尿微量白蛋白在高血压病早期肾损伤的意义及其与低级别炎症的关系

目的 探讨高血压病尿微量白蛋白(MA)与高敏C-反应蛋白(hsCRP)等指标间的相关性.方法 测定108例高血压病患者尿白蛋白排泄率(UAER)和hsCRP浓度及其他其生化指标,比较正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组间hsCRP浓度,并分析MA与hsCRP的关系.结果 微量白蛋白尿组患者的收缩压、脉压、纤维蛋白原和hsCRP明显升高.UAER与收缩压、脉压、体重指数、血清肌酐、纤维蛋白原和hsCRP分别呈正相关(P＜0.05).多元回归分析发现,脉压、血清肌酐和hsCRP与UAER呈独立相关.结论 MA是高血压病早期肾功能损伤的敏感指标;hsCRP是MA独立的危险因子,提示炎症反应可能与早期肾损伤有关.     

尿微量白蛋白、脉压及肾小球滤过率在高血压病早期肾损伤中的意义

目的:探讨高血压病尿微量白蛋白(MA)与脉压、肾小球滤过率(GFR)等指标间的相关性.方法:70例高血压病患者分成正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组,采用放射免疫法测定尿白蛋白排泄率(UAER),采用99mTc-DTPA肾动态显像测定GFR,同时测定血清肌酐、血压等.结果:微量白蛋白尿患者的脉压、收缩压明显升高、GFR显著下降.UAER与脉压、收缩压、血清肌酐、体重指数(BMI)分别呈正相关,与GFR呈负相关.脉压和GFR是与UAER显著相关的因素.结论:MA与脉压、GFR等指标之间存在显著相关性是高血压病早期肾功能损伤的重要因素,对脉压增大的高血压病患者进行适时治疗是保护肾功能的有益措施.     

不同时期的糖尿病肾病患者血清超敏C-反应蛋白含量的测定

目的:检测不同时期的2型糖尿病肾病(T2DN)患者血清超敏C-反应蛋白(hsCRP)水平,探讨hsCRP与T2DN发生发展的关系。方法:DN患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(NA)、微量白蛋白尿组(MA)及临床白蛋白尿组(CP),另选健康人为正常对照组(NC);分别测定其血清hsCRP、三酰甘油(TG)、肌酐(Cr)含量。结果:T2DN各组患者血清hsCRP水平均明显高于健康对照组(P<0.01),且hsCRP水平NA、MA、CP逐渐升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);在DN患者中,hsCRP与TG及Cr呈正相关。结论:hsCRP是一种炎性反应因子,参与T2DN的发生发展,其水平随病程进展逐渐升高。     

高血压微量清蛋白尿患者血清抵抗素与胰岛素抵抗及炎症

目的研究高血压微量清蛋白尿患者血清抵抗素与胰岛素抵抗及炎症的关系。方法选择100例无糖尿病病史的高血压病患者,收集一般临床资料,测量血压、腰围、臀围、测定空腹血糖、空腹胰岛素、超敏C-反应蛋白(hsCRP)等生化指标,采用ELISA法测定高血压病患者血清抵抗素水平,并用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标。测定患者晨尿的尿清蛋白和尿肌酐,尿清蛋白/尿肌酐比(ACR)(男性:22～220mg/g;女性:31～310mg/g)定义为微量清蛋白尿阳性,其中微量清蛋白尿阳性组50例,阴性组50例。结果高血压合并微量清蛋白尿阳性患者腰围、BMI、舒张压、IRI、hsCRP和抵抗素水平较高血压微量清蛋白尿阴性患者高(P均<0.05),经Logistic多因素回归分析发现腰围,IRI,hsCRP及抵抗素与是否高血压合并微量清蛋白尿密切相关(OR值分别是1.144、1.511、1.163、1.069,P均<0.05)。结论抵抗素与高血压病患者发生微量清蛋白尿密切相关,抵抗素联系炎症,胰岛素抵抗与高血压发生微量清蛋白尿之间可能发挥着重要作用。     

高敏C-反应蛋白和纤维蛋白原与糖尿病肾病相关分析

目的：观察糖尿病肾病fDN）患者血高敏C-反应蛋白（hsCRP）和纤维蛋白原（Fib）的水平并对其浓度进行分析。方法：收集糖尿病患者106例,根据尿白蛋白排泄率（UAER）将糖尿病患者分为正常蛋白尿组32例、微量蛋白尿组36例和大量蛋白尿组38例,测定其hsCRP和Fib含量,健康对照组50例。结果：正常蛋白尿组血hsCRP和Fib水平与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）;微量蛋白尿组和大量蛋白尿组血hsCRP和Fib水平明显高于健康对照组和正常蛋白尿组,且以大量蛋白尿组更为显著（P〈0．01）。hsCRP和Fib分别与UAER呈显著正相关（r=0．526,r=0．435,P〈0．05）。结论：hsCRP和Fib与DN的发生发展相关。     

