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相似文献
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1.
目的 比较观察P物质(substance P ,SP))阳性神经在大鼠十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠的分布特征.方法 应用免疫组织化学方法 ,分别观察SP阳性神经在大鼠十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠的分布规律.结果 ①肠壁各层和肠肌丛内SP阳性神经纤维十分丰富,以肠肌丛最丰富,多为带膨体的末梢,肠道各段肠肌丛内SP阳神经纤维的分布密度有明显差异,即从十二指肠、空肠到回肠逐渐增多,从结肠到直肠逐渐减少;②肠肌丛中SP阳性神经元胞体较少,分布于节(丛)和节间束内.肠道各段肠肌丛内SP阳性神经元的分布密度有明显的差异,回肠>空肠>十二指肠>结肠>直肠,分别为7.4 %、5.9%、5.3%、3.6%、3.1%.结论 SP阳性神经在不同肠段的分布密度有明显差异,可能与不同肠段肠动力调节功能有关.  相似文献   

2.
比较观察血管活性肠肽能神经元在大鼠肠道内的分布。方法:用免疫组织化学方法显示肠壁各层和肠肌丛内VIP神经成分。结果:(1)大肠壁各层,肠肌丛及节间束内富含VIP神经纤维,丛内终末网形成较密网,凯绕着阳性或阴性神经元胞体,其分布密度结肠〉直肠。  相似文献   

3.
近年来有研究发现,先天性巨结肠症(HD)结肠内出现肽能神经支配紊乱,因此,作者应用免疫组织化学方法观察了结肠壁内含血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和脑啡肽(ENK)能神经的支配及改变。结果发现:HD受累结肠麦氏粘膜下丛及欧氏肠肌丛内缺乏VIP、SP和ENK能神经元成分,外来源支配  相似文献   

4.
目的 探讨大鼠幽门括约肌在化学性炎性痛时一氧化氮(nitric oxide,NO)能、胆碱(acetylcholine,ACh)能神经元和血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的变化,以及电针抗化学性炎性胃痛的神经化学机制.方法 ①甲醛灌胃建立胃痛模型.②电针"足三里"穴镇痛.③采用还原型辅酶Ⅱ和亚铁氰化铜直接显色的组织化学方法及PAP免疫组织化学方法分别显示括约肌内一氧化氮合酶(NOS)和胆碱酯酶(AChE)阳性神经元及VIP、CGRP免疫反应性(IR)神经元成分.结果 ①正常括约肌黏膜下神经丛和肌间神经丛有散在NOS或AChE阳性神经元胞体和神经纤维;CGRP-IR、VIP-IR纤维较丰富,2~3个弱阳性神经元胞体形成丛.以上几种神经元胞体在括约肌增厚部位普遍较多,神经纤维形成浓密的丛状结构;邻近括约肌的胃、肠端侧也有丰富的阳性神经元成分.②甲醛致胃痛时括约肌黏膜下神经丛及肌间神经丛NOS、AChE和VIP阳性神经元活性均降低.图像分析显示,肌内NOS、AChE和VIP阳性神经元的平均吸光度值,甲醛组较正常对照组显著降低(P<0.01);但甲醛组CGRP较正常对照组升高(P<0.05).③电针使NOS、AChE、VIP、CGRP的组织化学特性恢复至接近正常状态.结论 电针对正常胃肠功能起调控作用并参与胃肠动力障碍的调节,其机制是通过括约肌内的神经及其递质,特别是肠神经系统(胆碱能、NO能、VIP能、CGRP能神经)的自主调节途径而实现的.  相似文献   

