依达拉奉对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸受体的影响

目的：探讨依达拉奉抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1（Nmethyl—D—aspartate recepterζ1,NMDAζ1）和,γ-氨基丁酸受体Aαl（γ-aminobutyricacid—Arecepterαl,GABAARcd）的变化。结果：海马NMDAζ1的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）;海马GABAARcd的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：依达拉奉可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAαl和激活海马抑制性神经递质受体GABAARcd的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注海马细胞凋亡及hsp-70表达的影响

目的：观察依达拉奉预处理对脑缺血再灌注后海马组织神经细胞凋亡及hsp-70表达的影响。方法：将45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉预处理组,各15只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型。脑缺血再灌注前12h,预处理组给予依达拉奉3mg/kg,对照组给予等量生理盐水分别腹腔注射。脑缺血再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法及原位细胞凋亡检测脑缺血再灌注海马组织hsp-70表达及凋亡细胞。结果：与假手术组比较比较,依达拉奉预处理组术后24h原位末端标记（TUNEL）、hsp-70阳性细胞明显增加,差异有显著性（P〈0．01）。与对照组比较,依达拉奉预处理组术后24hTUNEL阳性细胞明显减少（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hhsp-70阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．01）。结论：凋亡机制参与了脑缺血再灌注后继发性损伤的过程,依达拉奉可能通过上调hsp-70蛋白表达,减轻脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤应激耐受性保护和神经损伤起保护作用。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注海马细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的观察依达拉奉预处理对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉预处理组,各15只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血再灌注前12h,预处理组给予依达拉奉3mg／kg,对照组给予等量生理盐水分别腹腔注射。脑缺血再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法及原位细胞凋亡检测脑缺血再灌注后海马组织bcl-2、Bax表达及凋亡细胞。结果依达拉奉预处理组术后24h原位末端标记（TUNEL）、bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,与假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hTUNEL、Bax阳性细胞数明显少于对照组（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hbcl-2阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．01）。结论凋亡机制参与了脑缺血再灌注后继发性损伤的过程,依达拉奉可能通过上调bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减轻脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤应激耐受性保护和神经损伤起保护作用。     

实验性脑出血后细胞凋亡的变化及依达拉奉的干预作用

目的：研究依达托奉对脑出血后神经功能缺损、细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法：SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组与治疗组，后2组分为6h和1、3、5天4个亚组，每组5只，模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型，假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶，治疗组予以依达拉奉3mg／kg腹腔注射，每天1次。于6h和1、3、5天观察大鼠神经行为学评分，应用TdT介导的原位末端标记（TUNEL）法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞，免疫组化方法测定caspase-3阳性细胞数。结果：与模型组比较，依达拉奉干预后3天和5天大鼠神经行为学评分明显减少（P〈0．05），1、3、5天时caspase-3阳性细胞数明显减少（1天和3天P〈0．05，5天P〈0．01），TUNEL阳性细胞数于3天和5天时明显减少（3天P〈0．05．5天P〈0．01）、结论：依达拉奉能有效减轻脑出血后的细胞凋亡，改善神经功能缺损症状。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-1β水平的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素β（IL-1β）水平的影响。方法将70例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,每组35例,对照组采用常规治疗,治疗组使用依达拉奉注射液治疗,采用ELISA检测两组治疗前和治疗后第15天血清TNF-α和IL-1β水平。结果两组治疗后血清TNF-α和IL-1β水平较治疗前均明显降低（P〈0.01）,治疗组治疗后血清TNF-α和IL-1β水平亦显著低于对照组（P〈0 05）;治疗组显效率及总有效率明显高于对照组（P〈0.01）。结论依达拉奉能明显降低急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-1β水平。     

戈雷拉肽对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的保护作用

目的观察戈雷拉肽对肾间质纤维化（RIF）的保护作用。方法15只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Ⅰ组）、单侧输尿管梗阻（UUO）模型组（Ⅱ组）及戈雷拉肽治疗组（Ⅲ组）。术后第15d摘取梗阻侧肾脏，通过Masson染色观察肾间质炎症细胞的数量及纤维化程度；免疫组织化学方法观察转化生长因子（TGF-β1）及结缔组织生长因子（CTGF）表达情况。结果模型组24h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮高于假手术组及戈雷拉肽治疗组（P〈0．01）；戈雷拉肽治疗组24h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮高于假手术组（P〉0．05）。与假手术组相比，模型组肾间质炎症细胞数量增多、RIF程度明显、TGF-β1、CTGF表达增强（P〈0．01），戈雷拉肽治疗组与模型组相比，以上各项指标明显降低（P〈0．01），高于假手术组（P〈0．05）。结论戈雷拉肽通过下调TGF-β1、CTGF表达、抑制肾间质成纤维细胞的增殖减轻RIF，保护肾脏功能。     

