通痹方对糖尿病大鼠红细胞醛糖还原酶的影响

目的:评价通痹方对糖尿病大鼠醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的影响.方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,造模1周后用通痹方治疗,用药4周后观察通痹方对其血糖和AR的影响.结果:糖尿病大鼠血糖及红细胞AR活性升高,与正常组相比差异显著(P＜0.05);通痹方治疗组血糖及红细胞AR活性明显降低,与糖尿病模型组比差异显著(P＜0.05).结论:通痹方可明显抑制糖尿病大鼠AR活性.     

参麦活血饮对糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用

目的:观察参麦活血饮对糖尿病大鼠感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)及红细胞醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性和血浆内皮素(endothelin,ET)水平的影响,探讨其作用的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病大鼠模型,造模1周后用参麦活血饮治疗,用药4周后测定SNCV及红细胞AR活性和血浆ET水平.结果:糖尿病大鼠SNCV减慢,波幅减小,潜伏期延长,红细胞AR活性和血浆ET水平升高,与正常组相比差异显著(P ＜0.05);参麦活血饮治疗组上述改变减轻,与糖尿病模型组相比差异显著(P ＜0.05).结论:参麦活血饮有防治糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用,其可能机制是阻断多元醇代谢通路及改善神经血供.     

通痹方对糖尿病大鼠神经生长因子基因表达的影响

目的:评价通痹方对糖尿病大鼠神经生长因子(NGF)的影响。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,造模1周后用通痹方治疗,用药4周后观察其对血糖和NGF的影响。结果:糖尿病模型组大鼠血糖升高,脑NGF mRNA的表达下降;而通痹方治疗组NGF mRNA的表达上调,与糖尿病模型组比差异具有统计学意义(P相似文献   

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠分为三组:正常对照组、糖尿病组、EGb治疗组.EGb治疗5 w后,分别测定三组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、ET和NO水平以及睾丸组织中ET、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:EGb治疗组与糖尿病组大鼠比较血糖明显降低(P＜0.01),血清胰岛素水平轻度升高(P＞0.05).各组大鼠血浆中ET水平无明显差异(P＞0.05),血浆NO水平糖尿病组显著高于对照组,而EGb治疗组明显低于糖尿病组(P＜0.05).睾丸组织中ET水平糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05),EGb治疗组低于糖尿病组(P＞0.05);EGb治疗组大鼠睾丸组织中N0水平、NOS和iNOS活性显著低于糖尿病组(P＜0.01和P＜0.05).结论:EGb可通过降低糖尿病大鼠血液中葡萄糖和NO水平及睾丸组织中ET、N0水平和NOS活性,从而减轻糖尿病对睾丸组织所造成的损害.     

穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及抗氧自由基作用的影响

目的:研究穿心莲内酯对实验性糖尿病大鼠血糖及抗氧自由基的作用.方法:大鼠腹腔一次性注射链尿佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠模型,治疗组用穿心莲内酯灌胃2周,测定血糖、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:穿心莲内酯组血糖明显下降,MDA水平降低,同时SOD水平升高,与对照组比较,具有显著性差异(P<0.05).结论:穿心莲内酯具有减轻糖尿病大鼠氧自由基损伤、降低血糖的作用.     

DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响

目的:观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常对照组、模型组和DM120方治疗组,干预8周,观察各组大鼠血糖、肾功能及肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化。结果:模型组大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较正常对照组明显升高;DM120方治疗组大鼠血糖、肌酐、尿素氮及24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较模型组下降(P0.05,P0.01);DM120方治疗组大鼠MDA、8-iso-PGF2α水平均较模型组下降(P0.05),SOD水平较模型组上升(P0.05),各组GSH-PX差异无统计学意义。结论:DM120方对糖尿病大鼠肾组织具有一定的抗氧化作用,其作用环节可能与MDA、SOD、8-iso-PGF2α相关。     

活血清热方对糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响

目的：观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响.方法：65mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量.结果：模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高（P＜0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著升高（P＜0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高;活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异（P＞0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著降低（P＜0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降.结论：活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白.     

密蒙花正丁醇提取物对糖尿病大鼠血糖和醛糖还原酶的影响

目的 观察密蒙花正丁醇提取物对糖尿病大鼠的血糖和醛糖还原酶(AR)活性的影响.方法 通过ip链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别ig给予氨基胍和高、中、低剂量(200、400、800 mg/kg)的密蒙花正丁醇提取物,糖尿病模型组则给予等体积的蒸馏水,实验过程中每3天测1次体重,每周测定血糖,并于实验第30天和第90天测定AR活性.结果 密蒙花正丁醇提取物的高剂量组大鼠的血糖显著低于模型组,其第1个月的AR活性也显著低于模型组.结论 密蒙花正丁醇提取物可降低糖尿病大鼠血糖水平,且短期内具有AR抑制活性.     

