子宫内膜异位症SCID小鼠动物模型的构建

目的 构建子宫内膜异位症 (内异症) 裸鼠及SCID小鼠动物模型, 比较在位及异位来源的人子宫内膜组织对移植效果的影响, 为内异症的药物治疗研究提供有利的动物模型基础.方法 取性成熟BALB/c-nu/nu裸鼠及SCID小鼠各30只, 通过皮下移植法, 将在位及异位子宫内膜移植到下腹部皮下, 定期观察异位病灶的大小, 术后6周取出病灶, 病理学检查.结果 裸鼠及SCID小鼠均可建立成功的内异症动物模型.其中SCID小鼠的建模成功率较裸鼠更高 (86.7%vs 66.7%) .在位子宫内膜组种植的成功率明显高于异位子宫内膜组 (100%vs84.2%) .结论 SCID小鼠在位内膜皮下种植方法可成功建立内异症动物模型.     

NF-kappaB p50基因敲除小鼠子宫内膜异位症模型的建立及其研究

目的利用NF-kappaBp50基因敲除小鼠建立子宫内膜异位症模型探索NF-kappaBp50亚单位在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法利用子宫内膜移植法建立P50基因敲除小鼠及野生型对照小鼠的子宫内膜异位症动物模型,检测建模后异位病灶大小、免疫组化检测异位病灶、在位内膜以及阴道磷酸化p65(p-p65)、PKCepsilon和TRPV1的表达。结果 p50基因敲除小鼠异位病灶明显减小,并且,p50基因敲除小鼠异位病灶,在位内膜,以及阴道的p-p65 and PKCepsilon的表达也下降。结论 NF-kappaBp50亚单位在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用,可能是潜在的治疗靶标。     

人蜕膜移植建立NOD-SCID鼠子宫内膜异位症模型

目的 探讨采用蜕膜建立人子宫内膜异位症移植动物模型的可行性。方法 将早孕期蜕膜组织种植于NOD-SCID鼠腹部皮下,随机分成4组,分别在2、4、6、8周,取出其皮下移植物送病理检查,并用免疫组织化学的方法观察其形态学、增殖活性方面有无改变。结果 16只小鼠均存活,有15只小鼠皮下病灶经HE染色可见明显的子宫内膜腺体和间质,成功率为93．75％。腺上皮细胞角蛋白、ki67染色均阳性,基质细胞波形蛋白染色阳性,8周移植物中一些基质细胞减少区域的腺上皮细胞波形蛋白染色阳性。结论 采用人蜕膜建立NOD-SCID小鼠子宫内膜异位症模型成功率高,模型形状显著且稳定。     

子宫内膜异位症

031871子宫内膜异位症动物模型的构建诌肠杰…//现代妇产科进展一2003,12(4)一262一263 将子宫内膜异位症患者的在位内膜及异位内膜种植于SCID小鼠腹部皮下,观察其生长情况,留取标本行病理检查。结果:从SCID小鼠腹部皮下取出成活的内膜组织,其形态和结构与原内膜组织一致。结论:成功地建立了SCID小鼠子宫内膜异位症模型,为研究子宫内膜异位症的发病机理和药物治疗提供了实验动物模型。图2参5(周继铭)031872凋亡调节基因在l、F期子宫内膜异位症中的表达塌晓芳…//实用妇产科杂志一2002,18(5)一296一298 20例子宫内膜异位症患者,按rAFS…     

VEGF在人子宫内膜异位症裸鼠模型组织中的表达及意义

目的 建立人子宫内膜异位症(EMs)裸鼠模型,检测血管内皮生长因子(VEGF)在正常在位内膜及裸鼠异位内膜的表达,探讨其在EMs发生发展中的作用.方法 分别采用皮下种植和腹腔注射的方法,建立EMs裸鼠模型,光镜下观察异位病灶的形态学特点,并采用免疫组化法检测正常在位内膜及裸鼠异位内膜中VEGF蛋白表达水平.结果 实验裸鼠共20只,皮下种植组10只,8只成模,腹腔注射组10只,7只成模,异位病灶在光镜下呈现增生期特点;正常在位内膜10例,VEGF蛋白在异位内膜中的表达有增多趋势(t=2.632,P<0.05).结论 成功建立人EMs裸鼠皮下种植及腹腔注射模型,检测到VEGF表达较正常在位内膜增多,该模型可用于进行人EMs血管生成及抗血管生成治疗的研究模型.     