5.
目的 观察葡萄糖转运体 1(GLUT 1)和一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经在Hirschsprung病 (HD)肠壁中的变化并探讨二者与HD发病的关系。方法 应用还原型辅酶Ⅱ 黄递酶组织化学和免疫组织化学染色观察 9例HD及 5例对照组患儿结肠。结果 在正常结肠的肌层和粘膜下层内偶见细小的GLUT 1免疫反应性神经纤维 ,肠壁外的外源性神经纤维呈阳性染色 ;而在无神经节细胞肠段的相应区域内GLUT 1免疫反应性神经纤维数量明显增多、增粗。在正常结肠肠壁内有大量NOS阳性神经节细胞 ,环肌层内含有丰富的阳性神经纤维 ;而在无神经节细胞肠段的肠壁内缺乏NOS阳性神经元 ,肌层内阳性神经纤维明显减少。结论 肠壁内GLUT 1阳性神经可能为外源性神经 ,GLUT 1免疫组织化学染色可能对HD具有诊断价值。NOS阳性神经在病变肠壁中的分布异常可能与HD的病理生理机制有关。  相似文献   

6.
目的 观察葡萄糖转运体-1(GLUT-1)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经在Hirschsprung病(HD)肠壁中的变化并探讨二者与HD发病的关系。方法 应用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学和免疫组织化学染色观察9例HD及5例对照组患儿结肠。结果 在正常结肠的肌层和粘膜下层内偶见细小的GLUT-1免疫反应性神经纤维,肠壁外的外源性神经纤维呈阳性染色;而在无神经节细胞肠段的相应区域内GLUT-1免疫反应性神经纤维数量明显增多、增粗。在正常结肠肠壁内有大量NOS阳性神经节细胞,环肌层内含有丰富的阳性神经纤维;而在无神经节细胞肠段的肠壁内缺乏NOS阳性神经元,肌层内阳性神经纤维明显减少。结论 肠壁内GLUT-1阳性神经可能为外源性神经,GLUT-1免疫组织化学染色可能对HD具有诊断价值。NOS阳性神经在病变肠壁中的分布异常可能与HD的病理生理机制有关。  相似文献   

7.
目的:研究糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和Cajal间质细胞(ICC)的变化规律,并探讨肠功能异常的机制.方法:用链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型(n=12),同时设同批次同种系大鼠6只作为对照组(n=6).3个月后采用NOS组织化学染色法观察糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛的形态学变化,并对两组大鼠十二指肠肌间神经丛内NOS阳性神经元、神经节、节间束和Cajal间质细胞的密度进行了测定.结果:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、神经节、节间束和ICC数量均减少(P<0.01).结论:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是糖尿病引起肠功能障碍的原因.  相似文献   

8.
大鼠胃幽门括约肌AChE阳性神经支配的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究大鼠幽门括约肌胆碱能神经元的特性性分布状态。方法:采用AChE组织化学方法在冰冻切片和胃-幽门-十二指肠连续全层撕片上显示AChE阳性神经元成分。结果:括约肌的解剖结构特异,于胃端侧与肠端侧括约肌肌层结构复杂,有较丰富的ENS直接支配。括约肌的粘膜下层及肌层有富含胆碱能神经元的内源性小神经节和AChE阳性纤维网,尤以大弯侧最多。AChE阳性神经丛的密度及丛内胞体数量,在与括约肌紧邻的胃和肠之间存在差异。结论:幽门括约肌胆碱能神经元的特异性分布状态可能与其对括约肌舒缩的特异调控作用有关。  相似文献   

9.
【目的】研究促皮质激素释放激素受体1免疫阳性(corticotrophin releasingfactorreceptor limmunoreactive,CRF1 IR)神经元在豚鼠胃肠道神经系统的分布及CRF1与其他神经元标志物的共存情况。【方法】 RT~PCR、Western blot检测CRF1在肠道神经系统中的表达,免疫荧光组织化学染色或双重染色观察细胞形态和分布。【结果】 小肠黏膜下层和肠肌层神经丛均有CRF1表达;CRF1 IR神经元分布于从胃、十二指肠、空肠、回肠、近端结肠和远端结肠的黏膜下神经丛及肠肌层神经丛;细胞形态为Dogiel Ⅱ型;CRF1与Calbindin、P物质、NF200可共同表达于同一神经元。【结论】CRF1 IR神经元可能是肠道神经系统的内在初级感觉神经元,参与应激时胃肠道功能的调节。  相似文献   