初诊2型糖尿病微量蛋白尿与血管内皮功能的关系

目的 探讨初诊2型糖尿病患者微量蛋白尿与血管内皮功能的关系.方法 按尿清蛋白排泄量(UAER)将初诊2型糖尿病患者分为对照组(UAER<20μg/min)及微量清蛋白尿组(MA组,UAER为20～200μg/min),采集清晨空腹静脉血测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、可溶性血管细胞黏附因子1(sVCAM-1)以及口服葡萄糖耐量2h血糖(2hPG),并留取24h尿检测尿清蛋白含量计算UAER.结果 (1)MA组UAER及血清FPG、2hPG、HbA1C、MDA、hsCRP、sVCAM-1呈明显高于对照组.(2)多因素逐步回归分析示UAER与hsCRP、sVCAM-1呈明显正相关(r分别为0.420、0.221,均P＜0.01,n=156).结论 伴有微量蛋白尿的初诊2型糖尿病患者存在血管内皮功能异常,UAER升高的程度可反映血管内皮功能障碍的程度.     

辛伐他汀干预治疗对不稳定心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白的影响

目的:研究不稳定心绞痛(UA)患者辛伐他汀短期干预治疗前后血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原水平的变化,探讨不稳定心绞痛患者短期应用辛伐他汀对血清hsCRP、纤维蛋白原的影响。方法:142例不稳定心绞痛患者随机分为辛伐他汀组(72例)和常规治疗组(70例),辛伐他汀组在常规治疗组基础上加服辛伐他汀(40mg/d),治疗前和治疗3d后检测血清hsCRP、纤维蛋白原和血脂水平。结果:两组患者hsCRP、纤维蛋白原水平明显升高(P<0.05),干预治疗后辛伐他汀组血清hsCRP浓度、纤维蛋白原水平显著降低,但血清hsCRP浓度与纤维蛋白原水平降低与血脂的变化无明显相关。结论:辛伐他汀短期干预治疗显著降低不稳定心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白浓度与纤维蛋白原水平。     

2型糖尿病尿微量白蛋白与炎症介质的相关性

目的研究T2DM尿微量白蛋白水平与炎症介质C-反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)之间的关系,并探讨其临床意义。方法96例T2DM患者根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为:无蛋白尿(NA)、微量白蛋白尿(MA)和临床蛋白尿(CP)3组,检测患者的CRP、IL-6、血糖、血肌酐和胰岛素。结果MA组CR和IL-6水平显著高于NA组(P<0.05,P<0.01),CP组CRP、IL-6、病程、肌酐、胰岛素抵抗指数亦显著高MA组(P<0.05,P<0.01)。CRP、IL-6水平与UAER、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BM I)呈正相关(P<0.01)。结论T2DM CRP和IL-6炎症因子与胰岛素抵抗密切相关,是反映其肾脏受损程度的标志之一。     

2型糖尿病尿微量白蛋白与炎症介质的相关性

目的 研究T2DM尿微量白蛋白水平与炎症介质C-反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)之间的关系,并探讨其临床意义.方法 96例T2DM患者根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为:无蛋白尿(NA)、微量白蛋白尿(MA)和临床蛋白尿(CP)3组,检测患者的CRP、IL-6、血糖、血肌酐和胰岛素.结果 MA组CR和IL-6水平显著高于NA组(P＜0.05,P＜0.01),CP组CRP、IL-6、病程、肌酐、胰岛素抵抗指数亦显著高MA组(P＜0.05,P＜0.01).CRP、IL-6水平与UAER、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BMI)呈正相关(P＜0.01).结论 T2DM CRP和IL-6炎症因子与胰岛素抵抗密切相关,是反映其肾脏受损程度的标志之一.     

血清和尿液多指标联合检测在糖尿病早期肾损伤诊断中的价值

目的:探讨血液指标(血清胱抑素C、β_2-微球蛋白和C-反应蛋白)和尿蛋白指标(微量尿白蛋白、尿转铁蛋白和尿视黄醇结合蛋白)单一或联合检测对糖尿病肾病的早期诊断价值。方法:随机选取2型糖尿病患者160例,按尿白蛋白排泄量/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组(64例)、微量蛋白尿组(51例)和大量蛋白尿组(45例),并选取50例健康成年人为对照组,比较各组上述6指标的差异,并分析单一诊断和联合诊断时糖尿病肾病的检出情况。结果:4组对象血清胱抑素C、β_2-微球蛋白、C-反应蛋白、微量尿白蛋白、尿转铁蛋白和尿视黄醇结合蛋白差异均有统计学意义(P<0.01),微量蛋白尿组和大量蛋白尿组血液3指标联合诊断阳性率可达82.4%和91.1%,尿液3指标联合诊断阳性率分别达80.4%和86.7%,将Cys C、β_2-MG、MA和TRF4指标联合诊断,微量蛋白尿组和大量蛋白尿组阳性检出率分别达88.2%和93.3%。结论:血液指标血清胱抑素C、β_2-微球蛋白、C-反应蛋白和尿液指标微量尿白蛋白、尿转铁蛋白、尿视黄醇结合蛋白对糖尿病肾病早期诊断有重要价值,多指标联合诊断能提高灵敏度。     

