阿斯巴甜及其组分对小鼠餐后血糖的影响

目的 观察甜味剂阿斯巴甜及其组分天冬氨酸和苯丙氨酸对昆明(km)小鼠和KKAy糖尿病小鼠糖代谢的影响.方法 将km小鼠和KKAy糖尿病小鼠分别按空腹血糖随机分为2组,每组12只；干预组灌胃给予2mg/g阿斯巴甜或天冬氨酸或苯丙氨酸+2mg/g葡萄糖或淀粉,对照组灌胃给予2mg/g葡萄糖或淀粉.尾静脉采血检测灌胃后0.5h、1h和2h血糖,比较各个时间点血糖和血糖曲线下面积(AUC).结果 与对照组比较,阿斯巴甜组km鼠葡萄糖耐量实验餐后0.5h血糖及淀粉耐量实验餐后1h血糖均有明显下降,KKAy鼠在葡萄糖耐量和淀粉耐量实验中餐后0.5h、1h血糖和AUC均有显著下降；与对照组比较,天冬氨酸组在km鼠葡萄糖耐量和淀粉耐量实验中餐后0.5h、1h血糖和AUC均有显著下降,KKAy鼠淀粉耐量实验餐后0.5h、1h、2h血糖和AUC均有显著下降；与对照组比较,苯丙氨酸组km鼠葡萄糖耐量实验餐后0.5h血糖,AUC及淀粉耐量实验餐后0.5h、1h血糖,AUC均有明显下降,KKAy鼠在葡萄糖耐量和淀粉耐量实验中餐后0.5h、1h血糖和AUC均有显著下降.结论 无论是km小鼠还是KKAy小鼠在给予阿斯巴甜及其主要组分天冬氨酸和苯丙氨酸后均不同程度地降低餐后血糖和血糖曲线下面积.     

灵芝多糖对小鼠糖耐量的影响

目的 :探讨灵芝多糖对正常和糖尿病小鼠糖耐量的影响。方法 :采用腹腔注射四氧嘧啶 (2 0 0 mg· kg- 1 )诱导小鼠造成糖尿病模型 ,分别观察单次给予 0 .5 g·kg- 1、1.5 g· kg- 1灵芝多糖后 ,正常和糖尿病小鼠糖耐量的改变。结果 :灵芝多糖 0 .5 g· kg- 1仅能显著降低糖尿病小鼠餐后 1h和 2 h血糖 ,而灵芝多糖 1.5 g·kg- 1对正常和糖尿病小鼠餐后 1h和 2 h血糖均有显著降低作用。结论 :灵芝多糖能改善正常和四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量。     

芭尔糖及其组分对小鼠餐后血糖和胰岛素的影响

目的 观察芭尔糖和其主要成分赤藓糖醇对昆明小鼠和KKay糖尿病小鼠糖代谢的影响.方法 将昆明小鼠和KKay糖尿病小鼠各按空腹血糖随机分为2组,每组15只,分别进行以下实验:1)葡萄糖耐量实验:赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+葡萄糖2mg/g,对照组仅给予葡萄糖2mg/g；2)淀粉耐量实验:赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+淀粉2mg/g,对照组仅给予淀粉2mg/g.比较各时间点血糖和血糖曲线下面积；3)餐后胰岛素水平测定实验:芭尔糖组给予芭尔糖2mg/g+淀粉2mg/g,赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+淀粉2mg/g,对照组给予淀粉2mg/g,测定灌胃后1h血胰岛素水平.结果 赤藓糖醇组与葡萄糖组比较,无论正常小鼠还是糖尿病小鼠,餐后0.5h的血糖较对照组都有明显下降.赤藓糖醇组与淀粉组比较,正常小鼠餐后0.5h血糖和糖尿病小鼠餐后1h血糖有明显降低作用,无论正常小鼠还是糖尿病小鼠,赤藓糖醇餐后血糖曲线下面积较淀粉组明显下降.与淀粉组比较,芭尔糖组和赤藓糖醇组对昆明小鼠和KKay小鼠餐后1h血胰岛素的分泌作用均无统计学差异.结论 芭尔糖及其主要组分不升高餐后血糖,甚至降低餐后血糖和血糖曲线下面积,不增加胰岛素分泌.     