10.
大鼠小肠壁切片和撕片标本,用酶组织化学法观察小肠壁层和肠肌丛内乙酰胆碱酯酶阳性神经的分布。结果发现,(1)小肠壁各层和肠肌丛内神经纤维十分丰富,神经纤维的分布密度从十二指肠向空肠到回肠有逐渐增高趋势。(2)肠肌丛中有大量酶阳性神经元胞体,密布于节(丛)和节间束内,有些细胞突起丛内和节间交织成网,有的突起末端膨大呈终扣样与邻近的细胞体呈突触样接触,小肠各段肠肌丛的节细胞酶活性和分布密度有明显差别;回  相似文献   

11.
ThehistochemicallocalizationofnitricoxidesynthaseinmouseintestinesWeiLichun(魏丽春),GuoYao(郭鹞)(DepartmentofRadiationMedicine,Fou...  相似文献   

12.
目的:探讨通腑汤的药物作用及作用机制。方法:用甘草灌胃建立胃肠动力障碍动物模型;观察通腑汤对大鼠十二指肠,空肠肌间神经丛中5-羟色胺(5-HT),P-物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响。结果:与模型组比较,经通腑汤治疗6d后十二指肠肌间神经丛内5-HT,SP和VIP含量有显著性差异,5-HT,SP含量明显增加,VIP含量明显减少。结论:通腑汤可纠治甘草引起的胃肠动力障碍,使5-HT,SP,VIP的分泌恢复正常,说明通腑汤的药物作用机制与5-HT,SP和VIP的分泌密切相关。  相似文献   

13.
为探讨大鼠幽门括约肌在化学性炎性痛时氮能和胆碱能神经元的变化,采用还原型辅酶Ⅱ和亚铁氰化铜直接显色的组织化学法,分别显示一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性神经元成分及甲醛诱发胃痛后2种神经元成分的变化.结果显示甲醛致胃炎性痛时大鼠幽门括约肌粘膜下丛及肌间神经丛NOS和AChE阳性神经成分活性均降低,仅于括约肌肠侧端或胃侧端偶见单个分布的2种酶弱阳性胞体,肌内2种神经纤维数减少,酶活性也弱.图像分析肌内NOS和AChE阳性神经纤维活性平均光密度,甲醛组比对照组均显著降低(P<0.01).提示在甲醛引起的胃急性化学性炎性痛时肠神经系统中NO-和ACh能神经参与了幽门括约肌活动的调控.  相似文献   

14.
本文用一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染法,对大鼠回肠肌间神经丛进行组织化学观察。结果发现三种不同染色的神经元:(1)乙酰胆碱酯酶阳性神经元(占82%);(2)一氧化氮合酶单染神经元(占16%);(3)一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染神经元(2%)。以上结果提示,一氧化氮可以与乙酰胆碱共存于大鼠回肠肌间神经丛的少数神经元内。本文还对肠肌间神经丛内胆碱能神经元的类型和一氧化氮的作用进行了讨论。  相似文献   

15.
本实验用乙酰胆碱酯酶(AChE)和一氧化氮合成酶(NOS)组织化学方法,对5只大鼠回肠肌间神经丛进行研究,发现肌间神经丛的一些神经元,沿毛细血管周围分布,有的甚至与毛细血管壁相紧贴,我们将其称为“毛细血管周神经元”,这些神经元胞体呈梭形、梨形或多角形,均呈NOS阳性反应,而AChE反应阴性。这种神经元可能具有特殊的功能意义。  相似文献   

