Toll样受体4和核因子-κBp65在子宫内膜样癌中的表达

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)p65在子宫内膜样癌中的表达及意义。方法收集2010年7月至2013年7月在咸宁市第一人民医院接受诊断性刮宫术和子宫内膜活检患者的组织标本116例,其中正常子宫内膜组织30例,子宫内膜增生组织35例,子宫内膜样癌组织51例,采用免疫组织化学法检测3种组织中TLR4和NF-κB p65的表达,并分析TLR4、NF-κB P65的表达与子宫内膜样癌病理特征的相关性。结果子宫内膜样癌组织中TLR4和NF-κB p65阳性表达显著高于子宫内膜增生和正常子宫内膜组织(P<0.01),子宫内膜增生组织中TLR4和NF-κB p65阳性表达显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01)。TLR4、NF-κB p65阳性表达与子宫内膜样癌的组织分化程度、TNM分期和淋巴结转移有显著相关性(P<0.01)。结论 TLR4和NF-κB p65的表达与子宫内膜样癌的发生、发展有一定的相关性。     

钙激活性中电导钾离子通道在子宫内膜癌细胞周期中的调控作用

目的探讨子宫内膜癌组织中钙激活性中电导钾离子通道(KCa3.1)的表达变化及其在子宫内膜癌细胞周期中的调控作用。方法应用蛋白质印迹法、Real-time PCR技术检测25例正常子宫内膜、26例非典型增生的子宫内膜和25例子宫内膜癌组织中KCa3.1蛋白和mRNA的表达;用克霉唑阻断剂和siRNA干扰两种方法,阻断KCa3.1的作用后,观察子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞周期的变化。结果子宫内膜癌组织中KCa3.1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于非典型增生的子宫内膜和正常子宫内膜组织(P<0.01);克霉唑呈剂量依赖性方式将细胞阻滞于G0～G1期,使S期细胞减少;转染siRNA细胞KCa3.1蛋白表达量为转染阴性对照siRNA细胞的(40.27±6.09)%,与转染阴性对照siRNA的HEC-1A细胞比较,转染KCa3.1 siRNA可将细胞阻滞于G0～G1期、使S期细胞减少;同时降低cyclin D1蛋白的表达。结论子宫内膜癌组织中KCa3.1的表达增高,KCa3.1可能通过影响cyclin D1蛋白表达参与子宫内膜癌细胞周期调控。     

OPN干预子宫内膜异位症腺上皮细胞中NF-κBp65表达及其对细胞侵袭性的影响

目的：探讨子宫内膜异位症（EMS）患者在位内膜腺上皮细胞中骨桥蛋白（OPN）对核因子κB（NF-κB）p65表达的影响及其与细胞侵袭的关系。方法原代分离培养12例EMS患者在位内膜原代腺上皮细胞。采用OPN siRNA干扰细胞24 h后收集,Western blot、RT-PCR方法分别检测干预前、后细胞中OPN、NF-κBp65蛋白及其mRNA表达情况;Transwell试验检测干预前、后细胞侵袭性的变化。采用相同剂量的无RNA酶水干预EMS患者在位内膜腺上皮细胞作为未干预组。结果与干预前比较,OPN siRNA干扰后细胞中OPN蛋白、mRNA的表达明显下降（t1＝7.92,t2＝9.87,P＜0.05）;与未干预组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;OPN siRNA干扰后细胞中NF-κBp65蛋白及mRNA的表达明显减弱（t1＝—2.13,t2＝— 8 .61,P＜0.05）,与未干预组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。OPN siRNA干扰后原代腺上皮细胞的侵袭性明显降低（t＝2.38,P＜0.05）,与未干预组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。O PN、N F-κBp65在 EM S患者在位内膜腺上皮细胞中的表达呈明显的正相关（ r＝0.87）。结论 OPN siRNA沉默EMS患者腺上皮细胞中的OPN后OPN、NF-κBp65的表达及细胞的侵袭性均明显降低,且二者呈明显正相关,揭示二者极有可能在异位细胞的侵袭中发挥同步协调作用。     

