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1.
目的:探讨躯体化现象与躯体形式障碍的病因以及发病机制和临床表现,旨在有效区别躯体化现象与躯体形式障碍与器质性病变的不同之处,为临床及咨询提供相关的理论依据。资料来源:应用网络www.google.com和心理学期刊检索,查阅1980至2005年相关方面的研究文献,检索词:躯体形式障碍(bodyformdisorder),躯体化现象(bodyphenomenon)。资料选择:共查阅到躯体形式表现、身心障碍等相关文献12篇。资料提炼:在12篇文献中,内容呈不同程度重复的有4篇,给予删除。其余8篇进行分类整理,用于综述,其中4篇选为参考文献。资料综合:躯体症状是指在疾病状态下,机体的生理功能发生异常时患者的感受。但在综合医院的门诊中,有相当一部分患者主诉了躯体症状,却无相应的器质性改变;精神科也有许多患者在无任何器质性基础时出现躯体症状,或虽有器质性基础,躯体症状却将机体的异常进行夸张性表现,这就是躯体化症状。结论:躯体化主要是由于社会文化背景即社会人际关系造成的,是表达与应付社会和个人烦恼的手段。它是个体在心理应激反应下,一种体验和表达躯体不适和症状的倾向,这种躯体不适和症状不能用病理来发现。是一种“生物、心理、社会”三方面的演化过程,经由这一过程,用躯体症状来表达和解释个人和人际间的种种问题,且体验成为躯体症状。换言之,诉说的是躯体症状,表达的则是社会、心理方面的问题。  相似文献   
2.
李望舒 《中华中医药学刊》2004,22(10):1894-1896
网络人格是网络介入社会生活后,网络圈内的人所特有的具有某种特征的人格类型.在网络文化的诱导下,网络中一些不良文化环境因素持续作用下,使得具有某种个性特质的人在人格结构上产生了内在的不协调,形成新的心理障碍.为了认识和理解网络人格,防止变异的发生,就网络人格及其变异进行解析、探究产生的原因、特征和矫正等问题.  相似文献   
3.
目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默IκB激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对子宫内膜异位症在位内膜腺上皮细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及细胞侵袭性的影响。方法根据基因数据库IKKα的c DNA序列,设计构建合成IKKαsiRNA转染10例EMs患者在位内膜原代腺上皮细胞,设立空白对照组(不加任何siRNA的等比例转染试剂)、阴性对照组(与IKKα同源性极低的无意义链siRNA)及实验组(IKKαsiRNA)。采用Realtime PCR、Western blot、Transwell等方法分别检测IKKαsiRNA转染前后NF-κB、MMP-9 mRNA和蛋白表达及腺上皮细胞侵袭性的变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,实验组EMs腺上皮细胞中NF-кB、MMP-9蛋白及mRNA表达降低,差异有统计学意义(P0.05);IKKαsiRNA转染后EMs腺上皮细胞的细胞侵袭性明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 RNA干扰可抑制IKK/NF-κB信号通路进而显著降低细胞的侵袭,这种抑制作用可能是通过下调MMP-9的表达进而改变其侵袭作用诱导EMs的发生。  相似文献   
4.
目的:探讨躯体化现象与躯体形式障碍的病因以及发病机制和临床表现,旨在有效区别躯体化现象与躯体形式障碍与器质性病变的不同之处,为临床及咨询提供相关的理论依据。 资料来源:应用网络www.google.com和心理学期刊检索,查阅1980至2005年相关方面的研究文献,检索词:躯体形式障碍(bodyformdisorder),躯体化现象(bodyphenomenon)。 资料选择:共查阅到躯体形式表现、身心障碍等相关文献12篇。资料提炼:在12篇文献中,内容呈不同程度重复的有4篇,给予删除。其余8篇进行分类整理,用于综述,其中4篇选为参考文献。 资料综合:躯体症状是指在疾病状态下,机体的生理功能发生异常时患者的感受。但在综合医院的门诊中,有相当一部分患者主诉了躯体症状,却无相应的器质性政变;精神科也有许多患者在无任何器质性基础时出现躯体症状,或虽有器质性基础,躯体症状却将机体的异常进行夸张性表现,这就是躯体化症状。 结论:躯体化主要是由于社会文化背景即社会人际关系造成的,是表达与应付社会和个人烦恼的手段。它是个体在心理应激反应下,一种体验和表达躯体不适和症状的倾向,这种躯体不适和症状不能用病理来发现。是一种“生物、心理、社会”三方面的演化过程,经由这一过程,用躯体症状来表达和解释个人和人际间的种种问题,且体验成为躯体症状。换言之,诉说的是躯体症状,表达的则是社会、心理方面的问题。  相似文献   
5.
西安市大学生网络成瘾状况与人格特质的关系研究   总被引:16,自引:2,他引:16  
目的 研究大学生网络成瘾状况与人格特质的关系 ,揭示网络成瘾的内部动因。方法 采用卡特尔 1 6种人格因素调查表和美国匹兹堡大学金伯利·杨 (K .S.Young)教授设计的网络成瘾问卷 ,对不同学科、不同年级、不同生源地的西安市大学在校生进行问卷调查。结果 不良的性格特点与网络成瘾相关 ,男、女生成瘾特点不同 ,网络成瘾者的上网时间和上网历史均明显高于非成瘾者 ,理科类院校学生的成瘾人数高于文科类和艺术类院校学生。结论 不良人格特质的学生容易上网成瘾。网络成瘾者的心理健康因子明显低于非成瘾者。  相似文献   
6.