高尿酸血症大鼠的血清脂肪酸代谢特征及祛浊通痹方干预研究

[目的]通过气相色谱-质谱(gas chromatography-mass spectrometry, GC-MS)联用技术探究高尿酸血症大鼠血清脂肪酸代谢变化及祛浊通痹方对其影响。[方法]以高脂饲料饲喂法建立高尿酸血症大鼠模型,分别采用别嘌醇和祛浊通痹方干预3周,收集末次给药24h后的大鼠全血,利用GC-MS对所有大鼠血清中31种脂肪酸含量进行检测,以单因素方差分析比较不同组间脂肪酸含量的差异。[结果]与正常(N)组比较,模型(M)组大鼠血尿酸水平显著升高,伴随单不饱和脂肪酸总量显著下降,棕榈酸、棕榈油酸、油酸含量显著降低,均有统计学差异(P＜0.05)。与M组比较,别嘌醇和祛浊通痹方干预后,别嘌醇(T1)组和祛浊通痹方(T2)组大鼠血尿酸水平显著降低(P＜0.05),上述脂肪酸含量则升高(P＜0.05)。与N组比较,T1组亚麻酸、神经酸含量显著降低(P＜0.05),而T2组亚麻酸、神经酸含量无统计学差异(P＞0.05)。[结论]高尿酸血症大鼠存在脂肪酸代谢紊乱,尤其是单不饱和脂肪酸下调明显;别嘌醇和祛浊通痹方均可改善高尿酸血症大鼠的脂肪酸代谢,而且祛浊通痹方对亚麻酸和神经酸等脂肪酸含量无明显影响。     

普伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的:探讨普伐他汀(pravastatin)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响及其机制.方法:将SD 大鼠随机分为正常对照组(CN)、糖尿病对照组(DM)、普伐他汀治疗组(DM P)、褪黑素治疗组(DM M),每组7只.使用链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型.治疗组分别予普伐他汀和对照药物褪黑素(Mel)治疗,8周后检测大鼠血及肾组织中各项生化指标及各项抗氧化指标.结果:成功建立大鼠糖尿病模型.与DM组比较,Mel治疗可使24 h尿蛋白量显著降低(P<0.05),DM P组尿蛋白排泄量降低更为明显(P<0.01); 与DM组比较,DM P组肾重/体质量比值有所下降(P<0.05).与DM、DM M相比,普伐他汀处理对糖尿病大鼠血浆MDA含量、红细胞SOD活性变化无明显影响,但可使全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在8周时明显升高(P<0.01).普伐他汀和Mel处理均可使糖尿病大鼠肾脏SOD活性、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),普伐他汀还可使肾脏MDA含量显著下降(P<0.01).结论:普伐他汀能明显改善糖尿病大鼠的肾功能,这可能与其抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应有关.     

骨痹通方对骨关节炎大鼠基质金属蛋白酶-3和Ⅱ型胶原酶的影响

目的:以盐酸氨基葡萄糖为阳性对照组,研究骨痹通方调控Wnt/β-catenin信号通路影响大鼠膝骨关节炎基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、Ⅱ型胶原酶(COL-Ⅱ)的表达的机制。方法:将35只大鼠分为正常组、假手术组、模型组、阳性药物对照组、骨痹通组,每组7只。造模成功后,正常组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,阳性药物对照组及骨痹通组分别给予盐酸氨基葡萄糖及骨痹通方灌胃治疗。采用Real-time PCR和western blot检测大鼠软骨中Wnt5a、β-catenin、MMP-3、COL-Ⅱ的基因和蛋白表达量。结果:骨痹通方组与模型组、阳性药物对照组相比能够显著抑制Wnt5a、β-catenin、MMP-3的基因及蛋白表达(P<0.05),减少COL-Ⅱ的降解(P<0.05)。模型组与正常组相比Wnt5a、β-catenin、MMP-3的基因及蛋白的表达显著增多(P<0.05),COL-Ⅱ的表达显著减少(P<0.05)。结论:骨痹通方能明显抑制Wnt5a、β-catenin的表达,从而减少MMP-3的产生、促进COL-II的表达,起到保护关节软骨的作用。     

