苦参对耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化及吉非替尼药物敏感性的影响

目的探讨苦参对耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化及吉非替尼药物敏感性的影响。方法选取对细胞无毒性作用的苦参浓度,采用体外苦参作用于耐吉非替尼人肺腺癌PC9/ZD细胞;分为对照组、吉非替尼组、苦参联合吉非替尼组。分别通过MTT法、Transwell实验检测各组人肺腺癌PC9/ZD细胞增殖及侵袭能力,Western blot实验检测EMT相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 MTT法检测结果显示,苦参联合吉非替尼组人肺腺癌PC9/ZD细胞增殖抑制率(74.59±3.21)%,明显高于吉非替尼组(33.46±0.84)%(P0.05);Western blot实验结果显示,在苦参作用下,吉非替尼诱导的人肺腺癌PC9/ZD细胞波形蛋白及N钙黏蛋白表达下调,E钙黏附分子表达上调;Transwell实验检测结果显示,苦参联合吉非替尼组人肺腺癌PC9/ZD细胞侵袭率(48.59±7.26)%,较吉非替尼组(64.23±8.04)%和对照组(91.03±11.02)%明显降低(P均0.05);流式细胞术检测结果显示,对照组人肺腺癌PC9/ZD细胞凋亡率(31.14±5.26)%,吉非替尼组(56.48±8.77)%,苦参联合吉非替尼组(76.25±10.28)%,三组间人肺腺癌PC9/ZD细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论苦参可逆转人肺腺癌PC9/ZD细胞上皮间质转化,增加对吉非替尼药物敏感性。     

肺金生方抗非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药性的分子机制研究

目的探讨肺金生方抗非小细胞肺癌(NSCLC)酪氨酸磷酸酶抑制剂(TKIs)靶向药物耐药的作用及分子机制。方法选用NSCLC细胞系HCC827,按0.01、0.05、0.10、0.50和1.0μM浓度梯度诱导构建吉非替尼耐药细胞株,采用CCK8法检测耐药株是否构建成功,采用荧光定量PCR(q-PCR)检测耐药株c-MET扩增水平。20只BALB/c裸鼠按随机数字表法分成空白对照组、吉非替尼组、肺金生方组和肺金生方+吉非替尼组,每组5只。按每只4×10~7/200μL将吉非替尼耐药细胞株注射于裸鼠后肢皮下,构建皮下移植瘤模型。四组均腹腔注射生理盐水,吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg灌胃;肺金生方组给予肺金生方剂量53.6g/kg灌胃;肺金生方+吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg+肺金生方剂量53.6g/kg联合灌胃给药。给药频次每2天1次,连续给药4周。CCK8法检测耐药HCC827 GR细胞增殖率,流式细胞技术检测耐药HCC827 GR细胞凋亡率,Western blot检测耐药HCC827 GR细胞p-EGFR、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2表达水平。结果与空白对照组比较,吉非替尼组裸鼠皮下移植瘤瘤重无差异[(1.34±0.16)g比(1.41±0.13)g,P>0.05],肺金生方组裸鼠皮下移植瘤瘤重明显减轻[(0.77±0.28)g比(1.41±0.13)g,P<0.01],吉非替尼+肺金生方组裸鼠皮下移植瘤明显小于肺金生方组和吉非替尼组[(0.34±0.16)g比(0.77±0.28)g、(1.34±0.16)g,P均<0.01];肺金生方单用或与吉非替尼联用能够明显抑制耐药HCC827 GR细胞的增殖能力[(43.45±4.47)%、(24.25±5.21)%比(100.00±2.14)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组细胞凋亡率显著高于空白对照组[(7.40±0.56)%、(12.80±0.72)%比(3.05±0.54)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组c-MET和p-c-MET表达水平明显降低,并明显抑制下游AKT/ERK1/2磷酸化水平。结论肺金生方或和吉非替尼联用能有效抑制吉非替尼耐药皮下移植瘤的生长,抑制耐药细胞的增殖并促进凋亡,其作用机制可能与下调c-MET蛋白表达以及下游AKT/ERK1/2磷酸化水平有关。     

