补肾活血中药对雷公藤致卵巢储备下降大鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的探讨补肾活血中药对雷公藤致卵巢储备下降大鼠颗粒细胞凋亡的影响。方法12周龄雌性SD大鼠60只,随机分为6组：空白组、雷公藤模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及对照药六味地黄方组。观察灌服上述不同药物后大鼠一般情况、卵巢指数、卵巢组织病理形态、血清E2、FSH水平及卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果Bcl-2、Caspase-3表达：模型组、补肾活血方低剂量组与空白组比较有极显著性差异或显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）;六味地黄方组和补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较均有极显著性差异或显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。Bax表达：模型组、补肾活血方低剂量组与空白组比较有极显著性差异（P〈0,01）;六味地黄方组和补肾活血方中、高剂量组与模型组比较有极显著性差异或显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论细胞凋亡调节因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白与卵巢储备密切相关,补肾活血中药抑制卵巢颗粒细胞凋亡、减少卵泡闭锁是其改善卵巢储备功能的可能机制。     

补肾益冲抗衰汤对卵巢储备功能下降大鼠卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3的影响

[目的]观察补肾益冲抗衰汤对卵巢储备功能下降模型大鼠卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。[方法]以70只8周龄雌性SD大鼠为研究对象,采用雷公藤多苷片制作卵巢储备功能下降大鼠模型。观察大鼠一般情况、卵巢指数、卵巢组织病理形态、血清E2、FSH、FSH/LH水平及卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。[结果]补肾益冲抗衰汤能使卵巢储备功能下降大鼠动情周期缩短、子宫、卵巢重量增加,大鼠血清FSH水平、FSH/LH降低,血清E2水平增高（P〈0.05或P〈0.01）,使卵巢颗粒细胞抑制细胞凋亡因子Bcl-2蛋白表达增加,促进细胞凋亡因子Bax、Caspase-3蛋白表达减少（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]雷公藤多甙片致DOR大鼠模型与人类卵巢储备功能下降的临床表现基本一致。细胞凋亡调节因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白与卵巢储备功能密切相关,补肾益冲抗衰汤有抑制卵巢颗粒细胞凋亡、减少卵泡闭锁从而改善卵巢储备功能的作用。     

滋肾育胎丸对DOR大鼠模型Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨滋肾育胎丸对雷公藤多甙诱导的卵巢储备功能下降(DOR)大鼠模型卵泡凋亡及相关蛋白表达的影响.方法 将40只大鼠分为对照组、模型组、补佳乐组及滋肾育胎丸低、高剂量组,每组8只.采用灌胃雷公藤多甙片建立大鼠DOR模型,HE染色检测大鼠卵巢病理,对各级卵泡进行计数,免疫组织化学法检测各组大鼠卵泡、卵巢间质的Bcl-2、Bax蛋白表达变化.结果 与对照组比较,模型组大、小卵泡数量减少,闭锁卵泡的数量增加,并且在各类卵泡中Bcl-2表达均降低,Bax表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,滋肾育胎丸高、低剂量及补佳乐组大鼠的大、小卵泡数量增加,闭锁卵泡数量减少,大、小卵泡的Bcl-2表达均有明显升高,Bax表达均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 滋肾育胎丸可通过上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达,抑制卵泡过早、过快凋亡,从而起到治疗DOR的作用.     

补肾养精颗粒调节早发性卵巢功能不全模型大鼠卵泡颗粒细胞凋亡机制研究

目的:探讨补肾养精颗粒调节早发性卵巢功能不全(POI)模型大鼠卵泡颗粒细胞凋亡的机制。方法:60只通过雷公藤多苷片造模POI大鼠,随机分为补肾养精颗粒高、中、低剂量组,空白组及非模型组。干预组给予不同剂量补肾养精颗粒连续灌胃15 d,空白组及非模型组给予生理盐水灌胃。连续观测大鼠动情周期的改变,Elise检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)水平的改变,流式细胞术检测卵泡颗粒细胞凋亡数量,Western blot检测卵泡颗粒细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的改变。结果:给予补肾养精颗粒干预后,大鼠动情时间较模型组明显缩短(P<0.05),血清FSH水平明显降低(P<0.05),E2水平明显升高(P<0.05),且均有剂量依赖性;同时大鼠卵泡颗粒细胞凋亡数明显减少(P<0.05),且具有剂量依赖性。补肾养精颗粒干预后,磷酸化PI3K及磷酸化Akt蛋白表达上升,抑凋亡基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达升高,促凋亡Bcl相关x蛋白(Bax)表达降低。结论:补肾养精颗粒通过PI3K/Akt信号通路调节凋亡相关基因,从而达到抑制卵泡颗粒细胞凋亡、改善卵巢功能的目的。     

