应用生长因子延缓和阻止椎体软骨终板退变的实验研究

下腰痛是临床常见疾病,严重影响了人们的健康。椎间盘退行性病变是下腰痛的主要原因。腰椎软骨终板是椎间盘的重要营养途径,椎间盘退变与软骨终板退变密切相关,软骨终板退变是导致椎间盘退变的主要闪素之一。所以本研究针对椎体软骨终板退变的研究对于下腰痛的治疗有很大的意义。     

椎间盘与软骨终板退变机理及生物学治疗的研究进展

<正>椎间盘是由软骨终板、纤维环及髓核三部分组成的,软骨终板是位于椎体骨质与椎间盘髓核之间的纤维软骨,与椎间盘相贴并终生存在。软骨终板作为椎间盘的主要营养途径,对椎间盘的营养提供以及力学性能的维持都具有十分重要的作用,越来越多的证据表明软骨终板退变与椎间盘退变密切相关,因此探讨椎间盘与软骨终板退变机理的相关性及其转归对于研究其相关疾病的病理及治疗是至关重要的。     

软骨终板的结构与生理功能

软骨终板是椎间盘的构成部分,它是椎间盘的主要营养交换界面,也是它的应力缓冲保护带。有关软骨终板的结构与生理功能的研究,一多年来各国学者一直在进行,并取得了很大进展。现综述如下。l大体结构与承重作用软骨终板处于纤维环、髓核的两边,上下椎体与椎间盘的相交界面上,其平均厚度约为lmm,中心区更薄,约0．6mm,呈半透明状,位于椎体的能环之内。即使如此之薄,软骨终板仍可分透明软骨层和钙化软骨层,然后与椎体骨层相连接t'）。软骨终板能承受很大的负载,有研究认为将近2000牛顿或更多一些。软骨终板的高负荷承载能力,保护了…     

椎间盘退变基础研究的历史回顾及展望

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为推间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。近年来,逐渐有一些研究开始关注遗传因素的作用。本文从基础医学的角度对椎间盘退变过程及其相关的变化作一综述。     

椎体终板软骨细胞凋亡与椎间盘退变的相关性研究

目的 探讨椎体软骨终板内软骨细胞凋亡和椎间盘退变之间的关系.方法 40只成年新西兰白兔,随机平均分为实验组和对照组.实验组采用阻断椎体软骨终板营养途径的方法制作椎间盘退变模型,对照组不做任何处理.术后4周和8周,每组各处死10只动物,切取软骨终板和相应的椎间盘组织.TUNEL法检测终板软骨细胞的凋亡数,免疫组织化学方法检测椎间盘内Ⅱ型胶原阳性细胞数,并对两组数据进行相关性分析.结果 实验组软骨终板内凋亡的软骨细胞在4周、8周时分别为9.9±O.88个/视野和12.4±0.71个/视野,较对照组明显增加,4周、8周组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示,术后4周和8周终板软骨细胞凋亡与Ⅱ型胶原表达之间有高度的相关性,相关系数分别为0.86和0.82(均P＜0.05),表明椎体终板软骨细胞凋亡与椎间盘退变之间存在有高度的相关性.结论 阻断椎体软骨终板营养途径可导致椎间盘退变的发生,椎体终板软骨细胞凋亡增加可导致椎问盘内Ⅱ型胶原表达进一步减少.     

The relationship between cartilage end-plate calcification and disc degenerat ion: an experimental study

目的　研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法　 2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果　退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论　颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素     

终板软骨细胞衰老在腰椎间盘退变中的研究进展

腰椎间盘退变(lumbar intervertebral disc degeneration, LIDD)是多种脊柱疾病的主要原因,临床常诱发下腰痛、肢体麻木等症状,如何防治LIDD是亟待解决的医学难题。多项研究表明,终板软骨细胞(endplate chondrocytes, EPCs)衰老促进软骨终板钙化损伤,阻碍椎间盘营养供应,最终加速LIDD。EPCs衰老机制主要与DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)紊乱和自噬抑制等有关,通过减轻DNA损伤、激活端粒酶活性、抗氧化损伤、维持SASP稳态和激活细胞自噬等途径可以减轻EPCs衰老,保护软骨终板生理结构和功能,保障椎间盘的结构支撑和营养供应,从而延缓LIDD进程。     

