原花青素及其组合物对泡沫细胞形成的影响

目的观察原花青素及其与抗炎活性成分（积雪草苷、姜黄素、茶多酚）的组合物对氧化低密度脂蛋白（ox- LDL）刺激巨噬细胞形成泡沫细胞过程中炎症细胞因子和细胞内胆固醇含量的变化。方法以体外培养的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞为材料和ox- LDL刺激RAW264.7细胞24h形成泡沫细胞为模型,RT- PCR方法检测细胞因子IL-1β和TNF-αmRNA水平,试剂盒测定细胞内游离胆固醇和总胆固醇的含量。结果原花青素及其与积雪草苷、姜黄素、茶多酚组合物可明显降低泡沫细胞内的胆固醇酯与总胆固醇的比值,抑制泡沫细胞的形成,显著抑制泡沫细胞的IL-1β和TNF-αmRNA表达,其中原花青素与姜黄素的组合物作用最强。结论原花青素组合物通过降低细胞内胆固醇酯的含量,减轻细胞泡沫化程度和减轻细胞的炎症反应起到抗动脉粥样硬化的作用。     

IL-12在牙龈卟啉单胞菌脂多糖促泡沫细胞形成过程中的作用

目的观察白细胞介素-12（IL-12）预刺激在牙龈卟啉单胞菌脂多糖（P．gingivalis LPS）促泡沫细胞形成过程中对细胞因子的影响。方法用氧化低密度脂蛋白（oxLDL）将人THP-1单核细胞来源的巨噬细胞诱导48h形成泡沫细胞。在巨噬细胞和泡沫细胞培养液中分别加入IL-12作用2h后,巨噬细胞培养液中加入oxLDL和P．gingivalisLPS,泡沫细胞培养液中加入P．gingivalis LPS。使用ELISA法检测培养液上清中IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,实时定量PCR检测细胞内IL-1β、IL-10、IL-12和IL-18mRNA的转录水平。结果在泡沫细胞形成过程中,IL-12预刺激可以降低培养液上清内TNF-α水平。降低细胞内IL-10和IL-12mRNA转录水平;泡沫细胞受P．gingivalisLPS刺激过程中,IL-12预刺激可以增加培养液上清IL—1β水平。减少细胞内IL-18mRNA的转录水平,增加IL-10mRNA的转录水平。结论IL-12预刺激影响P．gingivalisLPS促泡沫细胞形成过程中炎症细胞因子的转录和分泌。     

阿魏酸对RAW264.7源性泡沫细胞脂代谢及炎症反应的影响

目的:通过体外细胞实验研究阿魏酸对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的泡沫化巨噬细胞脂代谢及炎症反应的影响,并通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)-炎症通路探讨阿魏酸抗动脉粥样硬化(AS)的分子作用机制。方法:ox-LDL诱导RAW264.7源性巨噬细胞形成泡沫细胞,CCK8法观察阿魏酸对泡沫细胞模型细胞活性的干预作用;油红O染色法鉴定细胞泡沫化及阿魏酸对脂质沉积的干预作用;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定细胞PPARγ、TNF-α的蛋白表达水平。结果:CCK8结果显示,ox-LDL呈浓度依赖性诱导细胞损伤;阿魏酸25μM以下对RAW264.7细胞无毒性作用,阿魏酸12.5μM、25μM浓度对ox-LDL诱导的细胞活性下降具有保护作用。油红O染色显示,ox-LDL诱导后细胞内可见红色脂滴,提示泡沫细胞模型制备成功,阿魏酸干预后脂质沉积减少。ELISA结果显示,与正常组比较,ox-LDL组细胞培养上清IL-10浓度降低,IL-1β、TNF-α浓度升高,阿魏酸干预后IL-10浓度升高,IL-1β、TNF-α浓度降低(P0.05,P0.01);Western Blot结果显示,与模型组相比较,阿魏酸干预组PPARγ蛋白表达水平升高,TNF-α表达下降,PPARγ抑制剂的加入可削弱阿魏酸的干预作用(P0.05,P0.01)。结论:阿魏酸可通过激活PPARγ改善ox-LDL诱导的RAW264.7源性泡沫细胞脂质沉积,改善炎症反应,恢复巨噬细胞功能,这可能是以阿魏酸为主要成分中药及复方治疗AS的分子机制之一。     

绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇平衡的作用机制

[目的]通过体外实验研究绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇平衡的作用机制。[方法]采用体外培养人THP-1巨噬细胞,以氧化低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞泡沫化为模型,用绞股蓝总皂苷进行干预。通过油红O染色观察细胞内脂质堆积情况和酶比色法定量检测细胞内总胆固醇(TC)和胆固醇酯(CE)的变化,并利用RT-PCR方法检测CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体mRNA表达。[结果]与ox-LDL诱导组相比,绞股蓝总皂苷组(GPS组)巨噬细胞的油红O染色阳性细胞数和细胞内脂质含量均显著减少,同时CD36受体mRNA表达明显降低,而ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体mRNA表达明显升高。[结论]绞股蓝总皂苷可抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化,降低细胞内脂质积累,促进细胞内的脂质向细胞外转运,有利于防止泡沫细胞的形成及动脉粥样硬化的进程。该作用可能与绞股蓝总皂苷下调巨噬细胞CD36受体表达,上调巨噬细胞ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体表达从而减弱巨噬细胞对ox-LDL的摄取和促进...     

NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS (500 μg/mL)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组.ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达.结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P＜0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P＜0.05).结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达.     