洛伐他汀克服吉非替尼耐药与整合素β1、Survivin的相关性分析

目的 研究洛伐他汀克服吉非替尼耐药与整合素β1、Survivin的相关性,并探讨其可能机制.方法 将吉非替尼耐药的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株PC9分为4组:无药对照组(RPMI 1640培养液培养)、吉非替尼组(1 μmol/L吉非替尼)、洛伐他汀组(5μmol/L洛伐他汀)和吉非替尼与洛伐他汀联合组(1μmol/L吉非替尼+5 μmol/L洛伐他汀).各组细胞分别用相应药物处理后,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,PCR法检测细胞中整合素β1、Survivin mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测整合素β1、Survivin蛋白的表达水平.结果 与无药对照组、洛伐他汀组及吉非替尼组相比,洛伐他汀与吉非替尼联合组对吉非替尼耐药PC9细胞增殖的抑制作用增强(P＜0.01),细胞中整合素β31、Survivin mRNA及蛋白的表达水平降低(P＜0.01).结论 洛伐他汀联合吉非替尼克服吉非替尼耐药是通过阻断整合素β31-p-Akt-Survivin信号通路来实现的,有望成为克服吉非替尼耐药的一种有效策略.     

贝伐单抗联合吉非替尼治疗对晚期EGFR突变NSCLC患者血清尿酸、C反应蛋白表达及预后的影响

目的探究贝伐单抗联合吉非替尼治疗晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效,并探讨其对血清尿酸(SUA)、C反应蛋白(CRP)表达、预后以及不良反应的影响。方法选取2015年12月-2016年12月秦皇岛市海港医院收治的68例晚期EGFR突变NSCLC患者作为本次研究对象,将其分为研究组和对照组,每组34例。对照组给予吉非替尼治疗,研究组给予贝伐单抗联合吉非替尼治疗。观察两组治疗后总有效率、SUA、CRP水平以及预后差异。结果研究组总有效率显著高于对照组(97.06%vs. 70.59%)(χ~2=8.785,P0.05)。治疗后,两组SUA水平均显著高于治疗前(t_(对照组)=4.065,t_(研究组)=6.593,P均0.05),CRP水平显著低于治疗前(t_(对照组)=4.892,t_(研究组)=16.231,P均0.05),且与对照组相比,研究组患者治疗后SUA水平显著升高(t=2.410,P0.05),CRP水平显著降低(t=10.965,P0.05)。研究组患者的死亡率显著低于对照组(2.94%vs. 20.59%)(χ~2=5.100,P0.05)。结论贝伐单抗联合吉非替尼可有效促进晚期EGFR突变NSCLC患者体内SUA水平的升高,CRP水平降低,从而达到抑制肿瘤细胞扩散,有效缓解患者病情以改善其预后的目的,值得在临床上推广应用。     