骨桥蛋白和基质金属蛋白酶-2在子宫内膜癌的表达

目的探讨骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测28例正常子宫内膜、28例不典型增生子宫内膜和68例子宫内膜癌中OPN和MMP-2的表达。结果 OPN在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达逐渐增强,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);MMP-2在子宫内膜癌组织中的表达高于正常子宫内膜和不典型增生内膜(P<0.01),而MMP-2在正常子宫内膜和不典型增生内膜中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。OPN和MMP-2的表达与子宫内膜癌的临床分期、肌层浸润、组织分化及淋巴结转移有关(P<0.01),但与病理类型无关(P>0.05)。OPN与MMP-2在子宫内膜癌中的表达呈显著正相关(r=0.634,P<0.01)。结论 OPN和MMP-2在子宫内膜癌中高表达可能与子宫内膜癌的发生、发展、浸润和转移有关。     

骨桥蛋白与基质金属蛋白酶9在子宫内膜病变中的表达

 目的检测骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶9（MMP9）在正常子宫内膜、子宫内膜病变及子宫内膜腺癌组织中的表达情况,探讨二者在子宫内膜癌变发生、发展过程中的关系。方法收集我院妇科经手术病理证实的子宫内膜腺癌75例、子宫内膜不典型增生22例及同期正常增殖期子宫内膜15例,采用免疫组织化学SP染色法检测OPN和MMP9的表达情况。结果在子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌组织中OPN与MMP9的阳性表达率分别为72.73%、80.00％和63.64%、70.67%,均明显高于正常增殖期子宫内膜组织(P<0.05)。OPN、MMP9的阳性表达率与子宫内膜腺癌的组织分级及肌层侵润呈正相关(r=0.2879,P<0.05)。结论本研究显示OPN及MMP9在子宫内膜癌变发生及发展中关系密切。     

子宫内膜癌组织中AKT表达及意义的研究

目的探讨子宫内膜组织中AKT的表达及其相关性。方法应用免疫组化学SP法检测正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中AKT蛋白表达,并对AKT与临床病理特征的关系进行分析。结果 (1)AKT在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐增高,三组间差异有统计学意义(P=0.013),而非典型增生组与子宫内膜癌组差异无统计学意义(P=0.343);(2)在Ⅰ型子宫内膜癌中,AKT的表达与患者FIG0分期、组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移正相关(P0.05),而与是否绝经无明显相关;(3)AKT在Ⅰ型子宫内膜癌中与雌激素受体(ER)表达存在正相关性(P=0.001)。结论 AKT在子宫内膜癌的发生发展中有重要作用。     

Twist在子宫内膜腺癌的表达及其与临床生物学行为的关系

目的研究Twist蛋白在非典型增生子宫内膜和子宫内膜腺癌中的表达及其意义。方法选取13例正常内膜组织、25例非典型增生内膜、54例子宫内膜腺癌,运用免疫组织化学方法检测Twist蛋白在各组织中表达情况,并分析其与子宫内膜腺癌的临床生物学行为的相关性。结果正常子宫内膜、非典型增生内膜和子宫内膜腺癌中Twist蛋白阳性表达率分别为15.4%(2/13)、48.0%(12/25)、和74.1%(40/54),三组之间的阳性率差异均有显著统计学意义(P<0.01);在子宫内膜腺癌组中,Twist蛋白在Ⅲ级肿瘤中的阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤,肌层浸润深者阳性率高于肌层浸润浅者,ⅢA期阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期,其差异均有统计学意义(P<0.05);而不同年龄的患者间比较,Twist蛋白阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Twist蛋白的过表达与子宫内膜非典型增生和腺癌的发生发展有关,可作为子宫内膜腺癌诊断、鉴别诊断及预后的参考指标之一。     

Glut-1、C-erbB-2在子宫内膜增生性病变中的表达及意义

目的:研究葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)、C-erbB-2在子宫内膜增生性病变和子宫内膜腺癌中的表达特点及其诊断价值。方法:应用免疫组织化学SP法检测20例正常增生期子宫内膜、23例单纯性子宫内膜增生、21例复杂性子宫内膜增生、43例非典型性子宫内膜增生、25例子宫内膜腺癌中Glut-1、C-erbB-2的表达。结果:Glut-1、C-erbB-2在各实验组中的阳性表达率增生期子宫内膜组均为0,单纯性增生组分别为0和4.5%,复杂性增生组为4.8%、4.8%,低级别非典型增生组为20.0%、30.0%,高级别非典型增生组为52.2%、60.9%,腺癌组为88.0%、92.0%;Glut-1、C-erbB-2在各实验组间差异均有显著性(P<0.01),在高级别非典型增生组与子宫内膜腺癌组间差异均有显著性(P<0.01)。C-erbB-2与Glut-1在各组的表达呈显著正相关关系(P<0.01)。结论:Glut-1、C-erbB-2可能在子宫内膜癌的发生发展中共同发挥重要作用,二者联合检测对子宫内膜腺癌及癌前病变的鉴别诊断有较高的诊断价值。     