大鼠子宫内膜异位症动物模型建立方法的比较

目的采用腹腔种植、皮下移植和皮下注射3种方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,探索一种简便有效的子宫内膜异位症造模方法。方法取性成熟雌性大鼠15只,分别采用腹腔种植、皮下移植和皮下注射将自体子宫内膜组织异位移植,术后4周取出异位组织,进行组织形态学观察。结果 3种造模方法成功率及异位病灶体积均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 3种方法均可以建立大鼠子宫内膜异位症模型,皮下种植法操作简单,观察直观,便于实验研究。     

子宫内膜异位症对小鼠生育能力的影响

【摘要】：目的：建立子宫内膜异位症小鼠模型,观察子宫内膜异位症对模型小鼠妊娠能力的影响。方法：通过“腹腔 皮下”同系异体子宫内膜注射法建立子宫内膜异位症小鼠模型,与假手术组、空白组比较,观察其妊娠率及活胎率,观察子宫内膜异位症对模型小鼠妊娠能力的影响。结果：建模2周后,小鼠皮下和腹腔均见有子宫内膜异位病灶生成,模型组、假手术组和空白组,共三组。通过生育功能检测,三组妊娠率差异有显著性意义（P<0.05）。三组的活胎数差异有显著性意义（P<0.05）。结论：成功建立子宫内膜异位症小鼠模型,并证实子宫内膜异位症可影响模型小鼠生育功能。     

肌纤维母细胞与盆腔子宫内膜异位症的关系

目的观察盆腔异位子宫内膜中肌纤维母细胞（MFB）的表达.方法采用免疫组织化学方法对44例盆腔子宫内膜异位症手术切除组织行α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）染色,4例异位子宫内膜及2例在位子宫内膜行透射电子显微镜检查.结果α-SMA异位子宫内膜86.4%（38/44）MFB阳性,同一病人在位子宫内膜18.2%（8/44）MFB阳性,电镜证实异位子宫内膜、在位子宫内膜中存在MFB.结论MFB在盆腔子宫内膜异位症中起一定的作用.     

p450arom基因、COX-2基因在子宫内膜异位症组织的表达及其抑制剂对大鼠模型的作用

目的　探讨芳香化酶 (p4 5 0arom )基因、环氧合酶 2(COX 2 )基因mRNA在子宫内膜异位症 (内异症 )患者异位及在位子宫内膜组织中的表达与意义及芳香化酶抑制剂(Arimidex)、环氧合酶 2抑制剂 (celecoxib)对大鼠子宫内膜异位症 (内异症 )模型的作用。　方法　建立大鼠内异症模型 ,逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测内异症在位及异位子宫内膜及对照子宫内膜中 p4 5 0arommRNA、COX 2mR NA的表达。检测模型血清E2 、FSH、LH ,并观察 p4 5 0arom基因、COX 2基因mRNA对异位囊肿体积的回缩作用及对异位内膜病理形态学影响。　结果　…     

子宫内膜异位症大鼠内膜窗口期模型的建立?

目的：研究子宫内膜异位症(EMs)患者窗口期的子宫内膜容受性,构建 EMs大鼠内膜窗口期动物模型。方法取性成熟 SD 大鼠22只,通过手术将 SD 大鼠自体子宫内膜组织移植至同侧腹壁及对侧子宫系膜上,建立诱发型 EMs 大鼠动物模型。术后4周随机选取2只大鼠解剖观察异位内膜的生长情况,确定造模成功后,将 EMs 模型大鼠与雄鼠同笼交配,次日观察阴栓,妊娠第5天剖腹观察20只模型大鼠异位内膜的存活情况,并对在位子宫内膜及异位内膜进行组织形态学观察。结果20只妊娠第5天大鼠均有明显的异位病灶,在腹壁及系膜上均呈小包块样生长,且与周围组织有不同程度的粘连,光镜下见异位子宫内膜形态具有正常子宫内膜基本组织结构,EMs 大鼠造模成功;所有 EMs 模型大鼠与雄鼠同笼交配次日均见阴栓,妊娠第5天大鼠非手术侧子宫腔内不同程度积液,在位及异位内膜均处于分泌期。结论通过自体子宫内膜移植法成功建立了 EMs 大鼠模型;EMs 模型大鼠子宫内膜处于胚胎着床窗口期,为研究 EMs 子宫内膜容受性提供了动物模型。     

Pax2在子宫内膜异位症中的表达和意义的研究

目的 探讨Pax2在子宫内膜异位症中的表达和意义.方法 采用免疫组化法检测Pax2、EGFR1在子宫内膜异位症在位内膜、异位内膜及对照组子宫内膜的表达.结果 Pax2、EGFR1在子宫内膜异位症异位内膜的表达明显低于在位内膜及对照组子宫内膜,且两者明显相关.结论 Pax2表达下调可能与子宫内膜异位症发病有关.     