吉非替尼通过促进H3K27甲基化水平抑制恶性周围神经鞘瘤细胞的增殖

目的:研究表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂吉非替尼（gefitinib）对恶性周围神经鞘瘤（MPNST）细胞增殖、迁移的影响。方法:选择STS26T细胞、ST88-14细胞,分为对照组和给药组（10 μmol/L）,其中药物IC50实验、蛋白印迹实验给药组浓度分为5、10、15 μmol/L。CCK-8法检测吉非替尼对STS26T、ST88-14的半数抑制浓度并绘制药物IC50曲线;平板克隆形成实验检测吉非替尼对细胞增殖能力的影响;划痕实验检测吉非替尼对细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测加药后各组细胞Kras、SUZ12、EED、EZH2 mRNA的表达情况;蛋白印迹实验检测加药后Kras、组蛋白H327位赖氨酸三甲基化蛋白（H3K27me3）的表达。结果:STS26T、ST88-14细胞的药物IC50曲线显示半数抑制浓度均为10 μmol/L（t=11.42、16.51,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞增殖能力显著降低（t=5.48,P＜0.05;t=4.89,P＜0.01）、细胞迁移能力显著降低（t=4.94,P＜0.01;t=4.75,P＜0.01）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）STS26T细胞中Kras mRNA表达显著降低（t=4.87,P<0.01）,SUZ12、EED、EZH2表达显著升高（t=11.36、15.54、13.19,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）ST88-14细胞中Kras mRNA表达显著降低（t=13.75,P<0.05）,SUZ12、EED、EZH2表达水平显著升高（t=12.56、7.48,16.33,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（5、10、15 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞Kras蛋白表达显著降低（t=13.70、15.21,均P<0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（5、10、15 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞H3K27me3蛋白表达显著增加（t=14.31、12.40,均P<0.05）。结论:EGFR抑制剂吉非替尼通过促进MPNST中PRC2的表达,提高表观遗传学标志物H3K27me3的表达,降低MPNST细胞株增殖、迁移的能力。     

苯丁酸钠联合吉非替尼增强抑制NB4细胞的PKC信号传导途径

目的：探讨联合应用苯丁酸钠(SPB)与吉非替尼对NB4细胞的抑制效果。方法：将NB4细胞随机分为对照组、PKC激动剂PMA组、PKC抑制剂H-7组、SPB组、SPB+PMA组、吉非替尼组、吉非替尼+PMA组及SPB+吉非替尼组。应用MTT法检测药物对细胞的抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况, Western blotting 法检测蛋白激酶C（PKC）、周期素依赖性激酶4（CDK₄）及野生型P53蛋白的表达。结果：SPB+吉非替尼联合用药物组肿瘤细胞受到明显抑制,生长抑制率和增殖指数分别为92.80%和5.96%;与SPB组（生长抑制率和增殖指数分别为45.1%和29.6%）以及吉非替尼组（生长抑制率和增殖指数分别为61.0%和35.9%）相比,差异均有显著性（P<0.05）;SPB+吉非替尼组P53表达增加,CDK₄和磷酸化的PKC表达下降,与单纯用药组比较,差异均具有显著性（P<0.05)。结论：SPB与吉非替尼联合用药比单一用药明显提高肿瘤细胞的抑制率和促凋亡率,其机制是通过联合抑制PKC的信号传导通路从而阻滞肿瘤细胞的增殖周期。     

ABT-737逆转EGFR T790M突变肺腺癌细胞EGFR-TKIs耐药的机制研究

目的通过细胞和在体研究探讨ABT-737联合吉非替尼对EGFR T790M突变肺腺癌细胞EGFR-TKIs耐药的逆转机制。方法利用MTT和FCM法检测ABT-737联合吉非替尼对RPC-9细胞的增殖和凋亡的影响,以RT-PCR检测细胞内Bim、Bak、Caspase-3 mRNA表达水平。以皮下异位移植法建立EGFR T790M突变肺腺癌裸鼠模型,对各组瘤体组织进行组织病理学检查、基因测序法检测、Real-time PCR和免疫组织化学法分析Bim、Bak、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平。结果 ABT-737联合吉非替尼对RPC-9细胞有生长抑制作用和凋亡作用,且在ABT-737浓度4μmol/L范围内呈浓度依赖性,最大抑制率为(54.113±2.986)%,最大凋亡率为(55.042±3.151)%,差异均有统计学意义(P0.05);Bim、Bak及Caspase-3 mRNA表达水平随着ABT-737浓度的升高而增加(P0.05)。各组瘤体组织病理均为腺癌;ABT-737联合吉非替尼灌胃组裸鼠瘤体体积较其他组小(P0.05),Bim、Bak、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平较其他组显著增高(P0.05)。结论 ABT-737能增强吉非替尼促细胞凋亡作用,使耐药细胞重新发生凋亡。     