线粒体转录因子A在子宫内膜癌中的表达与意义

目的 检测线粒体转录因子A(mtTFA)基因及蛋白在不同子宫内膜组织中的表达,探讨其与子宫内膜癌发生发展的关系.方法 采用RT-PCR方法,对36例子宫内膜癌组织,11例非典型增生子宫内膜组织和20例正常子宫内膜组织中的mtTFA mRNA的表达进行检测.同时采用S-P免疫组化方法,对41例子宫内膜癌组织,23例非典型增生子宫内膜组织和21例正常子宫内膜组织中的mtTFA蛋白的表达进行检测.结果 mtTFA在子宫内膜癌组织中的表达明显高于非典型增生子宫内膜及正常子宫内膜组织,差异具有显著性(P＜0.05),且从正常内膜组织到非典型增生子宫内膜组织,再到子宫内膜癌组织其表达有上升趋势.mtTFA蛋白的表达与子宫内膜癌的病理分级,临床分期,肌层浸润,淋巴结转移有关(均P＜0.05).mtTFA的表达与雌激素受体(ER)的表达有明显相关性,其差异有显著性(P＜005).结论 mtTFA的表达异常可能是子宫内膜癌发生发展的分子机制之一,有望成为反映子宫内膜癌生物学行为的一项指标.因其与ER受体相关,可能为雌激素依赖性子宫内膜样腺癌的治疗提供新的靶点.     

子宫内膜癌腺体及间质细胞中基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4的表达

目的:检测基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4 mRNA和蛋白在子宫内膜癌细胞系及组织中的表达.方法:应用免疫组织化学和RT-PCR技术,检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A细胞,44例子宫内膜癌组织,26例非典型增生子宫内膜、单纯增生子宫内膜和正常子宫内膜组织中SDF-1和CXCR4 mRNA和蛋白表达水平.结果:HEC-1A和Ishikawa细胞均表达CXCR4 mRNA;Ishikawa细胞中SDF-1 mRNA弱表达,而HEC-1A细胞中SDF-1 mRNA未见表达.CXCR4和SDF-1在正常和良性病变的子宫内膜组织腺体细胞中的阳性表达率为100%,在子宫内膜癌组织的腺体细胞中的阳性表达率分别为90.9%和93.2%.各种子宫内膜组织中间质细胞CXCR4和SDF-1的表达均显著弱于腺体细胞.在子宫内膜癌腺体细胞和间质细胞中CXCR4和SDF-1的表达均显著弱于正常及良性病变者.在低分化的子宫内膜癌腺体细胞中CXCR4和SDF-1的表达弱于高分化者.结论:CXCR4和SDF-1在子宫内膜癌细胞系、子宫内膜组织及内膜癌组织中的表达存在差异,在内膜癌组织中其表达均显著弱于正常及良性病变者.     

LRP16基因在子宫内膜癌组织中的表达及其对细胞增殖的作用

目的研究LRP16在子宫内膜癌组织中的表达变化及其对子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖的影响。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测26例正常子宫内膜组织及10例子宫内膜癌组织中LRP16mRNA的表达;LRP16转染细胞,RT-PCR证实转染的成功性,WST-1法观察细胞增殖的变化。结果子宫内膜癌组织中LRP16mRNA的阳性表达率及表达水平(分别为83.33%、0.82±0.21)明显高于正常子宫内膜组织(分别为30.00%、0.47±0.18),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示转染后细胞LRP16mRNA表达明显增加。转染组HEC-1-B细胞在体外能继续增殖,但增殖能力并没有增强。结论 LRP16的异常表达可能与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,LRP16基因用于子宫内膜癌基因治疗可能具有潜在价值。     