补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2、9的表达干预研究

目的 观察补肾活血方对多囊卵巢(PCO)大鼠基质金属蛋白晦-2,9(MMP-2、9)表达的影响,探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机制.方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组.建立大鼠PCO病理模型,采用原位杂交法检潮各组卵巢组织中MMP-2、9基因的表达水平.结果 各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检潮到MMP-2和MMP-9的杂交信号.模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、低剂量组及西药对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05);补肾活血方低剂量组、西药对照组与正常组相比,MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似,但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素,提示MMPs参与了卵巢排卵过程;大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2、9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关,补肾活血方通过抑制MMP-2、-9的异常高表达,从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用,这可能是其促进卵巢排卵的机制之一.     

道地通管汤对卵巢早衰大鼠的影响机制研究

目的：探讨道地通管汤对卵巢早衰模型大鼠卵巢功能的影响机制。方法：将40只动情周期规律的SD雌性大鼠随机分为：空白组、模型组、阳性组（补佳乐0.099 mg/kg）、道地通管汤高剂量组（1.4 g/100g）、道地通管汤中剂量组（0.7 g/100 g）。模型组、阳性组、道地通管汤高剂量组、道地通管汤中剂量组采用雷公藤多苷片混悬液（50 mg/kg）连续灌胃14 d，构建卵巢早衰大鼠模型。造模结束后，各组分别给予相应干预剂，连续28 d。干预结束后，各组均取大鼠血清和卵巢组织。HE染色观察大鼠卵巢组织形态结构；ELISA法检测大鼠血清AMH水平；IHC检测卵巢组织中的Bcl-2、Bax及VEGF蛋白表达；TUNEL染色观察卵巢内的颗粒细胞凋亡情况。结果：与空白组相比，模型组大鼠各级生长卵泡均减少，闭锁卵泡增多；血清AMH水平显著下降（P<0.01）；卵巢组织Bax蛋白表达升高（P<0.01）;Bcl-2、VEGF蛋白表达降低（P<0.01,P<0.05），卵巢组织内卵泡颗粒细胞凋亡率升高（P<0.01）；与模型组相比，各中药剂量组血清AMH水平均有不同程度升...     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡相关蛋白的影响

目的研究补肾活血方对卵巢早衰(POF)小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法采用透明带3作抗原,对BALB/c雌性小鼠皮下多点注射,建立免疫性POF模型。用补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为阳性对照药,采用ELISA法测定外周血清抗透明带抗体(AzpAb)的含量,进行脏器指数及卵巢病理学观察,免疫组织化学SABC法检测卵泡凋亡调控基因(bcl-2/Bax)表达变化。结果与空白组比较,模型组AzpAb表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各剂量组、倍美力组表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组卵巢指数、胸腺指数均明显下降,脾脏指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,高剂组和倍美力组卵巢指数(P<0.01)、胸腺指数(P<0.05)增加,脾脏指数降低(P<0.05);与空白组比较,模型组bcl-2蛋白表达明显下降、Bax蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,各剂量组、倍美力组bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论补肾活血方可能通过调节凋亡调控基因(bcl-2/Bax)的表达,使AzpAb表达明显下降,从而调节免疫反应,抑制抗体集聚,阻止卵泡的过度凋亡,改善卵巢的免疫功能,使有生机卵泡增加,淋巴细胞、浆细胞浸润减少,达到抑制自身免疫损伤、保护卵巢、改善卵巢功能的目的。     