巨噬细胞和嗜酸性粒细胞在EMT模型大鼠术后不同时间异位组织中的变化

目的 :观察大鼠腹腔子宫内膜异位症 (endometriosis ,EMT)模型造模早期在位和异位组织中巨噬细胞和嗜酸性粒细胞的变化 ,探讨其与EMT的关系。方法 :建立大鼠EMT动物模型 ,术后第 2天起 ,每日取 1～ 2只模型大鼠在位和异位子宫内膜分别制作光、电镜标本。观察术后不同天数 ,异位组织的生存变化以及巨噬细胞和嗜酸性粒细胞的数量和形态改变。结果 :模型大鼠在位内膜巨噬细胞比正常大鼠多 ,异位比在位更多。P <0 .0 5。术后第 8天见凋亡的巨噬细胞。 10天后见基质中嗜酸性粒细胞增多。结论 :巨噬细胞和嗜酸性粒细胞的数量和形态变化与异位组织的清除和异位存活有关     

丹那唑对实验性子宫内膜异位症模型c-myc基因转录的影响

目的　探讨丹那唑对大鼠实验性子宫内膜异位症模型c myc基因转录的影响及c myc基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法　根据Vernon采用自体子宫内膜盆腔移植法改进建立子宫内膜异位症动物模型 ,将建模成功大鼠随机分为非治疗组、丹那唑组 ,取正常鼠设为正常对照组。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术 ,半定量检测各组大鼠在位、异位子宫内膜c myc基因转录水平。结果　非治疗组在位内膜c myc基因转录水平高于正常组 (0 .2 9) ,而其异位内膜c myc基因转录水平也稍高于正常组 (0 .1 4 ) ;丹那唑组异位内膜相对在位内膜c myc基因转录水平显著高于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论　子宫内膜异位症在位、异位内膜c mycmRNA的表达较正常稍高 ;丹那唑通过促进异位内膜c myc基因转录 ,从而促进异位内膜组织的细胞凋亡 ,以达到其治疗目的     

MMP-9、p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关性研究

目的:探讨肿瘤相关蛋白基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、p53在子宫内膜异位症(EMc)发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测30例异位子宫内膜、25例在位子宫内膜和30例正常子宫内膜及20例卵巢癌组织标本中MMP-9、p53蛋白的表达情况。结果:(1)MMP-9在子宫内膜异位症患者异位内膜中阳性表达率为86.7%,分别高于其在内异症在位内膜中的表达44%及正常子宫内膜中的表达16.7%(P<0.01),而与其在卵巢癌组织中的表达90%差异无统计学意义(P>0.05);MMP-9在内异症在位内膜中的表达高于正常子宫内膜(P<0.05);(2)p53在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%(6/30),高于其在正常子宫内膜及内异症在位内膜中的阴性表达(P<0.05);p53在卵巢癌组织中的阳性表达率为50%(10/20),显著高于异位内膜组织的表达(P<0.05);(3)Spearman等级相关分析显示,MMP-9与p53在内异症异位子宫内膜中的表达无相关性(rs=-0.294,P>0.05)。结论:MMP-9与p53可能通过各自不同的生物...     

人子宫内膜异位症小白鼠模型的建立及雌、孕激素受体的表达

目的：为子宫内膜异位症(EM)的临床研究提供实验动物模型。方法：选择成熟雌性小白鼠，切除卵巢。实验组：取EM患者和正常育龄妇女分泌晚期子宫内膜，剪碎，随机置入小白鼠盆腹腔；对照组：同法置入人大网膜。实验Ⅰ组和对照组给雌激素支持，实验Ⅱ组不给雌激素。各组小白鼠分别于5、10、15、20d脱颈椎处死，观察异位病灶生长情况。免疫组化法检测异住病灶雌、孕激素受体表达。结果：子宫内膜种植第5天，腹膜等部位即见异位病灶生长，可见腺体细胞及散在间质细胞，时间越长，病灶与小白鼠组织融合越明显，粘连越重。用EM患者和正常育龄妇女内膜种植的异位病灶无差别，实验Ⅰ组和Ⅱ组所形成的异位病灶亦无差别。它们的雌、孕激素受体表达未显示差别，多数呈弱表达。结论：小白鼠做为EM早期动物模型科学、简便、可行，雌激素对早期异位病灶发生无影响，EM是与多因素相关的全身性疾病。     

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症相关性的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(简称内异症)患者在位内膜与异位内膜的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测30例内异症30份在位内膜、34份异位病灶中VEGF的表达。以17例正常妇女的子宫内膜组织作为对照,比较VEGF表达有无差别。结果无论在位与异位内膜,VEGF蛋白主要存在于腺上皮细胞胞浆中,可在整个月经周期中检测到,同时也分散存在于周围间质细胞中。与对照组相比,内异症组在位内膜分泌期VEGF表达显著增高(P<0.05),异位内膜VEGF表达显著增高(P<0.01)。腹膜内异症与腺肌样结节之间VEGF表达差异无显著性。结论内异症患者的在位内膜分泌期VEGF的表达,可能与内异症的组织发生有关;异位内膜VEGF表达,可能与内异症的发病有关。     

子宫内膜异位症细胞间粘附分子-1的异常表达及意义

目的探讨细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在子宫内膜异位症（内异症）的异常表达及意义。方法应用免疫组织化学及图像分析方法比较ICAM-1在正常子宫内膜、内异症在位及异位内膜中的含量。结果 （1）正常子宫内膜和内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同期正常子宫内膜。（2）卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同组患者的在位内膜。结论内异症在位和异位内膜腺上皮ICAM-1的表达增高与内异症的发病密切相关。