血管壁内脑啡肽抑制效应的受体途径分析

我们以前的实验证明,离体兔耳动脉壁中含有脑啡肽,它对去甲肾上腺素的释放有抑制作用,并使血管收缩反应明显下降。脑啡肽的这一抑制效应是通过突触前和突触后的途径实现的。本实验进一步提示,脑啡肽抑制效应的突触前膜受体途径也可能有两条。一是突触前膜上的阿片受体被脑啡肽激活后,直接抑制去甲肾上腺素的释放;另一是阿片受体被激活后,再通过激活前膜上的α_2—肾上腺素能受体,从而对去甲肾上腺素的释放和血管收缩反应发生负反馈作用。本实验还证明,脑啡肽的这一抑制效应是不需要前列腺素参与作用的。脑啡肽这一抑制效应的存在,对血管活动的调节和实际应用都可能具有重要的意义。     

酚妥拉明对内源性阿片样物质的拮抗作用

本实验的目的是观察肾上腺素能神经在神经传递的过程中与内源性阿片样物质的关系。我们观察了酚妥拉明(5×10~(-8)M)对内源性阿片样物质抑制效应的影响,其结果:酚妥拉明对纵肌的基础收缩没有直接的作用;酚妥拉明不能拮抗小剂量去甲肾上腺素(2×10~(-7)M)对纵肌基础收缩的抑制作用;小剂量酚妥拉明能拮抗高频电场刺激所诱发释放的内源性阿片样物质对纵肌的抑制效应;酚妥拉明能增强纳络酮拮抗内源性阿片样物质的作用。该实验结果,为探讨肾上腺素能神经与脑啡肽能神经的相互作用提供了新的启迪,也为两类受体动力学的理论研究开阔了新的思路。     

dl—15甲基前列腺素F_(2α)对离体豚鼠回肠肠肌神经丛—纵肌的兴奋作用

d1-15甲基前列腺素F_(2a)(15-甲)10μg/ml对离体豚鼠回肠纵肌的兴奋作用,可被河豚毒素(TTX)3μmol/L、阿托品1μmol/L和去甲肾上腺素(NE)lμmol/L所减弱。15-甲有轻度对抗NE抑制电场刺激所致收缩的作用:而对高频刺激(10Hz,lmin)后的抑制效应无明显影响。提示15-甲对肠肌的兴奋作用,部分是通过激发肠肌神经丛的胆碱能神经机理,而对脑啡肽能神经功能无明显影响。     

去甲肾上腺素和刺激隐神经对大鼠体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的调制

目的探讨去甲肾上腺素是否对体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动具有调制作用,以及这种调制作用是否影响体感皮层对传入信息的感受.方法以SD大鼠为实验对象,采用多管玻璃微电极刺激记录技术和微电泳注射的方法,观察了不同剂量的去甲肾上腺素和刺激隐神经单独作用和共同作用于体感皮层Ⅰ区神经元时自发活动平均放电率的变化.结果去甲肾上腺素能易化体感皮层Ⅰ区电泳部位神经元的自发活动,使平均放电率增大.当微电泳电流强度从5nA逐渐加大至145nA时,平均放电率的增加值从(0.52±0.47)脉冲/s增大到(24.1±6.9)脉冲/s,表明易化作用逐渐加强,且呈剂量——效应正相关依赖关系.去甲肾上腺素对体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动有抑制效应,但无剂量依赖关系.刺激隐神经的电流强度较弱,单纯A类纤维传入时对记录部位神经元的自发活动有抑制作用;刺激强度较强,A类和C类纤维共同传入时,能易化记录部位的自发活动.而且发现,去甲肾上腺素与传入信息对体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的调制有相互作用去甲肾上腺素既能取消传入信息对体感皮层Ⅰ区神经元自发活动的兴奋效应;又能使其抑制作用减弱.结论去甲肾上腺素通过调制体感皮层Ⅰ区神经元的自发活动来改变信号一噪声比,影响体感皮层对传入信息的感受.     