骨髓间充质干细胞移植对环磷酰胺诱导卵巢损伤大鼠Bax及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对环磷酰胺(CTX)所致卵巢损伤的保护作用。方法 30只Sprague Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型组及细胞移植组,每组10只,空白对照组大鼠腹腔注射生理盐水,模型组及细胞移植组大鼠腹腔注射CTX制备卵巢早衰模型,细胞移植组于第1天注射CTX后24 h经尾静脉移植BMSCs。停药1周后处死所有大鼠,剖腹取卵巢测质量,观察卵泡数量变化,用免疫组织化学法及Western blot法测定卵巢组织中Bax、Bcl-2蛋白表达。结果模型组、细胞移植组大鼠总卵泡数、中大卵泡数及卵巢湿质量低于空白对照组(P<0.05),但细胞移植组大鼠总卵泡数、中大卵泡数及卵巢湿质量高于模型组(P<0.05)。空白对照组Bax主要表达于黄体细胞,卵泡颗粒细胞仅见散在Bax表达;模型组Bax主要表达于颗粒细胞的细胞质,尤其在闭锁卵泡、生长卵泡及窦状卵泡中表达明显;细胞移植组卵泡颗粒细胞中Bax表达范围明显小于模型组。空白对照组Bcl-2在各级卵泡颗粒细胞及黄体细胞中表达量均多,模型组Bcl-2在卵泡颗粒细胞仅散在表达,细胞移植组Bcl-2表达范围明显大于模型组。与空白对照组比较,模型组、细胞移植组大鼠卵巢组织中Bax蛋白表达量明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显下降(P<0.05);但与模型组比较,细胞移植组大鼠卵巢组织中Bax表达量明显下降(P<0.05),Bcl-2表达量明显升高(P<0.05)。结论 BMSCs移植能通过调整卵巢组织中Bax、Bcl-2表达水平减少CTX对卵巢功能的损伤。     

邻苯二甲酸二乙基己酯体外对大鼠卵巢颗粒细胞Bax和Bcl-2基因表达的影响

【目的】通过对体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯（di-2-ethylhexylphthalate,DEHP）染毒,探讨DEHP体外对大鼠卵巢颗粒细胞Bax和Bcl-2基因表达及细胞凋亡的影响。【方法】体外分离和原代培养未成熟大鼠卵巢颗粒细胞,用不同浓度的DEHP（10、50、nnmol／L）染毒24h。荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2基因mRNA表达水平,Weas[ernblot检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】与对照组比较,大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2基因mRNA和蛋白表达下降（P〈0．05）,Bax基因mRNA和蛋F1表达增加（P〈0．05）,同时细胞凋亡率增加（P〈0．05）,呈浓度依赖关系。【结论】DEHP可通过下调Bcl-2基因表达和上调Bax基因表达而诱导大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,进而影响卵巢功能。     

雷公藤多甙及雌孕激素治疗对大鼠卵巢Bcl-2和Bax表达的实验研究

目的探讨雷公藤多甙（TWP）致雌性大鼠生殖系统损害机制及防治方法。方法取50只SD雌性大鼠随机分为对照组,雌孕激素干预组（干预组）,雌孕激素治疗组（治疗组）,恢复组和雷公藤组。运用放免法测定血清性激素水平的变化,HE染色观察卵巢组织变化,免疫组化染色法检测卵巢组织颗粒细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。结果与对照组相比,雷公藤组和恢复组大鼠血清黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）水平明显升高,雌激素（E2）的分泌明显下降,且差异有统计学意义（P值均〈0．05）;卵巢组织明显受损,各级卵泡明显减少,卵泡闭锁较多,干预组各指标则无明显改变;大鼠颗粒细胞凋亡蛋白Bcb2的表达在雷公藤组明显低于对照组,而干预组及治疗组均高于雷公藤组;Bax蛋白在各组的表达则相反（P〈0．01）,其中干预组与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害,雌孕激素替代治疗对卵巢功能有较好的保护作用,其机制可能与Bcl-2蛋白表达上调以及Bax表达下凋有关。     