背景 目前子宫内膜异位症(EMs)的病因和发病机制尚不清楚,治疗措施有限,严重影响女性的身心健康。目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)p65和骨桥蛋白(OPN)在EMs组织中的表达及二者的相关性。方法 收集2013年1-12月于宁夏医科大学总医院妇产科因EMs行手术的患者35例(病例组),于术中或术后确诊,其中增生期17例,分泌期18例;收集同期行双侧输卵管结扎手术并经病理科诊断排除EMs的正常子宫内膜者30例作为对照(正常子宫内膜组),其中增生期15例,分泌期15例。分别采用免疫组化SP法、RT-PCR法检测正常子宫内膜组、EMs在位内膜组和EMs异位内膜组NF-κB p65、OPN及其mRNA的表达。结果 NF-κB p65、OPN主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞质中,极少数表达于间质细胞中。EMs在位、异位内膜组NF-κB p65和OPN表达高于正常子宫内膜组,EMs异位内膜组高于EMs在位内膜组(P<0.05)。3组增生期及分泌期NF-κB p65的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),EMs在位、异位内膜组分泌期OPN的表达均高于增生期(P<0.05);EMs在位内膜组和EMs异位内膜组中NF-κB 与OPN的表达均呈正相关(r在位=0.88,r异位=0.78,P<0.05)。NF-κB p65、OPN mRNA在EMs在位、异位内膜组中的表达高于正常子宫内膜组,EMs异位内膜组高于EMs在位内膜组(P<0.05)。结论 NF-κB p65、OPN及其mRNA在EMs患者在位、异位内膜组织的表达明显增强,并呈正相关,提示二者极有可能通过相互激活进而诱导EMs的发生、发展。  相似文献   
7.
网络人格的异常心理与矫正评析   总被引:1,自引:0,他引:1  
李望舒 《中医药学刊》2004,22(10):1894-1896
网络人格是网络介入社会生活后,网络圈内的人所特有的具有某种特征的人格类型。在网络文化的诱导下,网络中一些不良文化环境因素持续作用下,使得具有某种个性特质的人在人格结构上产生了内在的不协调,形成新的心理障碍。为了认识和理解网络人格,防止变异的发生,就网络人格及其变异进行解析、探究产生的原因、特征和矫正等问题。  相似文献   
8.
网络在给人们带来方便快捷的同时,也产生了许多消极影响[1-3],因过度使用网络而产生的心理状态不佳、社会功能受损并且反复使用网络不能自拔的现象被称为网络成瘾,随着网络的飞速发展,网络成瘾现象受到诸多研究者的关注[2],Kraut等[1]对73个家庭的169人的第1、第2年的网络使用情况研究认为,过度使用网络可以使人的社会卷入减少,心理幸福感降低,孤独感和抑郁感增加,也有研究认为,自责、幻想、回避等不良应付方式与网络成瘾有关[4,5],但网络成瘾者孤独、抑郁情绪及其和应付方式的关系尚无报告.  相似文献   
9.
目的:探讨RNAi抑制核因子NF-κB p65对子宫内膜异位症(EMs)在位内膜腺上皮细胞中OPN、MMP-9表达及细胞侵袭性的影响。方法:采用NF-κB p65 siRNA基因沉默转染10例EMs患者在位内膜原代腺上皮细胞,由Western blot、Real-time PCR、Transwell等分别检测干扰前后OPN、NF-κB p65、MMP-9蛋白和mRNA表达及细胞侵袭性的变化。结果:与未干预组比较,NF-κB p65 siRNA干预后EMs腺上皮细胞中OPN蛋白及mRNA表达无明显变化,差异无统计学意义(P均0.05);NF-κB p65、MMP-9蛋白及mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P均0.05)。NF-κB p65 siRNA干预后,EMs腺上皮细胞的细胞侵袭性明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:揭示NF-κB可能通过下调MMP-9的表达进而改变细胞侵袭性诱导EMs的发生。  相似文献   
10.
骨桥蛋白(OPN)是从骨细胞中提取出来的酸性糖蛋白,在细胞的黏附、侵袭、抗凋亡和促血管生成等方面具有重要作用,在胃癌、肝癌、卵巢癌及甲状腺癌中均呈高表达,但在正常人体中一般呈弱表达或不表达。子宫内膜异位症(EMs)在病理上虽为良性疾病,却有着类似于肿瘤的侵袭、种植及远处转移等生物学行为,且其治疗方案局限。因此,本文就OPN可能通过核转录因子κB(NF-κB)通路介导基质金属蛋白酶(MMPs)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的表达来诱导EMs的发生和发展进行综述,并概述其生物学特点及各因子在EMs发病机制中的作用,旨在为EMs的靶向药物治疗提供一种新的思路。  相似文献   
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