海马在学习记忆中的作用研究进展

目的　探讨海马在学习记忆中的作用机制。方法　参阅国内外相关文献就海马在学习记忆中的作用机制作一综述。结果　突触传递的长时程增强 (LTP) ,脑内乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、脑啡肽等化学物质增加。结论　LTP、乙酶胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、脑啡肽等在学习记忆中起重要作用。     

海马在学习记忆中的作用研究进展

目的 探讨海马在学习记忆中的作用机制。方法 参阅国内外相关文献就海马在学习记忆中的作用机制作一综述。结果 突触传递的长时程增强（LTP），脑内乙酰胆碱，去甲肾上腺素，多巴胺，脑啡肽等化学物质增加。结论 LTP，乙酶胆碱，去甲肾上腺素，多巴胺，脑啡肽等在学习记忆中起重要作用。     

脑啡肽对动脉收缩的抑制作用

在离体兔耳动脉条的实验中发现,用药物,手术等方法去除动脉壁去甲肾上腺素能神经作用后,Ⅰ类电场刺激(强度80v,波宽0.5ms,串长5s,频率分别为2、4、8Hz)不引起动脉条的收缩。但Ⅱ类电场刺激(强度80v,波宽10ms,串长5s,频率2、4、8Hz)则仍有效。脑啡肽(11×10~(-6)mol/L)对Ⅰ类电场刺激引起的收缩具有抑制效应,但对Ⅱ类电场刺激引起者则无影响。表明脑啡肽对动脉条收缩的抑制作用,是因抑制交感神经末梢释放NE前产生的,对血管平滑肌可能并无直接抑制效应。实验还证明,吗啡对动脉条的收缩无抑制作用。从而表明在兔耳动脉上以δ亚型阿片受体为主,而无μ亚型阿片受体。     

肾上腺素对蟾蜍心脏的抑制现象

肾上腺素对心脏有正性变力性和正性变时性作用。但在本实验条件下,发现在用了高浓度肾上腺素后再次用药,或以心得安阻断β受体后用药,可出现不同程度的抑制效应。并证明;这种抑制效应,为肾上腺素或去甲肾上腺素本身的作用,与其制剂中的“稳定剂”以及所呈的酸性无密切关系,且可能既不是通过β受体或α受体,又不是通过M受体,而是通过其他途径产生的。其确切机理尚待进一步探讨。     

去甲肾上腺素对刺激隐神经诱发大鼠体感皮层单位放电的调制

去甲肾上腺素对刺激隐神经诱发大鼠体感皮层单位放电的调制胡必利，刘甘泉，姚愈忠，陈培熹（中山医科大学生理学教研室广州５１００８９）本实验观察微电泳去甲肾上腺素（ＮＡ）及肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾和心得安对刺激隐神经引起的大鼠大脑皮层体感Ⅰ区诱发单位放电...     

单胺类物质及针刺穴位对猫延脑下部Al核团区神经元活动的影响

延脑下部的去甲肾上腺素能神经核团,特别是Al核团,是构成去甲肾上腺素能纤维下行于脊髓的主要核团。在90个Al核团的神经元中,有73个为来自肌肉深部组织或穴位刺激的传入冲动所兴奋,12个则表现为抑制,5个无效应;内脏伤害性刺激也有类似的兴奋作用。电泳NA可使大部分神经元的电活动受到抑制,在56个受刺激的神经元中表现出抑制效应的占     

去甲丙咪嗪治疗神经病变

对于糖尿病神经病变的镇痛,去甲丙咪嗪可能是阿米替林的有效替代药物。美国牙科研究所的医生,对于糖尿病神经病变的病人,将两种去甲肾上腺素摄取阻滞药:阿米替林和去甲丙咪嗪及5-羟色胺再摄取阻滞药氟苯氧丙胺进行了比较。两种去甲肾上腺素摄取阻滞药,对情绪正常和抑郁的病人都能产生镇痛作用,氟苯氧丙胺在减轻疼痛方面并不优于安慰剂。     

肾上腺素能受体及其亚型在海马调节机体细胞免疫功能中的作用

用 MTT法测定 Con A刺激脾淋巴细胞的增殖活性 ,研究了在大鼠海马中微量注射去甲肾上腺素 (NE)对细胞免疫功能的影响 ,探讨了α及β受体在此影响中的作用。发现 :1海马内微量注射 NE对 Con A刺激的脾淋巴细胞增殖反应产生抑制效应 ,此效应能被 α及 β受体阻断剂酚妥拉明、心得安所阻断。 2 β、β1 及 β2 受体激动剂异丙基肾上腺素 (ISO)、Dobutam ine、Metaproterenol均能抑制 Con A刺激的脾淋巴细胞增殖反应。心得安可阻断 β2 受体激动剂的免疫抑制效应。提示 :海马内的 NE对大鼠细胞免疫功能有抑制效应 ,此效应由肾上腺素能 α及 β受体共同介导。     