ABPM及hs-CRP对高血压患者尿微量白蛋白的预测意义

目的：探讨高血压动态血压监测（ABPM）联合高敏C-反应蛋白（hs-CRP）对尿微量白蛋白预测价值。方法：对所有入选的高血压患者询问病史、体检并行动态血压监测（ABPM）。检测hs-CRP、尿微量白蛋白及血生化。根据检测结果将高血压患者分为微量蛋白尿组（实验组）和无微量蛋白尿组（对照组）。结果：高血压合并微量蛋白尿患者昼夜节律消失率、24h SBP、dSBP、nSBP、24h PP、dPP、nPP、hs-CRP明显高于单纯高血压组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而24h DBP、dDBP、nDBP差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：血压节律消失、收缩压、脉压及hs-CRP是高血压患者微量蛋白尿重要的预测因子,ABPM以及hs-CRP对高血压患者肾脏早期损害有较好的预测价值。     

原发性高血压患者血清脂联素水平分析

目的:探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血脂、血糖、胰岛素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)抵抗之间的关系。方法:选取原发性高血压患者(EH组)65例及健康对照者40例,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数(BMI)、腰围(WC)、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、hs-CRP等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI),分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果:原发性高血压组血清脂联素水平明显下降[(10.30±0.93)ug/ml VS(12.83±1.66)ug/ml),P<0.01〗;hs-CRP水平明显高于对照组[(2.68±0.78)mg/L VS(1.69±0.04)mg/L,P<0.01];IRI值高于对照组[(1.53±0.62)VS(1.27±0.29),P<0.01]。Pearson相关性分析显示,EH组血清脂联素与收缩压(SBP,r=-0.30)、BMI(r=-0.50)、WC(r=-0.54)、TG(r=-0.32)、FINS(r=-0.29)、IRI(r=-0.33)、hs-CRP(r=-0.32)之间呈负相关(P<0.05~0.01),与HDL-C(r=0.31,P<0.05)呈正相关;多元逐步回归分析显示:在对照组,BMI和FINS是影响脂联素水平的独立因素;在高血压组,收缩压、WC、HDL-C、hs-CRP是影响脂联素水平的独立因素。结论:原发性高血压患者血清脂联素水平下降并与血脂、胰岛素抵抗和hs-CRP具有一定的相关性。     

原发性高血压患者血中性粒细胞/淋巴细胞比值与微量白蛋白尿的关系

目的 探索在原发性高血压人群中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与微量白蛋白尿(MAU)的相关性,并与传统预测因子同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白对MAU的诊断价值进行比较.方法 收集2012年11月至2014年10月大连医科大学附属第一医院高血压科住院的原发性高血压患者222例,分为原发性高血压组(n=121)与原发性高血压合并微量白蛋白尿组(n =101).记录各组性别、年龄、身高、体重、吸烟史、他汀类药物与血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂类药物应用史、血压;入院次日晨收集尿及空腹血,测量尿微量白蛋白、尿肌酐及血常规、血脂、血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血清肌酐.计算体重指数、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、肌酐清除率及血中性粒细胞/淋巴细胞比值.结果 原发性高血压组与原发性高血压合并蛋白尿组的收缩压、舒张压、血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血中性粒细胞/淋巴细胞比值比较有统计学差异[(166.16±20.24) vs.(175.24±20.25) mmHg;(104.56±12.74) vs.(109.99±16.35) mmHg;(0.84±0.15) vs.(0.92±0.10) μmol/L;(1.08±1.05) vs.(3.04±6.91)mg/L;(1.78±0.80)vs.(1.29±0.36);均P＜0.05].血中性粒细胞/淋巴细胞比值与尿微量白蛋白/尿肌酐比值呈正相关(r=0.260,P=0.000),且为微量白蛋白尿的独立危险因素;Logistics多元回归分析提示,其与微量白蛋白尿的相关系数小于血清同型半胱氨酸,但明显大于超敏C反应蛋白.结论 NLR升高可能是高血压患者出现微量白蛋白尿的独立危险因素;其与微量白蛋白尿的相关性可能弱于血清同型半胱氨酸,但明显强于超敏C反应蛋白.     