姜黄素逆转非小细胞肺癌TKI靶向药物耐药机制的研究

目的探讨姜黄素逆转非小细胞肺癌(NSCLC)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向药物耐药的分子机制。方法选用非小细胞肺癌NCI-H1975细胞,分别采用相应药物进行处理。采用MTT法检测姜黄素对NCI-H1975细胞增殖的抑制作用,同时检测姜黄素对NCI-H1975细胞耐药性的逆转作用,采用流式细胞术检测姜黄素对NCIH1975细胞凋亡率的影响,采用Western Blot法检测各组NCI-H1975细胞p-PI3K、p-Akt、p-Ras、p-ERK蛋白表达水平。结果与对照组比较,姜黄素5μmol/L组、10μmol/L组、15μmol/L组、20μmol/L组、40μmol/L组在24 h、48 h、72 h对NCI-H1975细胞增殖抑制率明显较高(P0.05),并且具有剂量及时间依赖性;对NCI-H1975细胞TKI耐药性的逆转倍数比较,预处理+姜黄素+吉非替尼组姜黄素+吉非替尼组预处理+吉非替尼组(P0.05)。与对照组比较,各组NCI-H1975细胞凋亡率较高,其中联合用药组吉非替尼组姜黄素组(P0.05)。与对照组比较,各组NCI-H1975细胞p-PI3K、p-Akt、p-Ras、p-ERK蛋白表达水平较低,其中联合用药组吉非替尼组姜黄素组(P0.05)。结论姜黄素能有效逆转NCI-H1975细胞TKI靶向药物耐药性,抑制细胞增殖并促进其凋亡,最佳给药方式是姜黄素预处理后再与吉非替尼联用,作用机制可能与下调p-PI3K、p-Akt、p-Ras、p-ERK蛋白水平有关。     

吉非替尼对鼻咽癌细胞株CNE2放疗增敏作用

目的应用吉非替尼作用于鼻咽癌细胞株CNE2,观察其放疗增敏作用。方法体外培养鼻咽癌细胞株CNE2,以MTT实验检测细胞增殖抑制情况及吉非替尼对细胞放射敏感性的影响;用克隆形成法绘制细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比。以流式细胞术(FCM)分析细胞周期变化和凋亡情况。结果 MTT显示与单纯照射组比较,联合吉非替尼照射组细胞生存率显著降低(0.582±0.012vs0.398±0.016,P=0.0020);FCM显示吉非替尼联合放射组S期细胞显著下降(P=0.000),而G2/M期细胞比值显著增加(P=0.000),吉非替尼和放射线可协同作用,使CNE2细胞的周期再分布显著变化。结论吉非替尼可增强鼻咽癌细胞株CNE2放射敏感性,其机制可能与改变细胞周期的分布相关。     

Anti-miRNA-21增加肝细胞癌Huh 7细胞对吉非替尼的敏感性

为了探讨anti-miRNA-21与肝细胞癌Huh 7细胞对吉非替尼敏感性之间的关系,通过MTT法和流式细胞术检测anti-miRNA-21联合吉非替尼对Huh 7细胞增殖和凋亡的影响。用Western blot检测anti-miRNA-21对同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)表达的影响,以及联合吉非替尼对ERK/Akt信号通路相关蛋白表达的影响。结果显示,anti-miRNA-21联合吉非替尼可显著抑制Huh 7细胞增殖(P<0.05),并促进其凋亡;anti-miRNA-21可以上调Huh 7细胞中PTEN的表达;miRNA-21联合吉非替尼对ERK/Akt信号通路的抑制高于吉非替尼组。结果表明,anti-miRNA-21可以增加肝细胞癌Huh 7细胞对吉非替尼的敏感性。     