子宫内膜增生及子宫内膜腺癌中PTEN、P16蛋白的表达及临床意义

目的:研究子宫内膜增生组织及内膜癌组织中PTEN、P16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和作为早期癌变生物学标志及评判预后的可能性。方法:应用免疫组化S-P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、P16蛋白的表达进行研究。结果:在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症(单纯型增生、复杂型增生、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中PTENP16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的PTEN蛋白表达差异有显著性(P<0.05),正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性(P<0.05),子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜P16蛋白表达差异有显著性(P<0.05),正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性(P>0.05)增生症子宫内膜各组间P16蛋白表达无显著性差异(P>0.05),PTEN P16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关(P>0.05)。PTEN、P16蛋白表达存在正相关性(r=0.978,P<0.01)。结论:PTEN、P16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关,PTEN基因表达异常及细胞周期调控失常致细胞增殖与子宫内膜的早期癌变有关,PTEN基因异常可促使子宫内膜细胞增殖及恶变。两者有可能成为评判预后及子宫内膜组织早期癌变的分子标记物。     

子宫内膜癌组织中Bim Bax mRNA表达及相关性研究

目的探讨促凋亡基因B im、Bax mRNA在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法RT-PCR方法检测17例正常增殖期子宫内膜、11例非典型增生子宫内膜及52例子宫内膜癌中B im mRNA、Bax mRNA的表达。结果B im mRNA在正常增殖期内膜、非典型增生内膜及子宫内膜腺癌组织中表达量逐渐减少,且差异显著(P<0.05)。Bax mRNA在正常增殖期内膜、非典型增生内膜及子宫内膜腺癌组织中表达量逐渐增加,有明显统计学差异(P<0.05)。在不同病理分级、不同手术病理分期及肌层浸润深度的子宫内膜腺癌组织中,B immRNA及Bax mRNA阳性表达量无明显差异(P>0.05)。相关分析结果显示在不同子宫内膜组织中,B im mR-NA与Bax mRNA表达呈明显负相关(P<0.05)。结论B im、Bax表达改变与子宫内膜癌的发生密切相关。     

ERK2和PI3K蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

[目的]测定细胞外信号调节激酶2(extracellular singnal-regulated kinase,ERK2)和磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)在正常子宫内膜组织、子宫内膜癌及癌前病变中的表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展中的作用和相互关系.[方法]良恶性子宫内膜石蜡标本共66例,其中子宫内膜腺癌43例,非典型增生子宫内膜12例,正常增生期子宫内膜11例.采用免疫组织化学方法(S-P法)检测ERK2和PI3K蛋白的表达,采用SPSS11.5软件系统进行数据分析.[结果]PI3K与ERK2蛋白在增生期子宫内膜细胞中均以阴性表达为主,PI3K蛋白在子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌的阳性率分别为33.3％、81.4％,其中Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌阳性率分别为78.9％、90％;ERK2蛋白在子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌的阳性率分别为33.3％、65.1％,其中Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌阳性率分别为60.6％、80％,两者在增生期子官内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的表达差异显著(P＜0.05),而在子宫内膜癌不同手术病理分期间差异不显著(P＞0.05).[结论]ERK2和PI3K的表达与子宫内膜癌发生发展关系密切,且两者表达呈正相关(γ=0.3651).     

P-P38和NF-κB蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

[目的]检测子宫内膜癌组织P-P38蛋白和NF-κB蛋白表达并探讨其意义。[方法]采用组织芯片技术和微波EliVisionTM免疫组织化学法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中P-P38蛋白和NF-κB蛋白的表达,并分析其表达与临床病理指标的关系。[结果]子宫内膜癌组织中P-P38和NF-κB分别表达定位于细胞核和细胞浆,其表达明显高于正常对照组织(P<0.05)。两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);两者之间表达呈正相关(r=0.561,P<0.05)。[结论]P-P38和NF-κB在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的进展和转移相关。     

ST13/HIP和Hsp70在子宫内膜癌组织中的表达及相关性分析

目的检测ST13/HIP和Hsp70在子宫内膜癌、非典型增生和正常子宫内膜中的表达及相互关系。方法本院手术所取的良、恶性子宫内膜标本共132例为实验对象,采用免疫组织化学SP法检测ST13/HIP和Hsp70的表达水平。数据分析采用SPSS 13.0软件系统进行非参数检验(Krusral-Wallis H)方法及Kendall’s taur-b等级相关分析。P<0.05时表示差异有统计学意义。结果 ST13/HIP阳性表达在子宫内膜癌中高于非典型增生和正常子宫内膜(P<0.05);在Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜癌组较Ⅰ、Ⅱ期组表达增高(P<0.05)。在子宫内膜癌中Hsp70阳性表达高于非典型增生和正常子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05),在不同临床手术病理分期子宫内膜癌组织中表达差异无统计学意义(P>0.05);在低分化子宫内膜癌组较中、高分化组表达增高(P<0.05)。在子宫内膜腺癌组织中ST13/HIP和Hsp70之间存在正相关,相关系数γ为0.298,P<0.05。结论 ST13/HIP和Hsp70在子宫内膜癌中存在过度表达,与肿瘤细胞生长及转移有关。两者之间表达呈正相关。     