抗氧化剂丙丁酚对STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响

目的：观察抗氧化剂丙丁酚对STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响.方法：分正常对照组,正常对照治疗组,糖尿病组,糖尿病治疗组.用1%的丙丁酚加入标准的小鼠饲料中,进行预防性干预,小鼠腹腔注射STZ后在不同时间测空腹血糖、血浆胰岛素,做腹腔葡萄糖耐量试验,取胰腺标本作病理切片.结果：丙丁酚干预组0w、1w、2w、3w小鼠空腹血糖均较糖尿病组明显降低,且有显著性差异;3w时丙丁酚干预组腹腔葡萄糖耐量试验显示空腹及葡萄糖注射后0.5h、1h、2h其血糖均较糖尿病组降低,且有显著性差异（P＜0.05或0.01）.3w时糖尿病预防给药组空腹血清胰岛素水平较糖尿病组明显升高（P＜0.01）.结论：抗氧化剂丙丁酚有降低STZ导致的糖尿病小鼠的空腹血糖及改善糖耐量的作用;抗氧化剂丙丁酚通过保护STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能而降低血糖的作用.     

宁夏栽培甘草的黄酮提取物降糖作用实验研究

目的观察宁夏地区栽培甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch.)中获得的甘草黄酮提取物(licorice fla-vonoids,LF)对C57BL/6J小鼠为研究对象的2型糖尿病(T2DM)模型的降血糖作用及对正常BALB/c小鼠餐后血糖的调节作用。方法采用高脂高糖饮食喂养4周后联合注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,100～125mg.kg-1,ip)制备C57BL/6J小鼠2型糖尿病模型,2周后实施300mg.kg-1和100mg.kg-1剂量的LF灌胃,干预5周后,测定空腹血糖值、糖耐量变化值,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化。采用糖耐量实验观察LF对正常BALB/c小鼠实施蔗糖负荷(sucroseload)糖耐量的影响。结果 LF能够降低2型糖尿病C57BL/6J小鼠的空腹血糖值;升高血清SOD和GSH-PX水平的同时,降低血清MDA含量。LF对2型糖尿病C57BL/6J小鼠的糖耐量异常现象改善不明显。LF对于正常BALB/c小鼠实施蔗糖负荷后血糖峰值具有抑制作用。结论宁夏地区栽培甘草中获得的甘草黄酮提取物具有降低实验性2型糖尿病小鼠空腹血糖的作用,并具有调节正常动物餐后血糖的作用。     

麦冬多糖MDG-1对糖尿病小鼠模型的降糖作用

目的:观察麦冬多糖MDG-1对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠的降糖作用。方法:①将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组,MDG-1高、中、低剂量给药组,二甲双胍组,考察药物对正常雄性C57BL/6小鼠空腹血糖的影响。②将雄性C57BL/6小鼠随机分为模型对照组,MDG-1高、中、低剂量给药组,二甲双胍组,采用腹腔注射STZ联合高脂饲料诱导复制2型糖尿病小鼠模型,药物干预后测定随机和空腹血糖、口服糖耐量和血清胰岛素水平。结果:各剂量组MDG-1对正常小鼠空腹血糖无影响,对糖尿病小鼠体质量有轻微降低作用;300 mg/kgMDG-1对糖尿病小鼠的随机血糖和空腹血糖均有显著降低效果,并可改善小鼠口服糖耐量和血清胰岛素水平。结论:MDG-1可降低由STZ诱导得到的糖尿病小鼠血糖,并对改善其胰岛素抵抗有一定作用。     

姜黄素对STZ诱导C57BL/6小鼠血糖、血脂影响

目的:研究姜黄素对链脲佐菌素(STZ)诱导C57BL/6小鼠血糖以及血脂的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)合并高脂肪饮食诱导糖尿病小鼠模型,并随机分为正常组、模型组、阳性药组和姜黄素组,正常组、模型组灌胃0.5%CMC-Na,阳性组灌胃二甲双胍0.3 g/kg,姜黄素组灌胃姜黄素0.2 g/kg,连续给药8周。第8周最后一次给药后测定血糖、血脂、糖耐量、胰岛素耐量水平。结果:灌胃葡萄糖出现糖负荷以后,二甲双胍组血糖水平明显低于模型组(P0.05);糖负荷后1 h时,姜黄素组血糖值明显较低(P0.05)。注射胰岛素1 h后,姜黄素组血糖值明显低于模型组(P0.05);二甲双胍组1 h后血糖明显低于模型组(P0.05)。模型组血糖和糖化血红蛋白水平显著高于正常对照组,差异均具有显著性(P0.05)。姜黄素组血清TG、LDL-C、HDL-C与模型组相比明显下降,均有显著差异(P0.05),而TC水平降低不明显。结论:姜黄素可降低STZ所致糖尿病小鼠的血糖,增加糖耐量,提高小鼠机体胰岛素的敏感性,同时可纠正糖尿病小鼠脂代谢紊乱。     

