消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃）,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）;XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05）,PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

MAPK信号转导通路在人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡中的作用

目的 探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法 将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化。结果 与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加（P＜0.05）,出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多。免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化（P＞0.05）;p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势（P＜0.05）。结论 人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的。     

选择性环氧合酶-2抑制剂NS398对人肺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用研究

目的 探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS398对人肺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其机制。方法 建立人肺癌A549细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后20只裸鼠随机分为4组：对照组、NS398低剂量（1.5mg/kg）组、NS398中剂量（3.0mg/kg）组和NS398高剂量（4.5mg/kg）组。各组均采用腹腔注射给药,每周3次,共4周。给药期间每隔7日测量肿瘤体积。最后一次给药次日,处死裸鼠完整剥取肿瘤,测量肿瘤重量并计算抑瘤率。TUNEL法检测各组移植瘤标本细胞凋亡情况,免疫印迹法检测survivin、XIAP和cleaved caspase-3蛋白表达情况。结果 NS398各剂量组肺癌移植瘤生长速度均慢于对照组,各剂量组肿瘤重量显著低于对照组（P<0.01,P=0.000）,呈剂量依赖性。各剂量组的抑瘤率分别为30.18%、46.50%和53.87%。TUNEL法结果显示,与对照组比较,NS398各剂量组凋亡指数均显著增加（P<0.01,P=0.000）,并呈剂量依赖性。免疫印迹法结果显示,与对照组比较,NS398各剂量组survivin和XIAP蛋白表达量均显著减少,cleaved caspase-3蛋白表达量均显著增加（P=0.000）,也呈明显剂量依赖性。结论 NS398能明显抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长,并诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与下调survivin和XIAP蛋白表达,上调cleaved caspase-3蛋白表达有关。     

不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的 探讨不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 小鼠成纤维L929细胞分为阴性对照组、金合金组、镍铬合金组和铜合金组,各组细胞培养48h后,MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达。结果 金合金组和镍铬合金组细胞增殖率与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,铜合金组细胞细胞增殖率显著低于阴性对照组（P<0.01）;金合金组G₁期、S期和G₂期细胞与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,镍铬合金组和铜合金组G₁期细胞显著低于阴性对照组,S期和G₂期细胞显著高于阴性对照组（P<0.05）;金合金组细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,镍铬合金组和铜合金组细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达均显著高于阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于阴性对照组（P<0.01）。结论 金合金组、镍铬合金组和铜合金组对成纤维细胞增殖凋亡均有一定的影响,金合金组的影响最小,不同齿科合金引起成纤维细胞凋亡的机制可能与调控Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达有关。     

糖络宁对DPN中IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响

目的 探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠内质网应激IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响。方法 以高脂饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠致DPN模型,经糖络宁干预12周后,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠坐骨神经形态的变化,采用免疫荧光法检测DPN大鼠坐骨神经EDEM、PDI和TRAF2 蛋白表达,采用Western blot法检测DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡途径P-JNK和caspase-3的蛋白表达。选用RSC96细胞株,采用高糖环境培养的施万细胞模型,用糖络宁含药血清分别干预24h和48h,采用高内涵分析方法分别测定糖络宁含药血清对施万细胞中EDEM、PDI、TRAF2和P-JNK蛋白表达的影响。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠坐骨神经髓神经脱髓鞘严重;糖络宁低、高剂量组坐骨神经脱髓鞘现象得到改善,坐骨神经髓鞘积分吸光度显示,模型组比空白组明显降低（P<0.05）,糖络宁高剂量组得到明显改善（P<0.05）;免疫荧光结果显示,糖络宁高低剂量组能使EDEM和PDI表达增加（P<0.01,P<0.05）,TRAF2表达降低（P<0.01,P<0.05）;Western blot法检测结果显示,糖络宁高低剂量均显示P-JNK和caspase-3的表达降低。细胞实验中,24h和48h干预后的150mmol/L葡萄糖组EDEM与PDI显著性降低（P<0.01）,TRAF2与P-JNK显著性升高（P<0.01）;高糖高剂量组的EDEM在24h干预后的表达显著升高（P<0.01）,而P-JNK表达显著降低（P<0.05）;PDI在48h干预后的表达显著升高（P<0.01）;高糖高、低剂量组的TRAF2在24h和48h干预后均显著降低（P<0.01）。结论 糖络宁能够改善受损的坐骨神经结构,与糖络宁影响内质网应激相关IRE1-TRAF2-JNK途径相关,通过促进EDEM和PDI的表达,抑制TRAF2、P-JNK和caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,改善DPN。     