依达拉奉联合黄芪对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用及其机制

目的探讨依达拉奉与黄芪合用对大鼠脑缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织中c—Jun磷酸化的影响。方法sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌组、黄芪组、依达拉奉组、依达拉奉与黄芪合用组及溶剂对照组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织c—Jun磷酸化的情况。结果①与假手术组比较，缺血再灌组海马神经元损伤非常严重，脑组织中c—Jun磷酸化增高（P〈0．05）。②各给药组与缺血再灌组相比海马神经元损伤减轻，脑组织中C—Jun磷酸化有所降低（P〈0．05），其中依达拉奉与黄芪合用组效果最显著（P〈0．05）。结论依达拉奉、黄芪两药合用比单用依达拉奉或黄芪更能减少海马神经元损伤及脑组织c—Jun磷酸化程度。     

青蒿琥酯对糖尿病大鼠肾脏CTGF及TGF-β1表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯（Art）对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法：雄性SD大鼠分为假手术组、糖尿病肾病模型组（DN模型组）、Art小剂量治疗组、Art大剂量治疗组。12周末观察大鼠尿微量白蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2-MG）,免疫组化观察肾脏CTOF和TGF-β1的表达。结果：各组大鼠肾组织中CTGF和TGF-β1的表达：DN模型组和两组Art治疗组均显著高于假手术组（P〈0．01）,两组Art治疗组均低于DN模型组（P〈0．01）,Art大剂量治疗组表达低于小剂量治疗组（P〈0．05）。结论：青蒿琥酯可抑制CTGF、TGF-β1在糖尿病肾病肾组织的表达,从而起到保护肾脏的作用。     

银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的：观察银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响，探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法：将SD大鼠随机分成3组：正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型；GBE50组在造模第21天开始按150mg／kg给予GBE50灌胃，每天1次，持续21d；正常组和模型组灌等量的含1％CMC—Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常组比较，模型组逃避潜伏期明显延长，距离百分比明显减少（P〈0．05，P〈0．01）；而与模型组比较，GBE50组逃避潜伏期显著缩短。距离百分比明显增大（P〈0．05，P〈0．01）。与正常组比较，模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高，IL-6含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）：而与模型组比较，GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低，IL-6含量显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用，同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用，GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。     

P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区中表达及意义

目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达，探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组和模型组（各12只），采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型，手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化，HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化，免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长（P〈0．01），空间记忆能力减退（P〈0．01），海马CA1区神经细胞凋亡明显，P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高（P〈0．05），且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。     

NSF干预5／6肾切除大鼠模型肾纤维化的实验研究

目的：研究NSF对5／6肾切除大鼠模型肾纤维化干预作用及机制。方法：取SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、NSF组,通过对大鼠实施5／6肾切除手术建立大鼠慢性肾功衰模型;治疗组自二次术后第31d起给药,连续30d。检测大鼠血清生化指标Urea、Crea,残余肾组织病理情况及纤维化相关指标：残余肾组织中纤维连结蛋白（FN）、转化生长因子Bl（TGF-β）,血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化。结果：NSF组与模型组比较：Urea、Crea明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变较轻,肾组织FN和TGF-β的表达明显降低（P〈0．05）,血清TNF-α表达也明显降低（P〈0．05）。结论：NSF可能通过下调TNF-α的表达,降低肾脏中纤维化调节因子TGF-β含量,从而抑制FN增生,控制或延缓肾纤维化进展,发挥对慢性肾功能衰竭的治疗作用。     