转染LKB1基因乳腺癌细胞与胚胎发育信号通路及cAMP/PKA通路的关系

 目的 探讨抑癌基因LKB1与胚胎发育(Sonic Hedgehog,SHH)信号通路、cAMP/PKA信号通路之间的相互关系。方法 抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA MB 231,分MDA MB 231组(231组)和转染LKB1基因的MDA MB 231(LKB1组)两组,每组分别采用0、 5×10-6、1×10-5、2×10-5mol/L等4种浓度的SHH信号通路抑制剂环靶明(cyclopamine)作用于细胞,各小组细胞分别用RT PCR法和Western blot法检测SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA表达水平和蛋白表达水平,用cAMP、PKA试剂盒检测cAMP、PKA数值水平。 结果 LKB1组的细胞通过不同剂量环靶明抑制后,SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA和蛋白表达水平相应较231组明显抑制,且与环靶明剂量呈正相关,抑制效果在环靶明浓度为10×10-6mol/L时最明显,继续增加环靶明浓度到20×10-6mol/L,抑制效果保持不变。231组和LKB1组中细胞的PKA和cAMP数值均随环靶明浓度增加而增高,至10×10-6mol/L时达到最高,继续增加环靶明浓度到20×10-6mol/L,两组中的PKA和cAMP数值保持不变。在相同环靶明浓度下,LKB1组中PKA和cAMP数值高于231组中相应数值。结论 抑癌基因LKB1协同环靶明抑制乳腺癌MDA MB 231细胞的SHH信号通路的同时亦协同增加cAMP/PKA信号通路的表达,且在环靶明浓度为10×10-6mol/L时效果最明显;推测存在LKB1 SHH cAMP/PKA通路。     

Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响

目的: 研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法: 取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10、20、30和40 μmol·L^-1环巴胺处理MCF-7细胞24、48和72 h,应用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率。以0(阴性对照组)和25 μmol·L^-1环巴胺处理MCF-7细胞48 h后,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果: 与空白对照组比较,各剂量环巴胺组MCF-7细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强;与空白对照组比较,25 μmol·L^-1环巴胺组48 h时,MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,25 μmol·L^-1环巴胺组48 h时,MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论: Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡,并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。     

SHH信号通路对大脑中动脉梗死模型大鼠脑缺血后的保护作用

目的 探讨SHH信号通路对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠脑缺血后的保护作用。 方法 选择30只SD雄性大鼠,按随机数字表法随机分为3组,分别为假手术组、模型组和SHH组,各10只。以改良Longa线栓法制备MCAO模型,其中假手术组颈内外动脉和颈总动脉分离,不结扎也不插线栓。SHH组于大鼠左侧侧脑室注射SHH蛋白注射液2 μL (1 μg/μL),假手术组和模型组注射等量PBS溶液。观察各组术后3 d和7 d神经功能评分、脑梗死体积、脑血流值变化,周期素依赖性激酶2抗体(cyclin-dependent-kinase 2,CDK2)和细胞周期素D1(CyclinD1)表达。 结果 SHH组神经功能评分术后3 d[(1.23±0.16)分]和术后7 d[(0.87±0.13)分]低于模型组[(2.10±0.25)分、(2.38±0.19)分,t=9.269、20.741,均P<0.05)。SHH组术后3 d［(32.14±7.25) mm3]和术后7 d[(21.98±4.56) mm3]梗死体积低于模型组[(60.27±5.64) mm3、(64.82±7.19) mm3,t=9.684、15.912,均P<0.05)。SHH组术后3 d［(348.92±29.38) PU]和术后7 d[(413.24±56.29) PU]脑血流值高于模型组［(163.28±26.13) PU、(130.29±23.42) PU,t=14.930、14.676,均P<0.05)。SHH组CDK2(27.18±3.10)和CyclinD1(24.52±4.31)低于模型组(59.83±5.62、67.38±7.39,t=16.087、15.843,均P<0.05)。 结论 SHH信号通路可减轻MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能损伤,减少脑梗死体积,且可通过调控CDK2和CyclinD1表达使神经细胞增殖,诱导神经再生,达到神经保护作用。      