古方黄芪散降糖作用的实验研究

目的研究古方黄芪散对血糖的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ）诱发的糖尿病和肾上腺素导致的高血糖小鼠模型,观察黄芪散对血糖小鼠模型和糖耐量的影响,并观察黄芪散对正常小鼠血糖和糖耐量的影响。结果黄芪散中剂量能降低STZ糖尿病小鼠的空腹血糖,高、中剂量能改善STZ糖尿病小鼠的糖耐量,降低肾上腺素引起的高血糖,黄芪散高、中、低剂量连续给药3周对正常小鼠的血糖和糖耐量无明显影响。结论黄芪散具有一定的降糖作用,为其临床治疗糖尿病及其并发症提供了实验依据。     

维药刺山柑水提物的降血糖作用研究

目的：研究刺山柑水提物的降血糖作用。方法：采用煎煮法得刺山柑的水提取物,将得到的提取物以链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠为模型,以体重、血糖、糖耐量为指标研究刺山柑提取物抗高血糖作用的药理活性。结果：刺山柑水提物对正常小鼠的体重和血糖无显著作用,能明显降低糖尿病小鼠血糖水平,但不能使糖尿病小鼠的体重增加;对正常小鼠的糖耐量无影响,而对糖尿病小鼠糖耐量有明显改善。结论：刺山柑果实具有降低血糖的作用。     

非洛地平对高血压患者胰岛素敏感性的影响

目的 :探讨非洛地平对高血压 (HT)患者胰岛素敏感性的影响。方法 :应用钙拮抗剂非洛地平治疗老年HT患者 ,治疗前后行口服葡萄糖耐量试验 ,测血糖 (SG)及血胰岛素 (IS)浓度 ,求出两者曲线下面积 (AUC) ,并计算IS敏感性。结果 :HT患者无论有无糖耐量异常 ,均可见IS敏感性降低和糖负荷高IS血症 ,糖耐量减低组更为明显 ,服用非洛地平后 ,随着血压降至正常 ,症状消失 ,糖耐量减低组空腹及糖负荷后IS和SG水平以及两者AUC均较治疗前降低 ,IS敏感性增加 ,糖耐量改善。糖耐量正常组除糖负荷后 1h、2h血IS水平较前降低外 ,糖耐量及IS敏感性无显著变化。结论 :非洛地平可改善伴糖耐量减低的HT患者的糖耐量及IS抵抗 ,增强其IS敏感性。     

桑叶提取物对糖尿病小鼠糖耐量的影响

目的 观察桑叶提取物(Morifolium Leaves extract,MLE)对糖尿病小鼠分别口服3 g/kg淀粉,葡萄糖2.4 g/kg的糖耐量(GTT)的影响.方法 将SPF级KM小鼠用四氧嘧啶(ALX)造成糖尿病模型,按照血糖随机分成空白对照组、MLE高、中、低剂量组,剂量分别为180 mg/kg、360 mg/kg、720 mg/kg,阿卡波糖对照组20 mg/kg,二甲双胍组对照组200 mg/kg,ig量按30.0 ml/kg BW计算,空白对照组ig给予同体积的淀粉、葡萄糖液.于给药后不同时间测血糖,并计算血糖升高值,与空白对照组进行均数比较.结果 MLE低剂量组对糖尿病小鼠口服淀粉30 min,中、高剂量组对60 min、120 min能显著抑制糖吸收,阿卡波糖能显著提高糖尿病小鼠的GTT.口服葡萄糖低剂量组30 min、60 min中、高剂量组120 min显示能抑制糖吸收,阿卡波糖对照组各时间点均不能显著抑制糖吸收,二甲双胍阳性对照组各时间点能显著抑制糖吸收.结论 MLE剂量达到180 mg/kg对糖尿病小鼠口服淀粉、葡萄糖GTT均有显著的抑制糖吸收作用.口服葡萄糖阿卡波糖对糖尿病小鼠糖耐量不产生影响,二甲双胍能显著提高模型动物的GTT.     