MRI成像对经皮椎体后凸成形术骨水泥渗漏的预测价值

目的探讨MRI对经皮椎体后凸成形术(PKP)骨水泥渗漏的预测价值。方法对96例OVCF患者实施PKP手术,术前均进行胸腰椎DR摄片和MRI扫描。分析骨水泥椎间盘渗漏和MRI征象的关系。结果 96例OVCF患者术前存在终板损伤42例,骨折线达终板31例,椎间盘损伤46例,椎体裂隙28例。存在终板损伤、骨折线达终板、椎间盘损伤和椎体裂隙的椎体骨水泥椎间盘渗漏率高于无上述MRI征象的椎体(P0.05),差异均有统计学意义。结论终板损伤、达终板骨折线、椎间盘损伤、椎体裂隙的存在是OVCF患者进行PKP手术时发生骨水泥椎间盘渗漏的危险因素,MRI扫描可清晰显示上述征象,对PKP手术骨水泥椎间盘渗漏有较好的预测价值     

腰椎椎体终板的特征与临床意义的研究进展

随着社会老龄化群体的日趋增多,慢性下腰痛是最常见的影响人类生存质量的骨骼肌疾病。近年来脊柱椎间融合术广泛应用于椎间盘性腰痛患者的治疗,但在手术中是否保留要腰椎椎体终板成为近些年脊柱外科研究的热点。该文详细介绍了腰椎椎体终板的解剖结构、营养环境、生物力学特性以及椎体间界面融合技术在临床中的应用以及优缺点。     

腰椎椎体终板骨软骨炎的MRI诊断价值

椎体终板炎又称为椎体终板骨软骨炎常继发于椎间盘退变,且常见于腰椎、胸腰及骶尾移行段。是造成患者腰部疼痛的原因之一,临床明确诊断对患者治疗及预后极为重要。本文收集经磁共振诊断椎体终板软骨炎患者41例,回顾性分析其磁共振的影像表现,旨在为临床早期准确诊断提供依据。1资料与方法1.1研究对象回顾性搜集本院2013年12月~2014年5月,41例经MRI检查确诊的腰椎椎体终板骨软骨炎的     

MRI对骨质疏松性椎体压缩骨折患者椎体终板和骨折椎体邻近间盘损伤的评估及其临床意义

目的：探讨通过MRI评价急性或亚急性骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）患者椎体终板损伤和骨折椎体邻近间盘损伤的关系,为OVCF的诊断提供依据。 方法：选择行椎体成型术的66例（76个骨折椎体）老年OVCF患者临床资料,通过MRI评估患者骨折椎体终板和骨折椎体邻近间盘的损伤情况。 结果：76个骨折椎体中57个椎体有终板损伤（75％）。57个有终板损伤的骨折椎体中27个椎体只有上终板损伤（47％）,22个椎体同时有上下终板损伤（39％
）,8个椎体只有下终板损伤（14％）。76个骨折椎体中48个椎体有邻近间盘损伤（63％）。48个有邻近间盘损伤的骨折椎体中22个间盘损伤位于骨折椎体上方（45％）,19个骨折椎体同时有上下间盘损伤（40％）,7个间盘损伤位于骨折椎体下方（15％）。结论:骨折椎体终板损伤与邻近椎间盘损伤有密切关联,提示临床诊断和治疗中应重视骨折椎体的终板损伤及邻近间盘损伤。     