三七总皂苷对泡沫细胞内ABCA1和LXRα mRNA表达的影响

目的 观察三七总皂苷(Panat notoginseng saponins,PNS)对泡沫细胞ABCA1和LXRα mRNA表达及脂质沉积的影响.方法 提取SD大鼠腹腔巨噬细胞纯化后,与高、中、低剂量PNS(80、40、20μg/ml)及氧化低密度脂蛋白共孵育48 h.油红O染色观察细胞内脂质堆积情况,酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)的含量,并计算CE/TC值.采用RT-PCR法检测泡沫细胞ABCA1和LXRα mRNA表达情况.结果 模型组细胞中TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著高于对照组(P<0.05);与模型组相比,PNS高、中剂量组细胞内TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著降低(P<0.05).PNS高、中剂量组中ABCA1及LXRα mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01).结论 PNS可以上调ABCA1和LXRα mRNA表达并减少巨噬细胞源性泡沫细胞中脂质沉积.     

脂肪因子chemerin促进巨噬泡沫细胞形成

目的观察脂肪因子chemerin是否调节巨噬泡沫细胞形成,以及对巨噬泡沫细胞CD36、ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)表达和炎症因子释放的影响。方法 100nmol/L佛波酯(phorbolmyristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,Chemerin不同浓度和作用时间下联合相同浓度(50μg/mL)氧化型低密度脂蛋白与THP-1源性巨噬细胞共孵育。油红O染色观察细胞内脂滴变化,Western blot和实时PCR检测CD36、ABCA1的mRNA和蛋白水平的表达。ELISA法检测培养液中炎症因子———肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)的浓度,酶法检测细胞内胆固醇含量。结果Chemerin诱导巨噬细胞内脂滴蓄积,下调CD36和ABCA1mRNA及蛋白的表达,增加培养液中促炎因子TNF-α的释放而降低抗炎因子IL-10的释放,提高细胞内胆固醇的含量,且有浓度和时间依赖性。结论 Chemerin通过下调CD36和ABCA1基因的mRNA及蛋白的表达,诱导THP-1巨噬细胞内脂滴蓄积和泡沫细胞形成;ABCA1表达下调可能与促炎因子TNF-α释放增加和抗炎因子IL-10释放减少有关。     

基于调控ABCA1表达探讨升麻苷抗动脉粥硬化的作用机制*

目的 研究升麻苷对人单核细胞(THP-1)源性巨噬泡沫细胞炎症因子IL-6, TNF-α的影响,调控ABCA1表达,探讨其抗动脉粥样化的机制。方法 使用适当升麻苷(16、64 μg/ml)作用于诱导成功的THP-1源性巨噬泡沫细胞,ELISA测定细胞上清培养液中IL-6、TNF-α表达,Western印迹测定IL-6、TNF-α以及ABCA1的表达量,闪烁计数法测定细胞内胆固醇流出率。结果 升麻苷浓度≤64ug/ml时,对泡沫细胞无明显毒性;ELISA测定显示不同浓度升麻苷能够降低IL-6、TNF-α的表达(P＜0.01; 0.05);Western印迹测定显示不同浓度升麻苷能够降低IL-6、TNF-α的表达,增加ABCA1的表达(P＜0.01; 0.05);闪烁计数法测定结果显示不同浓度升麻苷能够提升细胞胆固醇流出率(P＜0.01; 0.05)。结论 升麻苷可抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞炎症因子IL-6、TNF-α表达,提升ABCA1表达,促进胆固醇外排,从而达到抗炎及抑制动脉粥样硬化的作用。     

扇贝裙边糖胺聚糖对U937泡沫细胞形成过程中TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的U937泡沫细胞形成过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,以探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化作用的机制.方法:采用U937细胞与80mg/L OX-LDL孵育48 h建立U937泡沫细胞模型.将培养的U937细胞分为5组:正常细胞对照组、模型组(OX-LDL)和低、中、高浓度的SS-GAG药物组.分别检测不同处理组细胞分泌的TNF-α、IL-6和IL-8的含量.结果:培养的U937泡沫细胞中TNF-α、IL-6和IL-8表达量明显高于正常细胞组,而药物组中TNF-α、IL-6和IL-8表达量则明显降低,以800ug/mL药物组降低最为明显(P<0.01).结论:SS-GAG能降低泡沫细胞形成过程中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

人参皂苷Rg3对兔耳增生性瘢痕TNF-α和IL-β表达的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对兔耳病理性瘢痕组织中TNF-α和IL-1β表达的影响。方法 建立兔耳病理性瘢痕模型，随机分为治疗组和对照组；各组均用微量注射器行于创面行局部封闭注射，治疗组注射人参皂苷Rg3，对照组注射等量的PBS；通过比较各组瘢痕指数（SEI）及I、III型胶原表达不同评价瘢痕增生程度的差异；采用免疫组化方法检测炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结果 与PBS对照组相比较，人参皂苷Rg3治疗组兔耳病理性瘢痕组织SEI及I、III型胶原沉积显著下降，炎症因子TNF-α和IL-1β表达减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 人参皂苷Rg3在创面愈合早期及时干预，可抑制兔耳增生性瘢痕组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的表达，减少瘢痕的形成，提示其抗瘢痕作用可能与抑制炎症反应有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

浅谈影响放疗摆位精度的相关因素

本文旨以经验交流的方式,阐述影响放疗摆位精度的各种相关因素,以最大努力去消除或减少放疗摆位误差,提高放疗摆位的精度,同时达到与放疗界其他同行的共勉的愿望。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点，诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据，做出准确诊断，给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂，腹腔内疾病占64．63％，共17种病因；腹腔外疾病占35．37％，共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查，在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。