不同麻醉方法对28例胃癌手术患者红细胞醛糖还原酶及血浆一氧化氮的影响

目的:观察不同麻醉方法对胃癌手术患者红细胞醛糖还原酶(AR)活性及血浆一氧化氮(NO)浓度的影响。方法:28例胃癌手术患者随机分为两组,组1吸入1.5～2.0最小肺泡吸入有效浓度(MAC)的异氟醚,组2为0.5～1.0MAC异氟醚复合硬膜外麻醉。分别于麻醉前30min、手术90min、术后60min、术后1天和术后2天5个时间点抽取静脉血,测定血糖浓度、红细胞AR活性及血浆NO浓度。结果:与麻醉前值相比,组1病人血糖浓度于手术90min、术后60min、术后1天明显升高(P<0.05或P<0.01);术后1天红细胞AR活性明显升高(P<0.05),同时血浆NO浓度显著下降(P<0.05)。组2病人血糖浓度于手术90min、术后60min显著升高(P<0.01);红细胞AR活性及血浆NO浓度,虽有与组1病人相似的变化趋势,但与麻醉前值相比,各时间点无明显变化。术后1天组1病人红细胞AR活性明显高于组2(P<0.05),而血浆NO浓度则相反(P<0.05),两组间血糖无明显差异。结论:胃癌手术病人在应激高血糖状态下,红细胞多元醇途径被激活的同时血浆NO合成受抑制。全麻联合硬膜外阻滞能较好抑制这一改变。     

甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠48只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组16只。于第8周及第12周测定各组大鼠的肾质量指数（KI）、葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FBG）、微柱法测定糖化血红蛋白（GHbA1c）、考马斯亮兰法测定24h尿白蛋白量、速率法测定血和尿肌酐、硫代巴比妥酸法测定血液及肾组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶法测定血液及肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、比色法测定血液及肾组织匀浆中硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）和醛糖还原酶（AR）活性、计算内生肌酐清除率（Ccr）。结果 与对照组相比,模型组及治疗组所有指标的差异均有统计学意义（P均＜0.05）。与模型组相比,治疗组KI、FBG、GHbA1c、24h尿白蛋白量、Ccr、血液及肾组织匀浆中MDA含量、AR活性均显著降低（P均＜0.05）,SOD、SeGSHPx活性均显著升高（P均＜0.05）。结论 甘草提取液对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制与调节血糖、降低肾脏AR活性、提高肾脏抗氧化能力有关。     

抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏TIMP-1mRNA和蛋白表达的影响

目的 :探讨抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP - 1)mRNA和蛋白表达的影响。方法 :实验大鼠随机分为 3组 :对照组 (C组 )、糖尿病组 (D组 )、糖尿病 +抗坏血酸 90mg/kg/d(DT组 ) ,实验第 9周检测血浆、肾脏抗坏血酸水平和醛糖还原酶 (AR)活性 ,同时用原位杂交和Western -blot检测TIMP - 1mRNA和蛋白表达水平。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病组血浆、肾脏抗坏血酸水平显著下降 (P <0 .0 5 ) ,肾脏AR活性明显升高 ,TIMP - 1mRNA和蛋白表达明显增加 (P均 <0 .0 1)。抗坏血酸治疗组血浆、肾脏抗坏血酸水平和正常对照组比较差异无显著性 ,AR活性、TIMP -1mRNA和蛋白表达水平较糖尿病组明显降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :补充抗坏血酸可显著增加糖尿病大鼠血浆、肾脏抗坏血酸水平 ,明显降低糖尿病大鼠肾皮质AR活性、TIMP - 1mRNA和蛋白表达水平 ;多元醇途径可能部分介导了糠尿病大鼠肾脏TIMP - 1mRNA和蛋白表达。     

活络通痹汤治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的:观察活络通痹汤对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将56例患者随机分为治疗组30例及对照组26例,在用口服降糖药或胰岛素控制血糖的基础上,治疗组加服活络通痹汤,对照组用维生素B1100mg、维生素B12500μg,肌肉注射。两组均连续治疗8周。结果:治疗组总有效率显著优于对照组(P<0.05);与本组治疗前比较,对照组治疗后神经传导速度有显著性提高(P<0.05),而治疗组提高则更为明显(P<0.01),与对照组治疗后比较,治疗组神经传导速度的改善有显著性差异(P<0.05)。结论:活络通痹汤不仅能有效缓解糖尿病周围神经病变患者的症状,还能显著提高其神经传导速度,疗效满意。     

活血清热方对糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响

目的：观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响。方法：65 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量。结果：模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高（P〈0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著升高（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高;活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异（P〉0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著降低（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降。结论：活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白。     

金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用

目的 探讨金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 将实验大鼠随机分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病金纳多治疗组,四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型.10周后处死大鼠,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性.结果 与正常组相比,糖尿病未治疗组红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高(P＜0.01);金纳多干预组与糖尿病未治疗组相比这些改变明显减轻(P＜0.01).结论 金纳多对大鼠早期糖尿病视网膜病变具有防治作用.     