腰椎间盘置换术后对邻近节段腰椎终板的应力影响与影响因素分析

目的探讨腰椎间盘置换术后对邻近节段腰椎终板的生物影响。方法选用4具新鲜成人腰椎(L2～S1)节段标本,采用SMH-1型人工腰椎间盘实验假体进行人工腰椎间盘置换操作。所有邻近节段终板模型标本选择正常腰椎间盘、髓核摘除术和人工腰椎间盘置换术,然后进行轴向压缩运动测验。结果轴向压缩下邻近节段终板平均最大应力均显示有所增大,与腰椎间盘正常状态组别比较差异有统计学意义(P<0.05),但是明显少于腰椎间盘摘除术(P<0.05)。邻近节段应力测试定点,终板类型以及手术方法对邻近节段腰椎终板都有明显的生物影响。结论腰椎间盘置换术对上邻近节段终板应力负荷明显小于腰椎间盘摘除术,可有效地预防上方邻近节段加速退变,值得推广应用。     

颈椎软骨终板Ank表达的变化

目的 观察ANK/ANKH(ANK/ANKH)在正常颈椎软骨终板和退变软骨终板中的表达变化,探讨软骨终板中ANK/ANKH的表达与椎间盘退变的相关性.方法 选择2007年11月至2009年2月45例颈椎骨折、脱位及颈椎病患者术中取出的颈椎软骨终板,其中实验组28例,男17例,女11例;对照组17例,男10例,女7例.对照组术前MRI检查软骨终板均为Miller分级0级,术后病理证实椎间盘无明显退变或Thompson椎间盘退变病理分级1级;实验组Miller分级1～3级,Thompson病理分级3～5级.VON KOSSA染色观察标本的钙化情况,免疫组织化学SABC染色法、逆行聚合酶链反应和免疫印迹方法检测ANK的表达.结果 VON KOSSA染色显示实验组可见较多的矿化结节,对照组出现少量或无矿化结节.免疫组织化学染色显示终板软骨细胞有Ankh蛋白表达,主要定位于细胞膜.实验组ankh基因mRNA表达(0.682±0.154)低于对照组(0.805±0.171),差异有统计学意义(P＜0.05).实验组Ankh蛋白表达(0.172±0.030)低于对照组(0.196±0.028),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 伴随软骨终板的退变,ANK/ANKH的表达明显降低且与椎间盘的退变程度呈正比,提示调节ANK在终板软骨细胞中的表达有可能会阻止椎间盘的退变.     

ANKH蛋白在颈椎软骨终板中的表达及意义

目的:观察ANKH蛋白在正常颈椎软骨终板和退变软骨终板中的表达差异,探讨椎间盘退变的发生机理。方法:将我科2008年5月～2009年2月手术取出的颈椎骨折或脱位和颈椎病患者的新鲜颈椎软骨终板标本40例,分为实验组(27例)和对照组(13例),其中对照组经MRI和病理检查证实为无椎间盘退变的软骨终板标本,实验组经MRI和病理检查证实为椎间盘退变的软骨终板标本。应用免疫组化SABC染色法检测ANKH蛋白在两组中的表达并将其结果进行相互比较。结果:ANKH蛋白在实验组软骨细胞表达的阳性细胞数为(21.24±2.04)%,与对照组软骨细胞中ANKH表达的阳性细胞数(39.18±1.96)%相比差别有显著意义(P<0.05)。结论:ANKH蛋白在椎间盘退变的发病中起着重要的作用,其在正常颈椎软骨终板和退变颈椎软骨终板中的表达有明显差异。调节ANKH蛋白在终板软骨细胞中的表达有可能会遏制椎间盘的退变。     

腰椎软骨终板细胞凋亡与椎间盘退变的关系

目的:建立脊柱退变的动物模型,确定脊柱软骨终板细胞凋亡在脊柱退变过程中的意义。方法:选取健康大白鼠24只,随机分为实验组和对照组。建立模型后,在不同时间段对腰椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。计数椎间盘软骨终板细胞凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果:腰椎间盘退变的组织学表现,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL染色比较对照组和实验组在18周均有明显差别。结论:脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,腰椎间盘退变过程加速,所以软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