Activation of sonic hedgehog signaling pathway in S-type neuroblastoma cell lines

The effects of Sonic hedgehog(Shh) signaling pathway activation on S-type neuroblastoma(NB) cell lines and its role in NB tumorigenesis were investigated.Immunohistochemistry was used to detect the expression of Shh pathway components- Patched1(PTCH1) and Gli1 in 40 human primary NB samples.Western blotting and RT-PCR were used to examine the protein expression and mRNA levels of PTCH1 and Gli1 in three kinds of S-type NB cell lines(SK-N-AS,SK-N-SH and SHEP1),respectively.Exogenous Shh was administrated to ...     

脑瘫患儿与正常儿童冷热执行功能发展的对比研究

目的 探讨脑瘫患儿与正常儿童执行功能差异和发展情况.方法 4～6岁脑瘫患儿48人,正常儿童58人分别接受冷热执行功能测试.结果 脑瘫组冷执行功能与正常组差异有显著性[(18.34±14.31)分,(6.94±3.18)分,t=3.83,P<0.01];脑瘫组热执行功能与正常组差异有显著性[(279.67±330.18)s,(709.31±304.13)Ss,t=-4.93,P<0.01].脑瘫组在冷执行功能上年龄差异有显著性(F=8.689,P<0.01),在热执行功能上,年龄差异有显著性(F=3.833,P<0.05);正常组在冷执行功能上年龄差异有显著性(F=15.469,P<0.01),在热执行功能上,年龄差异有显著性(F=8.470,P<0.01).冷热执行功能显著负相关(r=-0.440,P<0.01).结论 脑瘫患儿冷热执行功能落后于正常儿童,冷热执行功能在4～6岁间呈发展趋势,但脑瘫儿童与正常儿童发展趋势不完全一致.脑瘫患儿冷热执行功能没有分离,而是相关.     

牙槽嵴保存术对缺牙区及邻牙牙槽骨变化的影响

目的:通过锥形束CT （CBCT）观察重度牙周炎患牙拔除后行牙槽嵴保存术(ARP)对缺牙区及邻牙邻面牙槽骨的影响。方法:因重度牙周炎拔除的46名患者的75颗患牙纳入研究,将患牙分为拔牙后同时行ARP的实验组和拔牙后自然愈合的对照组。另根据拔牙前的骨丧失量分为A组（丧失量5～7 mm）和B组（丧失量>7 mm）。观察拔牙前与拔牙6月后该牙位矢状面上颊舌侧牙槽骨高度变化以及牙槽嵴顶下方1、4、7 mm处的宽度变化以及缺失牙邻牙邻面骨高度变化。结果:实验组颊侧牙槽嵴高度吸收量为（0.69±0.36）mm,对照组吸收量（1.77±0.95）mm（t=-3.977,P=0.004）;实验组舌侧牙槽嵴高度吸收量为（0.71±1.51）mm,对照组吸收量（1.71±1.24）mm（t=-3.115,P=0.003）差异均有统计学意义（P<0.05）。实验组牙槽嵴顶下方1 mm处牙槽骨宽度减少了（2.39±1.34）mm,对照组减少了（4.63±2.20）mm（t=5.331,P=0.000）;实验组牙槽嵴顶下4 mm处减少了（1.28±1.18）mm,对照组减少了（2.15±1.91）mm（t=2.816,P=0.007）;实验组牙槽嵴顶下7 mm处减少了（0.81±1.38）mm,对照组减少了（1.50±1.44）mm（t=2.125,P=0.037）,差异均有统计学意义（P<0.05）。实验组邻牙邻面舌侧骨吸收量（-0.22±1.02）mm,对照组吸收量（0.37±0.82）mm（t=-2.766,P=0.007）,实验组邻牙邻面中间骨吸收量（-0.48±1.51）mm,对照组中间骨吸收量（0.55±1.07）ｍm（t=-3.443,P =0.001）,差异具有统计学意义（P<0.05）。而实验组邻牙邻面颊侧骨吸收量（-0.09±1.17）mm,对照组骨吸收量（0.34±0.81）mm,差异无统计学意义（t=-1.840,P =0.070）。结论:ARP有助于减少拔牙区牙槽嵴高度宽度的降低,恢复邻牙邻面骨高度,利于后期缺失牙的修复。     