脑啡肽一交感神经节突触前抑制性递质

己知内源性的鸦片样(吗啡)肽类物质(即脑啡肽)主要集中放在分布于中枢和外周神经元中.通过突触前机制减少递质释放而抑制突触传递,就是脑啡肽可以看作是中枢和外周突触前抑制性递质,且可被麻醉抗抗剂纳络酮所阻断.我们在哺乳类动物的交感神经节应用免疫组织化学方法研究表明脑啡肽存在于神经节的某些神经末梢中,可通过实触前机制抑制胆硷能或非胆硷能传递.为了介绍纳络酮作用特异性,我们研究发现它对其它物质的抑制作用如去甲肾上腺素、多巴     

一氧化氮对消化道运动的抑制性调节

<正> 消化道的运动受神经及体液因素调节。去甲肾上腺素及乙酰胆碱分别为交感肾上腺素能及副交感胆碱能神经的递质,但非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的递质还未完全明了。Furchgott和Zawadzki1980年发现内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)能引起血管平滑肌舒张。近年来大量研究证明,NO在消化道运动中起着重要作用。NO可能是NANC神经递质或/和神经调质之一。     

在长时间实驗下,腎上腺素和去甲腎上腺素对血压和冠状血流的影响

研究是利用切除肾腺神经支配的猫,在长时间的急性实验下,把肾上腺素和去甲肾上腺素注入血液后,比较二者对血压和冠状血流的影响。肾上腺素和去甲肾上腺素注入血液后,血压立即引起短时间(持续3～5分钟)的升高,经过1小时40分至2小时之后,注射肾上腺素,则出现血压升高的第二个长波;注射去甲肾上腺素并不出现第二个长波,而是随着血压短时     

电刺激引起豚鼠廻肠内源性鸦片样物质的释放需有钙离子参与

过去曾有人报告,乙酰胆硷、去甲肾上腺素的释放需要钙离子参与。近年来又发现,豚鼠迴肠上具有丰富的甲硫脑啡肽、亮脑啡肽一类内源性鸦片样物质。10 Hz 的电刺激可引起内源性鸦片样物质的释放,并可     

吗啡和甲硫脑啡肽在应激性胃粘膜损害中的作用

研究了吗啡和甲硫脑啡肽对束缚+寒冷刺激引起的大鼠应激性胃粘膜损害的影响。结果表明:外周静脉注射吗啡和甲硫脑啡肽均能降低应激性胃粘膜损害指数,但甲硫脑啡肽的作用较吗啡为弱。纳洛酮能部分地翻转吗啡和甲硫脑啡呔的抑制效应。提示,吗啡和甲硫脑啡肽能减轻应激性胃粘膜损害的程度,其作用与阿片受体有关。     

不同生理状态人血浆多巴胺-β-羟化酶活性变化

在儿茶酚胺生物合成中,多巴胺—β—羟化酶(DBH)促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素。见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经末梢的贮存囊泡内。交感神经兴奋时 DBH 与去甲肾上腺素通过细胞外溢方式,成比例地同时从交感神经末梢释放。许多学者认为血浆     

人胚胎角膜的肾上腺素能神经纤维分布及其特点

内脏神经含交感神经和副交感神经两类,交感神经在外周组织的神经递质主要为去甲肾上腺素(NA,Noradrenline),所以又称为肾上腺素能神经纤维(AD,Adrenlinegetic)。角膜作为一外周组织,是否存在肾上腺素能神经纤维以及其分布特点,是本文研究的目的。早在1935年,Boeke利用氯化金浸染技术观察到角膜基质内存在一些较为纤细的神经纤维。随后,人们对角膜上是否存在着肾上腺素能神经纤维做了各种各样的实验。由于受到方法的限制,结果     

大鼠孤束核内神经降压素对压力感受性反射的影响及机制探讨

采用孤束核微量注射及荧光分光光度测定的方法,探讨了孤束核内神经降压素对压力感受性反射的影响。结果显示,①孤束核内注射神经降压素,可使静脉注射新福林所致升压反应显著减弱,并呈明显的量效依赖关系。该核内注射抗神经降压素血清,上述升压反应显著加强。②孤束核内注射神经降压素后,兴奋压力感受器,可使孤束核内去甲肾上腺素含量明显增高。结果提示,大鼠孤束核内神经降压素可能参与压力感受性反射的调节过程,对该反射的交感抑制成份起易化作用,其作用机制与去甲肾上腺素的合成或释放有关。