葛根素对围绝经期抑郁症模型小鼠神经元凋亡的影响及机制研究

目的 探讨葛根素对围绝经期抑郁症模型小鼠神经元凋亡及相关凋亡蛋白表达影响。方法 清洁级昆明小鼠适应性饲养1周以适应环境。旷场实验（OFT）筛选后,随机分为假手术组、围绝经期抑郁症模型组、氟西汀（3mg/kg）+雌激素（0.15mg/kg）组、葛根素组（92mg/kg）,每组10只。采用小鼠双侧卵巢切除（OVX）联合慢性不可预知性温和应激（CUMS）法建立围绝经期抑郁症动物模型。各给药组于每日应激前1h灌胃给药,其余各组给予等体积生理盐水,共计21天。观察小鼠动情周期变化,测定行为学变化,尼氏染色及电镜观察海马神经元凋亡情况,Western blot法测定Bcl-2、Bax、caspase-3及caspase-9蛋白表达。结果 除假手术组外,各OVX组小鼠连续7天内连续监测未见动情周期变化,证明去势成功。与假手术组比较,围绝经期抑郁症模型组小鼠呈现抑郁样行为,表现为自发活动及探索行为减少、行为绝望时间增加,海马神经元损伤、数量减少、尼氏体减少及早期凋亡变化,Bcl-2蛋白表达减少而Bax、caspase-3及caspase-9蛋白表达增加（P<0.01或P<0.05）。与围绝经期抑郁症模型组比较,给予葛根素治疗后,可逆转小鼠抑郁样行为,表现为自发活动及探索行为增加,减轻海马神经元损伤及凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax、caspase-3及caspase-9蛋白表达（P<0.01或P<0.05）。结论 葛根素具有抑制围绝经期抑郁症模型小鼠神经元损伤及凋亡作用,其作用机制可能与调控凋亡信号通路相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及caspase-9蛋白表达异常有关。     

α-硫辛酸对高糖培养施万细胞线粒体凋亡通路的影响

目的 探讨α-硫辛酸（alpha lipoic acid,ALA）对高糖培养施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的影响。方法 原代培养并纯化后的大鼠施万细胞为研究对象,分为正常组（5.6mmol/L葡萄糖培养基）、高糖组（50mmol/L葡萄糖培养基）、渗透压对照组（5.6mmol/L葡萄糖培养基+44.4mmol/L甘露醇）,以及高糖内分别加入不同浓度ALA （50、100、200μmol/L）组。流式细胞术检测施万细胞活性氧（ROS）及线粒体膜电位水平,Tunnel法检测施万细胞凋亡率,Western blot法检测bcl-2、bax、cyto C、cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达。结果 与正常组比较,高糖组施万细胞内ROS水平明显增高（P<0.01）,线粒体膜电位下降,bcl-2蛋白表达降低（P <0.01）,bax蛋白的表达增加（P <0.01）,cyto C从线粒体到胞质的释放增加,caspase-9、caspase-3的活化水平增高,细胞凋亡率明显增高（P<0.01）。ALA降低高糖所致的施万细胞内ROS水平的增高（P<0.01）,提高了线粒体膜电位（P<0.01）,上调bcl-2蛋白的表达（P<0.01）,下调bax蛋白的表达（P <0.01）,减少了cyto C从线粒体到胞质的释放（P<0.01,P< 0.05）,降低了caspase-9及caspase-3的活化（P<0.01）,从而抑制了施万细胞凋亡。结论 ALA可以抑制高糖所致的施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的激活。     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触功能的影响

[目的] 研究天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及脑内突触素、微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。[方法] 采用侧脑室注射Aβ_1-42的方法建立动物模型,将90只SD大鼠随机分成模型组、假手术组、阳性药组（石杉碱甲）、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组15只。连续给药30 d后,通过避暗实验评价大鼠的学习记忆能力,采用Western Blot方法测定大鼠脑内突触素、MAP-2.[结果] 与模型组相比,天芪益智颗各剂量组大鼠潜伏期长于模型组（P<0.01）,错误次数小于模型组（P<0.01）.模型组大鼠脑内突触素、MAP-2表达低于假手术组（P<0.01）,天芪益智颗粒各剂量组突触素、MAP-2表达高于模型组（P<0.01）.[结论] 天芪益智颗粒能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,改善突触功能。     