参丹健胰丸对糖尿病大鼠肾醛糖还原酶活性的影响

目的:评价参丹健胰丸对糖尿病大鼠肾醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性的影响,探讨中药防治糖尿病肾脏病变的意义.方法: 用中药参丹健胰丸和醛糖还原酶抑制剂螺旋已内酰脲(sorbinil)对糖尿病Wistar大鼠模型进行治疗,并观察肾组织AR活性、尿蛋白和Na -K -ATP酶活性的变化.结果: 糖尿病鼠模型组其AR活性显著高于正常鼠组(P＜ 0.01),使用sorbinil、参丹健胰丸后AR活性明显下降(P＜0.01),与正常对照组相比较无显著性差异(P ＞0.05).治疗8周末,两个治疗组尿蛋白水平与4周末相当,但糖尿病模型组尿蛋白明显升高,远高于两个治疗组(P＜0.01),治疗后两组间无明显差异(P>0.05).用sorbinil和参丹健胰丸治疗后,Na -K -ATP酶活性显著升高(与模型组相比P＜0.05).结论: 参丹健胰丸可通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织AR活性而发挥其防治效用.     

通下化瘀方早期干预重症急性胰腺炎胰腺微循环紊乱的临床研究

目的:探讨通下化瘀方早期干预重症急性胰腺炎胰腺微循环紊乱,改善其预后的作用机制。方法:53例重症急性胰腺炎患者随机分为治疗组28例与对照组25例,治疗组在对照组治疗基础上给予通下化瘀方,观察治疗1周;治疗前及治疗第7天作血、尿淀粉酶及血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、内皮素(endothelin,ET)水平检测。结果:治疗组总有效率98.4%,对照组总有效率80%,两组总有效率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者血、尿淀粉酶、CRP和血浆ET水平相比,差异无统计学意义;治疗后均下降(P<0.01),且治疗组下降幅度大于对照组(P<0.01)。结论:通下化瘀方对重症急性胰腺炎具有良好的疗效,其作用机制可能与通下化瘀方药减少ET释放,抑制ET所诱发的胰腺微循环改变与腺泡细胞损伤等作用有关。     

糖尿病波动性高血糖模型的建立

目的:建立2型糖尿病波动高血糖模型,为波动高血糖的相关研究奠定实验基础.方法:选取4～6周龄雄性Wistar大鼠(n=40),适应性喂养1周,将其随机分为对照组(Control,C,n=10)、2型糖尿病组(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM,n=30).T2DM组大鼠高糖高脂饲料4周(High Glucose and Lipid)并联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),诱导2型糖尿病模型.将成功的2型糖尿病组大鼠(n=27)随机分为持续高糖组(Constant high glucose group,CHG,n=13)及波动高糖组(Intermittent high glucose group,IHG,n=14),IHG组通过改变大鼠生活节律和饮食习惯来建立.观察各组大鼠一般情况、大鼠日间的代谢情况及日间血糖波动情况.结果:一般状况:C组较好,CHG组次之,IHG组最差;死亡率:CHG组38.5％,IHG组42.9％.体质量:第1周:三组间体质量差异无统计学意义(P>0.05);第5周:与C组相比,CHG组及IHG组体质量均显著增高(P<0.05);第11周:体质量C组与CHG组均显著高于IHG组(P<0.05);第16周:体质量C组最高,CHG组居中,IHG组最低(P<0.05).代谢量:进食:C组与IHG组均显著少于CHG组(P<0.05);饮水量及尿量:CHG组最高,IHG组居中,C组最低(P<0.05).日间9个时间点血糖:组间比较、时间点比较及交互作用差异均有统计学意义(P<0.05),提示不同组间、不同时间点血糖水平有显著差异,并且组间与时间存在显著的交互作用.结论:高糖高脂联合小剂量S TZ的基础上,通过改变大鼠饮食习惯和生活节律可以成功建立波动性高血糖模型.