地灵丹汤对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的防治作用

目的：研究中药复方地灵丹汤对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）致肾间质纤维化模型大鼠肾间质纤维化的防治作用及其可能机制。 方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组及地灵丹组。采用UUO法建立肾间质纤维化大鼠模型，观察血尿素氮、血清肌酐和24h尿蛋白定量及肾组织病理改变，并采用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）及层黏连蛋白（laminin，LN）的表达。 结果：第7天模型组肾间质大量炎症细胞浸润及胶原表达，TGF-β1、FN和LN表达面积百分率较假手术组明显增加（P＜0．05）；地灵丹组间质纤维化面积较模型组减少（P＜0．05）。第14天地灵丹组和依那普利组肾间质TGF-β1、α-SMA、FN和LN表达面积百分率较模型组减少（P＜0．05），BUN、SCr和24h尿蛋白无明显差异。第21天地灵丹组SCr、肾间质纤维化和TGF-β1表达面积百分率较依那普利组和模型组下降（P＜0．05）。 结论：地灵丹能减轻单侧输尿管梗阻模型大鼠的蛋白尿和肾间质纤维化，抑制TGF-β1、α-SMA、FN和LN的表达。在较长时间应用后，地灵丹对模型大鼠的肾功能保护作用优于依那普利。     

p21与TGF-β在大鼠肾间质纤维化模型中的表达

目的：探讨p21及TGF-β在肾间质纤维化中的作用及其可能的调控机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）和单侧输尿管结扎组（UUO组）。HE染色观察2组大鼠术后第7,14和21天肾小管间质的形态学改变;用RT—PCR法检测肾皮质p21mRNA和TGF-βmRNA的变化。结果-在UUO大鼠模型早期,肾皮质p21mRNA和TGF-βmRNA的表达即有明显增高,与SOR组大鼠比较,差异有显著性（分别P〈0．01及P〈0．05）,随着梗阻时间的延长,p21和TGF-β的表达逐渐增强（P〈0．05）,并且UUO组大鼠各时间点p21和TGF-β的表达呈正相关（各时间点分别为r=0．745、0．700、0．662,P〈0．05）。结论：p21可能参与了单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的发病过程,TGF-β可能参与介导了p21在肾皮质表达的调控。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺转化生长因子β1表达的影响

目的观察黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙组,每组15只。假手术组打开腹腔后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,其余两组采用逆行胰胆管注射3.5%牛黄胆酸钠法制造SAP模型。造模后10min,黄芩甙组经股静脉给予5%黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3,6,12h,测定血清淀粉酶,胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,免疫组化法和RT-PCR法检测胰腺组织TGF-β1的表达,用积分光密度（IOD）评价免疫组化切片TGF-β1的表达结果。结果①假手术组大鼠胰腺组织结构完整,模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;黄芩甙组较模型组病理改变显著改善。②给药后各时间点,模型组及黄芩甙组血清淀粉酶水平显著高于假手术组（P〈0.05）,黄芩甙组血清淀粉酶水平较模型组显著降低（P〈0.05）;③给药后各时间点,模型组和黄芩甙组胰腺组织中MPO,TNF-α含量较假手术组均显著增高（P〈0.05）,黄芩甙组胰腺组织MPO,TNF-α含量较模型组均显著降低（P〈0.05）;④给药后各时间点,假手术组均未见到TGF-β1表达,模型组和治疗组均可见到TGF-β1表达。模型组及黄芩甙IOD显著高于假手术组（P〈0.05）,黄芩甙组IOD较模型组显著降低（P〈0.05）。给药后各时间点,对照组均未见到TGF-β1mRNA表达,模型组TGF-β1mRNA表达随时间延长而增多,黄芩甙组TGF-β1mRNA表达各时间点均低于模型组。结论黄芩甙可能通过下调TGF-β1的表达,抑制TGF-β信号通路介导的炎症反应,减轻胰腺组织损害。     

电针“情感区”对血管性痴呆大鼠海马体肿瘤坏死因子α、转化生长因子β的影响

【目的】探讨电针“情感区”对血管性痴呆大鼠的治疗作用及机制。【方法】将64只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组（电针“情感区”）等4组。假手术组仅暴露动脉三角，模型组和治疗组采用改良两血管阻断（2-VO）法建立血管性痴呆模型，空白组不做任何处理。术后1周，进行Morris水迷宫实验判断造模成功与否。成功造模后，进行电针“情感区”治疗。针刺14 d后，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠海马CA1区细胞形态学表现，采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附分析（ELISA）法和Western Blot法观察海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)表达水平。【结果】与假手术组比较，模型组Morris水迷宫实验逃避潜伏期及抵达平台时间延长，穿越平台次数减少，海马CA1区锥体细胞杂乱无章，细胞核固缩深染，海马TNF-α表达水平升高，TGF-β表达水平降低（均P<0.05）；与模型组比较，治疗组Morris水迷宫实验逃避潜伏期及抵达平台时间缩短，穿越平台次数增多，海马CA1区神经元结构相对清晰完整，细胞核固缩深染减轻，海马TNF-α表达水平降低，TGF-β表达水...     