16.
中药白术对大鼠胃肌电紊乱调节作用的机制探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察白术对大鼠胃肌电紊乱的调节作用 ,同时探讨其可能机制 ,为临床应用提供依据。方法 健康成年Wistar大鼠 3 0只随机分为 3组 :①正常对照组 ;②模型组 ;③白术 +模型组。通过胃电记录仪记录并分析各组慢波频率、慢波频率变异系数及异常节率指数 ,同时对各组大鼠胃窦组织进行P物质、血管活性肠肽及一氧化氮合酶免疫组化染色。结果 模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节率指数明显高于对照组 (P <0 0 1) ,应用白术水提取液后模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节率指数与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。模型组大鼠胃窦肌间神经丛P物质的神经含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血管活性肠肽 (P <0 0 5 )及一氧化氮合酶 (P <0 0 1)神经含量明显高于对照组 ,应用白术水提取液后模型组大鼠胃窦肌间神经丛P物质神经含量明显增加而血管活性肠肽、一氧化氮合酶神经含量明显减少且与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 白术对大鼠胃肌电紊乱具有一定调节作用 ,其机制可能与胃窦肌间神经丛P物质的分布增加及血管活性肠肽、一氧化氮合酶的分布减少有一定关系  相似文献   

17.
冷应激大鼠血浆及回肠P物质和VIP的变化   总被引:6,自引:1,他引:5  
采用放免法对冷束缚应激大鼠血浆及回肠始段P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)进行测定。发现与正常对照组相比 ,应激组回肠段SP含量无明显改变 ,VIP含量降低 (P <0 .0 5 ) ;应激组血浆中SP质量浓度明显增加 (P <0 .0 1 ) ,VIP质量浓度则明显降低 (P <0 .0 1 )。提示 :应激组大鼠回肠始段及血浆SP、VIP的改变 ,可能与其胃肠功能变化的调节有关。  相似文献   

18.
应用放射免疫分析 (RIA)方法 ,对实验性脾虚证大鼠回肠始段P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)进行测定 ,并与对照组、自然恢复组和治疗组进行比较。发现脾虚组SP含量显著升高 (P <0 .0 0 5 ) ,VIP含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;自然恢复组与脾虚组比较 ,SP含量明显恢复 (P <0 .0 0 1 ) ,但未至正常 ,与对照组比较仍有显著差异 (P <0 .0 1 ) ,VIP含量无明显改变。加味四君子汤治疗组与脾虚组比较 ,SP含量降低 (P <0 .0 0 1 )至正常 (P >0 .1 0 ) ,VIP含量有较强的恢复趋势 ,但与脾虚组、自然恢复组均无显著差异。结果提示 :脾虚证大鼠回肠始段SP、VIP含量改变可能与脾虚证胃肠功能紊乱有关 ,加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠始段胃肠肽的分泌异常有一定的调理作用。  相似文献   

19.
目的:研究瓜蒌薤白(GX)提取物中3,29-二苯甲酰基栝楼仁三醇(DK)的大鼠在体肠吸收机制。方法采用单向灌流模型,高效液相色谱-二极管阵列检测器(HPLC-PDAD)测定大鼠在体肠灌流GX提取物中DK的浓度变化,研究其吸收部位和吸收动力学特征。结果 GX提取物中DK的主要吸收部位为空肠、回肠和结肠,且三部分肠段间的吸收无显著性差异,均显著大于十二指肠的吸收(P<0.05);不同浓度的GX提取物中的DK的Ka值和Papp值无显著差异。结论 GX提取物中DK在全肠道有不同程度的吸收,其中空肠、回肠和结肠吸收最好,药物浓度对GX提取物中DK的Ka值和Papp值无影响,其吸收机制为被动扩散。  相似文献   

20.
目的:探讨结肠黏膜下神经丛血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)神经元对重症急性胰腺炎伴胃肠动力障碍疾病的影响?方法:用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法建立重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型,检测胰腺病理评分以及小肠推进比?利用全层铺片方法制作结肠黏膜下神经丛标本,双重免疫荧光法计数VIP阳性神经元占总神经元的百分比?结果:与正常大鼠比较,SAP组大鼠开腹后见大量腹水及腹壁?胰周皂化斑点,肠管扩张明显,胰腺病理评分明显增高(P < 0.01),小肠推进比明显下降(P < 0.01),VIP阳性神经元与总神经元百分比明显增高(P < 0.01)?结论:重症急性胰腺炎大鼠胃肠动力障碍可能与结肠黏膜下神经丛VIP神经元增多有关?  相似文献   

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