大蒜素对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制研究

目的 研究大蒜素（allitridi）对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法 取对数生长期子宫内膜癌Ishikawa细胞,皮下注射接种的方法制备荷子宫内膜癌裸小鼠模型,成瘤后取60只裸小鼠模型随机分为模型组、大蒜素高（40mg/kg）、中（20mg/kg）、低（10mg/kg）剂量组和顺铂2mg/kg组,每组12只;各治疗组均隔天腹腔注射给药1次,共给药治疗5次。治疗完成后剥取肿瘤组织并称量、计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织形态学变化;TUNEL染色法观察肿瘤组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）观察肿瘤组织bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达并进行半定量分析,计算Bax/bcl-2比值。结果 大蒜素各组和顺铂组裸小鼠移植瘤肿瘤组织细胞呈皱缩、片状坏死等病理性改变,凋亡细胞数量明显增多,以大蒜素高剂量组最为显著。与模型组比较,大蒜素高、中剂量组和顺铂组瘤体重量显著减轻（P<0.05,P<0.01）,抑瘤率显著升高（P<0.01）,肿瘤组织bcl-2蛋白表达显著下调（P<0.05,P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著上调（P<0.05,P<0.01）,Bax/bcl-2表达比值显著升高（P<0.01）。与顺铂组比较,大蒜素高剂量组Bax/bcl-2表达比值显著升高（P<0.05）。结论 大蒜素对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长具有抑制作用,其机制可能与大蒜素能够下调bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达、提高Bax/bcl-2表达比值进而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

清脑益智方对血管性痴呆大鼠脑血流量及血脂水平的影响

[目的] 考察清脑益智方（QNYZF）对血管性痴呆（VaD）大鼠脑血流量（CBF）及血脂水平的影响。[方法] 选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、QNYZF低、中、高剂量组,采用双侧结扎颈总动脉（2-VO）法复制大鼠VaD模型。灌胃给药4周后,采用MOOR激光多普勒血流监测仪检测大鼠CBF,测完后取血、离心,收集血清,通过全自动生化仪检测血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。[结果] 与假手术组比较,模型组大鼠CBF降低（P<0.05）;与模型组比较,给予QNYZF干预后,中、高剂量组大鼠CBF升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量升高（P<0.05）,而HDL-C含量无明显变化（P>0.05）;给予QNYZF干预后,各剂量的QNYZF均可降低VaD大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量（P<0.05或P<0.01）,而对HDL-C含量无明显影响（P>0.05）。[结论] QNYZF可有效改善VaD大鼠的CBF,其作用机制与降低血脂水平、改善血脂异常有关。     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg制备1型糖尿病模型.将造模成功的糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病模型组,低、中、高剂量津力达组(0.75、1.5、3.0 g/kg津力达颗粒),津力达十通心络组(1.5 g/kg津力达颗粒+0.4g/kg通心络超微粉),二甲双胍组(50 mg/kg二甲双胍)和沙格列汀组(1 mg/kg沙格列汀),每组5只;另取5只未造模大鼠作为正常对照组.各组大鼠予以药物或安慰剂灌胃,8周后实时定量PCR检测大鼠肾脏组织生长激素(GH)及其受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1) mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及纤维连接蛋白(FN)的表达水平,H-E染色、Masson染色和PAS染色观察肾脏组织形态学变化.结果 同正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA表达水平增加(P＜0.01),胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平及FN蛋白表达水平升高(P＜0.01),伴肾脏组织细胞增殖、纤维沉积;中、高剂量津力达干预后,大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA的表达水平降低(P＜0.01),p-ERK/ERK、p-JNK/JNK的比值和FN蛋白的表达水平也降低(P＜0.05,P＜0.01),且肾脏组织纤维化程度明显改善.结论 津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用可能是通过降低大鼠肾脏GH、IGF-1的水平和抑制MAPK通路的激活来实现的.     