亮氨酸对血糖的影响及其相关机制研究

目的　探讨亮氨酸对血糖水平的影响及其机制.方法　将45只昆明小鼠随机分为3组,每组15只.亮氨酸低剂量组给予2.0g/kg葡萄糖和0.7g/kg亮氨酸混合液,亮氨酸高剂量组给予2.0g/kg葡萄糖和2.0g/kg亮氨酸混合液,对照组均仅给予2.0g/kg葡萄糖,灌胃后0.5h、1h、2h检测血糖.为排除亮氨酸本身对肠道葡萄糖吸收的影响给予淀粉糖耐量实验,亮氨酸组给予2.0g/kg淀粉和2.0g/kg亮氨酸混合液,对照组给予2.0g/kg淀粉,灌胃后0.5h、1h、2h检测血糖.在灌胃葡萄糖和亮氨酸后0.5h眼眶取血,ELISA方法测定血样胰岛素和胰高血糖素样肽-1(GLP-1).结果　亮氨酸低剂量组0.5h、1h血糖及血糖曲线下面积(AUC)显著低于对照组,亮氨酸高剂量组在0.5h、1h血糖及AUC显著低于对照组,亮氨酸低剂量组与高剂量组0.5h血糖有显著差异.亮氨酸组灌胃给予淀粉0.5h、1h血糖及AUC显著低于对照组.亮氨酸高剂量组胰岛素和GLP-1水平均显著高于对照组(P＜0.05),而亮氨酸低剂量组上述指标较对照组无显著性差异.结论　亮氨酸通过促进胰岛素和GLP-1分泌来降低血糖.     

不规律投料饲养对小鼠糖耐量实验的影响

目的观察不规律投料饲养小鼠条件对利用糖耐量实验研究具有α-葡萄糖苷酶抑制活性药物药效学评价的影响。方法将小鼠随机分为常规饲养组（每只小鼠约5g/d）和半量投料饲养组（于糖耐量测定前3d每只小鼠2.5g/d）,每个组内又各分为3个处置组,分别灌胃给予阿卡波糖、吐温80和生理盐水,30min后复灌胃给予2.0g/kg剂量的蔗糖溶液,眼眶丛静脉取血测定0、0.5、1.0和2.0h的血糖值,并计算各时间点围成的曲线下面积判断结果。结果半量投料饲养小鼠在糖耐量实验中各时间点血糖值和曲线下面积有不同程度的降低。结论不规律投料饲养条件可对利用在体糖耐量实验研究具有α-葡萄糖苷酶抑制活性药物的药效学评价时产生干扰。     

不同氨基酸对小鼠血糖影响的研究

目的观察不同氨基酸对昆明（KM）小鼠餐后血糖水平的影响。方法将KM小鼠按空腹血糖随机分为对照组和不同氨基酸组,每组15只;氨基酸组给予氨基酸（2g/kg）和葡萄糖（2g/kg）混合液灌胃,对照组仅给予葡萄糖（2g/kg）灌胃,测定灌胃后0.5h、1h、2h的血糖水平。结果 1）摄入D-亮氨酸或L-亮氨酸后0.5h、1h、2h血糖和血糖曲线下面积（AUC）明显低于对照组;与D-亮氨酸组相比,摄入L-亮氨酸后0.5h、1h和2h血糖及AUC降低,并具有显著性差异;摄入D-苯丙氨酸或L-苯丙氨酸后0.5h血糖和AUC明显低于对照组;与D-苯丙氨酸组相比,摄入L-苯丙氨酸后0.5h血糖水平有所降低,但无统计学差异。2）摄入苯丙氨酸0.5h血糖和AUC明显低于对照组（P〈0.01）;摄入缬氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、赖氨酸后0.5h、1h血糖和AUC明显低于对照组（P〈0.01）;摄入亮氨酸、色氨酸后0.5h、1h、2h血糖和AUC明显低于对照组（P〈0.01）。3）摄入谷氨酰胺和丝氨酸后0.5h血糖水平显著低于对照组;摄入甘氨酸、精氨酸、丙氨酸、半胱氨酸、脯氨酸后0.5h、1h血糖和AUC显著低于对照组（P〈0.01）,而摄入天冬氨酸、酪氨酸、谷氨酸、组氨酸及天冬酰胺组0.5h血糖水平与其对照组相比无显著性差异（P〉0.05）。结论氨基酸可明显降低KM小鼠餐后血糖水平,其中亮氨酸降糖作用较强。     