MSCSHH心肌移植对大鼠心肌梗死后血管新生的作用机制研究

目的 探讨Sonic hedgehog（SHH）基因转染骨髓间充质干细胞并移植大鼠心梗区后,血管新生的变化及作用机制.方法 以结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型,并按随机数字表法分为5组（每组40只）.分别在梗死周边部位移植BMMSCSHH（转染组）、等量的BMMSC（细胞组）、BMMSC和pcDNA3.1-Shh DNA的混合物（混合组）、单纯pcDNA3.1-Shh DNA质粒（基因组）、等容积的低糖DMEM培养基（对照组）.移植后第1、2、4、8周每组分别取10只为标本,qPCR检测移植后各组间移植部位Ptc1、Gli-2、COUP-TFⅡ等SHH信号传导通路下游基因以及血管内皮生长因子（VEGF）、Ang-1促血管再生因子的表达差异.结果 移植后第7天,转染组移植部位SHH下游基因Ptc1、Gli-2、COUP-TFⅡ表达分别较对照组、细胞组、基因组、混合组上调（Ptc1：P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05; COUP-TF Ⅱ：P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05;Gli-2：P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05）;转染组VEGF、Ang-1等促血管再生因子分别较对照组、细胞组、基因组表达上调（VEGF：P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05;Ang-1：P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05）,而与混合组比较差异无统计学意义,但有表达上升的趋势（VEGF：P＝0.147,Ang-1：P＝0.15）.而在后续第2、4、8周检测上述因子表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 转染SHH基因后的骨髓间充质干细胞移植大鼠心梗区后通过上调其下游基因表达促进血管新生,其作用随时间的推移逐渐减弱.     

短期集体心理治疗对焦虑症患者防御方式及临床疗效的影响

目的 探讨短期集体心理治疗对焦虑症患者疗效的影响,及焦虑症的发生与防御方式的关系.方法 研究对象为符合CCMD-3及DSM-IV的焦虑症患者,共43例.进行汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、防御方式问卷、症状自评量表、SCL-90测评.结果 HAMD评分及HAMA减分值主角组焦虑症患者[(7.82±3.66)分,(14.00±4.52)分]和非主角组焦虑症患者[(5.45±3.05)分,(11.09±4.06)分]显著高于对照组[(1.25±1.05)分,(1.75±0.98)分](P＜0.01).主角组焦虑症和非主角组焦虑症患者的HAMD、HAMA减分值差异无显著性(t=1.648,P=0.115;t=1.589,P=0.128), 但其治疗后的HAMD分[(8.05±3.43)分]、HAMA分[(9.91±4.58)分]、SCL-90中的抑郁[(2.11±0.737)分]、焦虑[(2.10±0.96)分]和其他分[(1.88±0.62)分]较治疗前[(14.68±1.67)分,(22.45±2.46)分,(2.63±0.75)分,(2.73±0.94)分,(2.33±0.85)分]显著降低(t=8.896,P=0.000;t=13.230,P=0.000;t=2.364,P=0.026;t=2.091,P=0.046; t=2.177,P=0.039),不成熟防御因子与抑郁、敌对、精神病性显著性相关(r= 0.489,r=0.414,r=0.463).结论 心理治疗对焦虑有明显疗效,但主角组焦虑症和非主角组焦虑症患者的疗效差异无显著性,焦虑症状与防御方式的不成熟有关.