氯沙坦对血管性痴呆大鼠认知功能的改善及胆碱能系统活性的影响简

目的研究氯沙坦对血管性痴呆（VaD）大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组：假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2mg／（kg·d）】组,氯沙坦高剂量[5mg／（kg·d）】组,每组10只。用双侧颈总动脉永久性结扎法（2VO）制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况．Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bel—2、Bax蛋白表达,并测定乙酰胆碱转移酶（CHAT）活性。结果方差分析表明,潜伏期和跨越次数F值分别为33．23和25．20。氯沙坦灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短（P〈0．01）,穿越平台次数增多（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组较氯沙坦低剂量组逃避潜伏期时间减少,穿越平台次数增多（P〈0．01）。方差分析表明,凋亡细胞、Bcl-2蛋白及Bax蛋白F值分别为155．58、215．79和428．95。与模型组相比,氯沙坦治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。方差分析表明,各组大鼠ChAT活力,值为13．61。氯沙坦治疗组脑组织ChAT活力明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,脑组织ChAT活力显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论氯沙坦治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能．其机制与调节凋亡相关蛋白的表达、促进乙酰胆碱的合成相关。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bax及Bcl-XL/Bcl-2的影响

目的：以大鼠脑缺血再灌注损伤模型为研究对象,探讨红花注射液对大鼠大脑皮质B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell leukemia-2,Bcl-2）蛋白、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated x protein,Bax）、Bcl-XL（B-cell lymphoma-extra large）蛋白表达的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为6组,分别为假手术组（生理盐水 1.6mL·kg-1）,模型组（生理盐水 1.6 mL·kg-1）,红花注射液低剂量组（0.8 mL·kg-1）、中剂量组（1.6 mL·kg-1）、高剂量组（3.2 mL·kg-1）及尼莫地平组（2.0 mL·kg-1）。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮质Bax、Bcl-2、Bcl-XL蛋白的表达。结果：模型组脑组织缺血周边区域中Bax、Bcl-2、Bcl-XL阳性细胞表达较假手术组明显增加（P＜0.05）;而与模型组比较,红花注射液低、中、高剂量组和尼莫地平注射液组脑组织缺血周边区域中Bax阳性细胞表达明显减少（P＜0.05）,而Bcl-2、Bcl-XL阳性细胞表达均明显增加（P＜0.05）。结论：红花注射液可通过增加Bcl-2、Bcl-XL蛋白及下调Bax蛋白的表达减少大脑神经细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠脑组织发挥保护作用。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用机制的实验研究

目的探讨茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡的作用机制.方法琼脂糖凝胶电泳检测HepG2细胞凋亡,RT-PCR检测HepG2细胞中Bcl-2、BaxmRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果MeJA作用HepG2细胞48h后：DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显典型＂梯＂状条带;细胞Bcl-2mRNA表达水平明显下降（P〈0.05）而BaxmRNA表达水平明显增高（P〈0.05）;Bcl-2蛋白在胞浆中表达水平明显降低（P〈0.01）而Bax蛋白表达水平显著增加（P〈0.01）.结论茉莉酸甲酯通过降低抑凋亡相关基因Bcl-2mRNA及蛋白的表达,上调促凋亡相关基因BaxmRNA及蛋白的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡的发生.     

糖脂清颗粒对 ２型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl ２表达的影响

目的：观察糖脂清颗粒对２型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl ２表达的影响,并探讨其干预心肌细胞凋亡的机制。方法：雄性ＳＤ大鼠,采用高糖高脂饲料喂养８周后,一次性小剂量（３０ｍｇ·ｋｇ^－１）２％ 链脲佐菌素（ＳＴＺ）溶液腹腔注射造模,３ｄ后尾尖采血,测随机血糖≥16.7ｍｍｏｌ·Ｌ^－１者确定为２型糖尿病大鼠模型,８周后,用免疫组织化学法检测各组心肌组织 Bcl-２、Bax的表达。结果：糖脂清颗粒各治疗组大鼠心肌组织 Bcl-２表达明显上升,与模型组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）;各治疗组大鼠心肌组织 Bax／Bal-２明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：糖脂清颗粒具有抗糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其可能机制为升高 Bcl-２的表达,从而降低 Bax／Bcl-２的比值,抑制心肌细胞凋亡,延缓糖尿病心肌病的进展。