充血性心力衰竭大鼠心肌及海马组织GSK-3β表达的变化

目的：探讨充血性心力衰竭大鼠心肌及海马区GSK-3β的变化。方法：将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组（5只）、假手术组（10只）和模型组（10只）,采用腹主动脉部分缩窄术建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。术后l、2、4、8周应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径（LVEDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）和左室后壁厚度（LVPwd）;计算心肌重量指数[心重／体重（HW／BW）、左室重／体重（LVW／BW）];免覆组织化学染色法检测大脑海马区GSK-3β和P-GSK-3β表达变化,结果：模型组LVEDd、1VSd、INPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势（P〈0．01）,模型组心肌重量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组心肌和海马组织p-GSK-3β灰度值明显高于假手术组（P〈0．01）。结论：压力超负荷性心力衰竭发生过程中,大脑海马区p-GSK-3β表达量明显增高,GSK-3β活性明显下降。     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

肾纤复元胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的抑制作用及机制探讨

目的观察肾纤复元胶囊对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型的治疗作用并探讨其机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SOR）组、UUO模型组、氯沙坦治疗组（LOS组）和肾纤复元胶囊治疗组（SXFYC组）。后三组采用经典的单侧输尿管梗阻术建立肾间质纤维化大鼠模型。观察术后第7、14天各组大鼠血尿生化指标变化、肾组织病理变化，检测转化生长因子β1（TGF—β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）和纤维连接蛋白（FN）在肾组织中的表达及TGF-β1、α-SMA、ColⅠ和FN在基因水平的表达情况。结果不同组大鼠术后第7、14天24小时尿蛋白总量差异无显著性（P〉0．05），两治疗组血肌酐明显低于UUO模型组（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）；光镜下肾组织病理切片显示两治疗组与同一时间点UUO模型组相比，肾间质纤维化程度显著降低（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）；免疫组化和RT—PCR结果表明，两治疗组各时间点TGF—β1、α—SMA、ColⅠ和FN的表达均低于UUO模型组（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肾纤复元胶囊可从一定程度上减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度，其作用机制可能与下调TGF—β1和α—SMA表达、抑制ColⅠ和FN的合成有关。     

TNF—α、IL-1β、IL-6与急性胰腺炎的相关性研究

目的：观察急性胰腺炎（AP）患者TNF—α、IL-1β、IL-6含量的动态变化,探讨其与AP的相关性及临床意义。方法：检测对照组40例及轻症胰腺炎（MAP）组39例、重症胰腺炎（SAP）组23例患者入院后第1、3、7、14天血清中TNF—α、IL-1β、IL-6的含量。结果：sAP组血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平在人院第1、3、7天均高于MAP组及对照组（P〈0．01）,MAP组在治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6即下降,第7天下降至接近正常,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而sAP组在治疗后第3天TNF-α、IL-1β、IL-6仍高于人院第1天（P〈0．01）,第7天TNF-α、IL-1β、IL-6开始下降,但仍高于对照组（P〈0．01）,至入院后第14天,血清中TNF—a、IL一1p、IL一6的含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平可作为早期诊断AP、判断AP发展趋势及防止多器官衰竭的指标,控制炎性介质对降低SAP的死亡率非常重要。     

参附注射液对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB表达的影响

目的探讨参附注射液（Shenfu Injection）对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）表达的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NF-κB、肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF—αmRNA）及细胞凋亡数的变化。结果与假手术组比较，全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）；NF-κB和TNF—αmRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰，并持续到48h；细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P〈0．01）。参附注射液治疗后，NF-κB和TNF—αmRNA的表达下降，细胞凋亡数减少（P〈0．01）。结论在脑缺血再灌注救治过程中，参附注射液可抑制NF-κB与TNF—αmRNA的表达，抑制炎症反应，减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。