红花黄色素对缺血性脑室周围白质软化新生鼠脑保护作用及机制研究

[目的]探讨红花黄色素对缺血性脑室周围白质软化(PVL)新生鼠的脑保护作用及机制。[方法]选取健康清洁级新生7日龄大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、红花组各15只。假手术组游离两侧颈总动脉后不结扎直接进行缝合,不给予用药处理;其他组均建造新生鼠PVL模型,阳性对照组造模成功后立即给予重组促红细胞生成素(r EPO)5 000 IU/kg腹腔注射,红花组造模成功后立即给予红花黄色素3 mg/kg腹腔注射,模型组不给予用药处理。48 h后处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色分析脑组织的病理变化,用分光光度法对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量进行检测,用免疫组化法检测各组幼鼠脑室周围白质损伤标志物O4、MBP、CX47、nestin表达,用免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9及Caspase3活化片段表达。[结果]阳性对照组、红花组脑白质整体损伤程度明显轻于模型组(P0.05);模型组大鼠O4、MBP、CX47阳性细胞数明显低于假手术组,Nestin阳性细胞数明显高于假手术组(均达到P0.05);与模型组比较,阳性对照组、红花组O4、MBP、CX47及Nestin阳性细胞数均明显升高(P0.05);模型组大鼠GPx、SOD、CAT及GSH水平明显低于假手术组,MDA水平明显高于假手术组(均达到P0.05);与模型组比较,阳性对照组、红花组GPx、SOD、CAT及GSH水平均明显升高,MDA水平明显降低(均达到P0.05);与假手术组比较,模型组Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3激活均明显增加(P0.05);与模型组比较,阳性对照组及红花组Bax表达明显降低,Bcl2表达明显升高,Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3激活均明显降低(P0.05)。[结论]红花黄色素对新生鼠缺血性脑室周围白质损伤有保护作用,其作用机制不仅与调节抗氧化系统有关,还可能与调节细胞凋亡相关因子有关。     

启心饮对高血压左室肥厚模型大鼠左室重构的干预作用

目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P0.01);各组EF差异无统计学意义(P0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的:研究鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心脏指数(HI)、左室质量指数(LVMI)、脑钠肽(BNP)及心肌结构的影响,以探讨其对心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法:采用腹主动脉缩窄术制备高血压后心力衰竭大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、雅施达组及鹿红颗粒低、中、高剂量组,除假手术组外均造模。相应药物灌胃干预8周后计算大鼠HI、LVMI;采用ELISA方法测定大鼠BNP水平;采用HE染色、透射电镜下分别观察大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构改变。结果:与模型组比较,鹿红颗粒高、中、低剂量组均能显著降低LVMI、HI(P0.01);鹿红颗粒高、中、低剂量组与模型组相比,均能有效降低大鼠BNP(P0.01),鹿红颗粒高剂量组优于中剂量组(P0.05)及低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌HE染色、透射电镜观察发现,与模型组比较,鹿红颗粒各组均能明显改善心肌细胞病理形态结构及超微结构。结论:鹿红颗粒能改善心力衰竭大鼠心室重构、减轻心肌损伤、提高心功能。     

加味四君子汤对小鼠CT26大肠癌移植瘤的抑制作用及肿瘤相关巨噬细胞CD68、CD206蛋白表达的影响

目的:观察加味四君子汤对小鼠CT26大肠癌移植瘤的抑制作用及肿瘤相关巨噬细胞CD68、CD206蛋白表达的影响。方法:取大肠癌CT26细胞体外培养,建立BALB/C小鼠大肠癌皮下移植瘤模型。取造模成功的BALB/C小鼠随机分为模型组和加味四君子汤低、中、高剂量组,每组5只。加味四君子汤各组小鼠分别灌胃给予0.035、0.07、0.14 g/g药液,模型组小鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液,连续21 d。末次给药后,剥离瘤体,测量移植瘤体积并计算抑瘤率;免疫组化检测各组小鼠瘤体组织中肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206的蛋白表达。结果:药物干预21 d后,与模型组相比,加味四君子汤中剂量组小鼠的移植瘤体积显著减小(P0.05),肿瘤生长抑制率显著升高(P0.05),且其抑瘤效果明显优于低、高剂量组(P0.05)。免疫组化观察显示,与模型组相比,加味四君子汤中剂量组小鼠瘤体组织内肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206表达显著降低(P0.01);且中剂量组对CD68和CD206表达的抑制作用明显强于低、高剂量组(P0.05,P0.01)。结论:加味四君子汤能有效抑制小鼠CT26大肠癌移植瘤生长,其作用机制可能与下调肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206的表达有关。