大花紫薇提取物对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用研究

[目的]探讨大花紫薇提取物对链脲佐菌素（STZ）致Ⅱ型糖尿病小鼠糖耐量的影响及降糖作用.[方法]采用ICR小鼠饲喂高糖高脂饲料加ipSTZ 70 mg·kg^-1诱导搪尿病模型.选取造模成功的小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（550mg· kg^-1）、大花紫薇提取物三个剂量组（20、40、60 mg·kg^-1）1每组10只,灌胃给药连续7W.观察糖耐量,检测血糖、血清胰岛素（Ins）、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺（GSP）及肝糖原（Gly）,根据血糖和胰岛素（Ins）计算胰岛素敏感性指数（ISI）.[结果]与模型对照组相比,大花紫薇提取物三个剂量20、40、60 mg·kg^-1均能明显降低Ⅱ型糖尿病小鼠血糖、GSP水平（P＜0.01）及HbA1c水平（P＜0.05）,增加血清胰岛素和肝糖原含量（P＜0.01）,升高胰岛素敏感性指数（P＜0.01）;糖耐量试验结果显示,大花紫藿提取物三个剂量20、40、60 mg· kg^-1均能降低小鼠在给予葡萄糖后各时间点血糖值及血糖曲线下面积.[结论]大花紫薇提取物具有降血糖作用,并能改善糖耐量,其降糖作用可能与提高胰岛素敏感性、改善胰岛素相对分泌不足、促进肝糖原合成有关.     

柿叶总黄酮对糖尿病小鼠降血糖降血脂作用及其机制研究

目的研究柿叶总黄酮对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的降糖降脂作用及其机制。方法采用四氧嘧啶诱导制作糖尿病小鼠模型。给予柿叶总黄酮50、100、200 mg/kg灌胃治疗,连续2周,取血清,测定空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、SOD、MDA含量。灌胃期间,第7、14天分别称其体重。结果与模型组相比,中、高剂量的柿叶总黄酮能够显著降低糖尿病小鼠血糖,提高血清中SOD活性,降低TG、TC、MDA的含量。结论柿叶总黄酮对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠具有降血糖和血脂的作用及提高机体抗氧化能力。     

长期高盐饮食对小鼠血糖及粪便代谢产物的影响

目的：采用粪便代谢组学方法,探索长期高盐饮食对雄性C57BL/6J小鼠血糖的作用及机制。方法：将8只8周龄的小鼠分成2组,高盐组4只,对照组4只。对照组给予普通饲料,高盐组给予8%高盐饲料,干预22周后测量空腹血糖（FPG）,进行葡萄糖耐受试验（GTT）和胰岛素耐受试验（ITT）,并采用尾套法监测各组小鼠尾动脉收缩压和舒张压,收集小鼠粪便样本,应用液相色谱-质谱（LC-MS）联用技术进行代谢图谱分析,数据模式识别采用主成分分析（PCA）。结果：与对照组相比,高盐组小鼠体质量显著下调（P ＜0.01）,棕色脂肪比重显著降低（P ＜0.01）,FPG值显著升高（P ＜0.01）,GTT的曲线下面积（AUC）显著升高（P ＜0.05）,收缩压显著升高（P ＜0.05）,而舒张压及ITT的AUC差异无统计学意义（P ＞0.05）。代谢组学分析发现,2组小鼠粪便代谢产物主成分存在差异,可进行区分,发现并鉴定了12种潜在的生物标志物,包括3-羟基辛烷基肉碱、2-辛烯酸、地红霉素、NBD-硬脂酰-2-花生四烯醇-sn-甘油、20-乙基-前列腺素E2、甜菊苷、双哌啶、lysyl-蛋氨酸、去甲胆酸、三萜醇黄皮萜醇、7,8,7’,8’-四脱氢黄质及磷脂酰甘油磷酸甲酯。这些代谢物主要参与氨基酸代谢、胰岛中前列腺素代谢及氧化应激炎症等过程。结论：长期高盐饮食不仅会造成小鼠血糖代谢异常,同时氨基酸代谢、胰岛中前列腺素代谢及氧化应激炎症等过程也存在调控失衡。