小鼠腰椎间盘退变与OPG基因的关系研究

目的：比较骨保护素（OPG）基因敲除（OPG-／-）小鼠与正常（WT）小鼠腰椎间盘退变的关系。方法：分别取出生后4、8、12W的OPG-／-小鼠及正常对照组小鼠的L4,5椎间盘,运用番红O-固绿染色法观察L。／5椎间盘形态学变化,测量椎间盘及软骨终板高度。应用免疫组化染色观察椎间盘聚集蛋白聚糖（aggrecan）基因表达量的变化。结果：①小鼠腰椎间盘番红。-固绿染色结果：OPG_／-小鼠的椎间盘软骨终板在第8W及第12W时可观察到退化改变,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。②免疫组化染色结果显示：各年龄点OPG-／-组小鼠椎间盘aggrecan的蛋白表达均低于同龄WT组小鼠。③OPG-／-小鼠软骨终板及椎间盘高度在4周时较对照组无明显变化,随着年龄的增长,第8周时较对照组降低,第12周时高度下降最明显（P〈0．01）。结论：OPG基因缺失后可导致椎间盘退变,椎间盘正常的结构和功能的维持有赖于OPG基因。     

腰椎退变影响拔伸按压手法生物力学作用的有限元研究

目的:研究腰椎退变对拔伸按压手法治疗腰椎间盘突出症的生物力学影响。方法:应用L_(3～5)运动节段轻度退变与中度退变模型进行研究。假定腰椎间盘突出发生于L_4椎间盘左侧,为模拟拔伸按压手法,L_3椎体上终板固定,L_5椎体下终板施以500 N拉力;在L_(4～5)运动节段左侧椎板分别施以50 N与80 N按压力,比较两模型在不同按压力作用下L_4椎间盘左后方位移与L_(4～5)运动节段左侧小关节接触力。结果:手法按压力分别为50 N与80 N时,与轻度退变模型相比,中度退变模型L_4椎间盘左后方位移分别下降18.1%与34.5%,小关节接触力分别下降17.6%与43.4%;当按压力由50 N增至80 N,轻度退变与中度退变模型L_4椎间盘左后方位移分别增加146.3%与96.8%,小关节接触力分别增加195.9%与103.3%。结论:腰椎退变影响拔伸按压手法生物力学效应,但并不增加腰椎小关节接触力。     

腰腿痛的CT及MRI诊断分析

目的分析CT与MRI诊断腰腿痛的影像学特点并比较两种检查方法在腰腿痛病因明确方面的临床价值。方法选择我院2013年10月-2015年10月期间收治66例因腰腿痛就诊的患者作为研究对象,所有患者均予以CT检查与MRI检查,分析影像学表现并明确病因。结果 CT与MRI检查发现患者腰腿痛主要原因包括椎间盘膨大与突出、腰椎退变(增生及疏松)、椎间盘变性、椎管狭窄、腰椎滑脱、终板炎(许莫结节)、腰椎(管)肿瘤、腰肌劳损等,其中MRI检查对椎间盘变性、腰肌劳损的确诊率高于CT,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CT与MRI在腰腿痛临床诊断中均有较大应用价值,其中CT由于扫描范围有限,检查层面不同,脊髓肿瘤漏诊误诊可能性较大,对终板炎、腰椎退变、椎体肿瘤所引起疼痛的显示不如MRI,因而可将MRI作为首选检查方法,若医院无MRI设备,也可将CT作为替代方法。     

大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型的建立

目的：建立大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型，为椎间盘退变的机制研究提供载体。方法：酶消化及自然传代法分离培养大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞，观察其形态学变化。采用MTT法测定第Ⅲ代软骨细胞的生长曲线。采用免疫细胞化学法检测其特征性Ⅱ型胶原的表达情况，对该模型进行鉴定。结果：大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞表达特征性Ⅱ型胶原。第Ⅲ代细胞培养在生长第13天后，细胞分裂能力明显下降，核仁不清，细胞变形明显，以梭形为主，折、旋光性弱，细胞间隙变大，轮廓增强，胞浆内可见空泡、脂滴；Ⅱ型胶原合成明显下降，细胞增殖率显著降低；呈现自然退变过程。结论：建立椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型，为椎间盘退变机制研究提供较好的细胞学基础。