代谢综合征肾脏损害及其相关因素的研究

目的　研究代谢综合征 (metabolicsyndrome ,MS)患者肾脏损害的特征及其相关因素。方法　 3 3 4例患者分为高血压组 (EH)、糖尿病组 (DM)和MS组 ,比较 3组患者的肾功能指标及相关因素。结果　MS组尿微量蛋白 (mioroalbumin uria ,MA)高于EH组和DM组 ,内生肌酐清除率 (ereatinineelearaneerate ,Ccr)低于EH组和DM组 (P <0 .0 5 ) ;相关分析表明 ,MS组中MA与年龄、收缩压 (SBP)、脉压 (PP)、高血压病程、糖尿病病程、尿酸有不同程度的正相关 ,Ccr与年龄、收缩压、脉压、高血压病程、糖尿病病程、血糖有不同程度的负相关 (P 相似文献   

高血压病早期肾脏损害相关指标的研究

目的探讨原发性高血压（EH）患者脉压与尿微量白蛋白（UmAlb）早期肾功能损害的相关性。方法对180例原发性高血压患者进行24小时动态血压监测,记录脉压（PP）值,按脉压（〉60mmHg与≤60mmHg,1mmHg;0．133kPa）分组,观察两组血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）及尿微量白蛋白（UmAlb）变化及其与脉压值的相关性。结果脉压〉60mmHg组UA、UmAlb明显高于脉压≤60mmHg组（P〈0．01）;偏相关分析显示,UmAlb与收缩压（r：0．315,P〈0．05）、脉压（r=0．408,P〈0．01）呈正相关。结论脉压值能够很好地反映原发性高血压患者肾脏早期损害,是肾脏早期损害的重要危险因子;脉压大小与尿微量白蛋白严重程度密切相关,定期检测尿微量白蛋白对发现原发性高血压早期肾脏损害有重要的诊断价值。     

高血压人群血尿酸水平与动脉僵硬度及超敏C反应蛋白的相关性分析

目的探究高血压患者血尿酸(UA)水平与动脉僵硬度及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法选取本院2018年2月至2020年2月收治的原发性高血压患者95例作为观察组,并选取同期95名健康体检者作为对照组。比较两组血清中的UA水平、hs-CRP,检测颈股动脉脉搏波传导速度(CFPWV),分析尿酸水平与超敏C反应蛋白、动脉僵硬度的关系。结果观察组患者舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、hs-CRP、UA、CFPWV明显均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者中,随着UA水平的上升,hs-CRP也不断上升,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者中,随着UA水平的上升,CFPWV也不断上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压患者血尿酸水平与动脉僵硬度、超敏C反应蛋白呈正相关,随着血尿酸水平上升,动脉僵硬度、超敏C反应蛋白水平也增加。     

高血压患者尿微量清蛋白与C反应蛋白及其-717A>G基因多态性的关系

目的探讨高血压患者尿微量清蛋白(MAU)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)及其-717A>G基因多态性的关系。方法将高血压患者按尿清蛋白水平分为尿正常清蛋白(NMAU)组(75例)和MAU组(56例),另选择健康体检正常者为对照组(60例)。免疫浊度法测定各组血浆hs-CRP水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测受检者CRP的-717A>G基因型及等位基因频率,并进行组间比较。结果 3组受检者的收缩压、舒张压、hs-CRP、MAU、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中NMAU组与MAU组的收缩压、hs-CRP、MAU、TG水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logis-tic回归分析显示hs-CRP升高是高血压患者MAU发生的危险因素(OR=3.107)。MAU组与NMAU组受检者比较,CRP-717A>G基因型AA、AG及GG频率分布差异无统计学意义(χ2=3.621,P>0.05);等位基因A、G频率分布差异有统计学意义(χ2=3.931,P=0.047)。结论 hs-CRP升高是高血压患者MAU发生的独立危险因素,CRP-717A等位基因可能是高血压患者MAU发生的易患基因。     

高血压患者血清补体C3、超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗指数相关性比较

目的探讨高血压患者血清补体C3、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA2-IR)的相关性。方法选择2008～2010年重庆医科大学附属第一医院内分泌科年龄25～80岁的高血压患者139例,以HOMA2-IR上四分位为切点分为IR组与非IR组[HOMA2-IR≥1.47为IR组(n=35);HOMA2-IR<1.47为非IR组(n=104)],观察两组患者补体C3、hs-CRP水平变化与HOMA2-IR的相关性。结果 IR组血清补体C3和hs-CRP水平显著高于非IR组。校正性别、年龄、BMI、腰围后,补体C3仍与HOMA2-IR正相关(P<0.05)。多元线性逐步回归分析表明,补体C3是HOMA2-IR的主要影响因素(P<0.05)。结论在高血压人群中,补体C3独立于肥胖与HOMA2-IR相关,且相关性强于hs-CRP,补体C3可能是反应IR炎症状态更好的生物学指标。