探讨酸枣仁汤减轻睡眠剥夺大鼠海马神经损伤的机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、艾司唑仑组、酸枣仁汤低剂量组、酸枣仁汤高剂量组。除正常对照组外,其他组构建睡眠剥夺动物模型,造模与给药同时进行,连续给药30d。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法与ELISA检测大鼠海马中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA与蛋白表达水平;尼氏染色法观察海马神经的病理形态。结果与正常组比较,模型组大鼠海马中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA与蛋白表达水平显著升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,酸枣仁汤低剂量组和酸枣仁汤高剂量组大鼠海马中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA与蛋白表达水平均有不同程度降低(P0.01,P0.05),而艾司唑仑组大鼠海马中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA与蛋白表达水平变化不显著(P0.05)。模型组大鼠海马CA3区神经元排列欠规则,细胞周围间隙增宽胞质内尼氏小体明显减少酸枣仁汤低剂量组、酸枣仁汤高剂量组大鼠海马CA3区神经元排列较为规则,细胞周围间隙缩短尼氏体较为丰富;艾司唑仑组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱和尼氏体数量减少改善不明显。结论酸枣仁汤可抑制神经炎症减轻睡眠剥夺大鼠海马神经损伤。     

弓状核损毁模型大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达

目的 探讨谷氨酸钠造成的下丘脑弓状核损毁模型鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)、c-fos蛋白、神经生长因子(NGF)受体的表达.方法皮下注射谷氨酸钠建立SD新生大鼠弓状核损毁模型.正常组注射等量生理盐水作对照.GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达以免疫组化染色显示.结果造模组大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体的表达均明显低于正常组,P<0.05, NGF受体的表达明显高于正常组,P<0.05,c-fos蛋白表达略高于正常组,但差异无统计学意义,P>0.1.结论谷氨酸钠损毁弓状核对大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、NGF受体的表达有明显影响.     

基于海马CA1区微量注射AMPA对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核BLA区阳性细胞的影响探讨逍遥散的调节机制

目的运用免疫组化方法,对比海马CA1区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核BLA区AMPA受体亚基阳性细胞的影响,探讨逍遥散调节肝郁脾虚证的机制。方法 25只SD雄性大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、AMPA组和逍遥散组。以21 d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型,于模型大鼠双侧海马CA1区,埋管微量注射AMPA受体的激动剂AMPA,逍遥散组造模方法和AMPA组尽可能相似,突出逍遥散和AMPA干预的可比性。运用免疫组化方法检测杏仁核基底外侧区(BLA区)AMPA受体的2个重要亚基谷氨酸受体1(GluR1)和谷氨酸受体2(GluR2)的阳性细胞数变化情况,比较逍遥散组和AMPA组上述指标的变化趋势是否一致。结果造模21 d后,在杏仁核BLA区,与正常组比较,AMPA组和逍遥散组GluR1和GluR2阳性细胞数表达差异均无统计学意义(均P>0.05);与模型组比较,AMPA组和逍遥散组GluR1和GluR2阳性细胞数表达差异均有统计学意义(均P<0.01),且2组GluR1阳性细胞数表达均较模型组增高,GluR2阳性细胞数表达均较模型组降低,2组阳性细胞数表达升降趋势一致。各组阳性细胞积分光密度结果与阳性细胞数结果一致。结论结合前期实验,从免疫组化角度进一步推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马AMPA受体的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,从而治疗肝郁脾虚证。     

皮质发育障碍大鼠海马转化生长因子-β2表达下调

目的检测转化生长因子-β2(TGF-β2)在皮质发育障碍模型大鼠海马的表达,探讨海马形态改变的发生机制及致癫机制。方法制作皮质发育障碍大鼠模型,选取出生60d幼鼠,利用免疫组化、荧光定量PCR和Western blot等方法检测TGF-β2在皮质发育障碍模型大鼠海马区的变化。结果与正常对照组比较,皮质发育障碍组大鼠海马TGF-β2mRNA和蛋白表达明显降低(蛋白:0.60±0.17vs 0.92±0.19,P<0.05;mRNA:0.48±0.07vs 1.12±0.16,P<0.05)。结论 TGF-β2表达变化可能与皮质发育障碍大鼠海马神经元的迁移紊乱有关。