子宫内膜癌中Akt蛋白的表达及临床意义

目的：探讨蛋白激酶B（Akt）在良恶性子宫内膜病变组织中的表达情况。方法：应用免疫组化SP法检测45例子宫内膜癌、7例非典型增生内膜、6例增生子宫内膜组织中Akt蛋白的表达。结果：Akt蛋白主要分布于细胞质,在良性子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜癌及非典型增生组织中高表达,三者比较有显著性差异（F=10.86,P〈0.05）。结论：Akt蛋白在正常子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜非典型增生及腺癌中高表达,且与子宫内膜腺癌的组织病理分级关系密切,提示Akt与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

子宫内膜癌中COX-2、VEGF及MMP-9蛋白的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在子宫内膜癌中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测66例子宫内膜癌、29例子宫内膜非典型增生、31例正常子宫内膜组织中C O X-2蛋白的表达;检测66例子宫内膜癌组织中VEGF、MMP-9蛋白的表达;分析COX-2蛋白与VEGF、MMP-9蛋白的表达是否存在相关性。结果在子宫内膜癌及子宫内膜非典型增生组织中COX-2蛋白的表达均高于正常子宫内膜对照组（P＜0.01）;COX-2蛋白在子宫内膜癌组表达高于子宫内膜非典型增生组（P＜0.01）;在子宫内膜癌组中COX-2蛋白的过表达与VEGF和MMP-9蛋白的表达均呈正相关（P＜0.01）。结论 COX-2蛋白在子宫内膜癌组中表达明显增强;COX-2可能通过上调VEGF和MMP-9参与肿瘤血管新生及癌细胞的侵袭,在子宫内膜癌的发生发展中起一定的作用。     

大肠癌Survivin、Caspase-3及NF-κBp65的实验研究

目的研究凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和NF-κBp65在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达,探讨它们在大肠癌癌变过程中的作用与其临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SABC法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的表达。结果Survivin、Caspase-3和NF-κBp65分别在大肠腺癌、大肠腺及正常大肠黏膜的表达差异有统计学意义(P<0.013)。Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的阳性表达率在大肠腺癌中不同组织学分级间差异均有统计学意义(P<0.05),组织分化程度越低,Survivin和NF-κBp65的表达强度越强,则Caspase-3的表达强度则越弱。Survivin与Caspase-3在大肠腺癌中的表达呈负相关(P<0.05)。结论大肠腺癌中Survivin和NF-κBp65表达上调,提示Survivin和NF-κBp65的高表达共同参与了大肠腺癌的发生。Survivin和NF-κBp65随大肠腺癌组织分化程度降低而表达上调,提示Survivin和NF-κBp65可在一定程度上反映大肠腺癌的恶性程度。Survivin可通过抑制Caspase-3的表达,促进肿瘤的发生。     

E-cadherin和Fascin在子宫内膜样腺癌联合表达的临床病理意义

目的 探讨上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)和肌动蛋白聚合蛋白(Fascin)在子宫内膜样腺癌及前驱病变组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测50例子宫内膜样腺癌、20例非典型子宫内膜增生、20例不伴非典型性子宫内膜增生和20例正常增殖期子宫内膜组织E-cadherin和Fascin蛋白表达,并与子宫内膜样腺癌的临床病理特征相联系。结果E-cadherin在子宫内膜样腺癌和非典型内膜增生组织中的异常表达明显高于其它内膜病变(P<0.05);Fascin蛋白高表达仅见于子宫内膜样腺癌,表达程度明显高于正常内膜和前驱病变(P<0.05)。E-cadherin异常表达和Fascin高表达均与肌层浸润深度及FIGO分期相关,但与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论E-cadherin和Fascin协同参与子宫内膜腺上皮癌变过程,两者联合检测有助于鉴别子宫内膜样腺癌及其前驱病变。