小胶质细对炎症介导的帕金森氏病的影响

大量事实表明小胶质细胞在退行性神经系统疾病,包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的神经退化过程中都有很大的影响。而关于小胶质细胞在神经退行性疾病中究竟起着什么样的作用仍有待确定,但当小胶质细胞过度激活最后都会导致神经元的死亡。激活的小胶质细胞会分泌多种诱发或加重神经退行性疾病的炎症因子或神经毒素。系统性炎症是慢性神经退行性疾病患者相关功能下降的主要诱因之一。本文,对小胶质细胞在神经退行性疾病的发病机制中所产生的作用,特别是小胶质细胞对于帕金森氏病的动物和细胞培养模型的研究进展,及新的方法和潜在的治疗策略进行综述。     

帕金森病与炎症相关的研究进展

帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病，主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确，主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关，而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关，可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。     

神经炎症在神经退行性疾病和精神疾病中的病理生理作用

阿尔茨海默病、 帕金森病、 抑郁症、 精神分裂症、 自闭症和成瘾症等中枢神经系统疾病,会由于其异常的思维模式、认知、情绪状态和行为导致生活品质下降。目前,上述疾病致病机制仍不十分清楚;近来临床与动物研究表明神经炎症可能与这些疾病的发生发展密切相关。在中枢神经系统,过度的炎症反应能激活小胶质细胞,从而导致促炎症因子包括白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放。反过来,促炎症因子亦能加剧神经炎症反应、神经元退化以及大脑功能损伤。本文主要就小胶质细胞介导的神经炎症在神经退行性疾病和精神疾病中的病理生理作用做一综述。     

神经炎症对两种神经退行性疾病影响的分析

常见的神经退行性疾病有两种:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD),这两种疾病与神经炎症之间均有着密不可分的联系。由小胶质细胞(microglia,MG)介导的神经炎症是影响这两种疾病的主要因素。除此之外,还有多种炎症因素能够影响这两种疾病的进程。本文将概述神经炎症对这两种疾病的主要作用。     

胶质细胞与细胞因子在帕金森病病理变化中的作用

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性丧失为特征，同时伴随有小胶质细胞与星形胶质细胞的增生。目前许多研究证明胶质细胞增生的同时，会产生许多炎症原细胞因子，如：IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-10、iNOS以及一些神经营养因子等。而这些细胞因子在帕金森病中可能促进神经变性，而神经营养因子可能对神经元起着保护作用。     

半胱氨酰白三烯受体调节脑内炎症病变的研究展望

脑内炎症是脑缺血、退行性脑变性疾病等病变的主要特点之一,小胶质细胞是主要的炎症细胞,小胶质细胞激活对于慢性神经功能损伤有重要的影响。半胱氨酰白三烯受体(CysLT1和CysLT2受体以及GPR17)参与这些过程的调节,并且,不同亚型之间可能存在相互调节作用。随着这方面研究的深入,将为开发新型治疗药物奠定基础。     

小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化症发病机制中的作用

肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是以选择性运动神经元变性,进行性瘫痪为特点的慢性神经系统退行性疾病。关于此病的发病机制已有多种假说,近年来许多新的研究进展都是关于伴随着运动神经元死亡而产生的神经炎症反应,人们对于此病的认识也越来越深刻。小胶质细胞及其与运动神经元的相互作用在炎症和疾病的发生发展过程中扮演了重要角色,针对此提出的一系列治疗策略显示出了重要的临床价值。     

小胶质细胞在神经发育和神经退行性疾病中的吞噬作用与调节机制

小胶质细胞是神经胶质细胞的一种,具有吞噬、清除、抗原提呈、促进损伤修复和分泌细胞外信号分子等多种功能。其中,吞噬功能在神经发育、脑组织维持、突触重塑、神经退行性疾病发生发展及淀粉样β蛋白的清除等方面都发挥着重要作用。本文就小胶质细胞在神经发育及神经退行性疾病中的吞噬功能及其调节机制作一简要综述,以期为神经退行性疾病的治疗提供新思路。     

血管内皮生长因子B的神经保护作用

神经元的发育和存活是一项神经科学研究的热门领域,故神经营养、神经保护因子成为目前的研究热点。但迄今为止,人们对有效的神经营养、神经保护因子及其作用机制了解甚少。血管内皮生长因子-B(vascular endothelial growth fac-tor-B,VEGF-B)是VEGF家族的成员,是1996年发现的该家族第3个因子。大多数关于VEGF-B的研究都是致力于其在血管生长方面的作用,而近年来,一些学者把目光聚焦到VEGF-B的促神经发生、神经营养和神经保护的作用,及其通过直接或间接作用于神经元细胞或神经胶质细胞,从而促进其生长及存活。VEGF-B的这种功能使其和多种神经退行性疾病相关,如帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、感觉神经末梢的退行性变性疾病等。细胞体外实验和动物模型研究结果提示,转染VEGF-B基因能够改善肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、感觉神经末梢的退行性变性疾病的病情进展。     

小胶质细胞激活在多巴胺神经元变性损伤中的作用

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的主要病理特征是黑质纹状体通路的多巴胺（dopamine,DA）神经元退行性变性和缺失。研究表明,小胶质细胞（microglia）激活在DA神经元变性损伤中起关键作用。在受到各种病理因素刺激时,小胶质细胞大量激活,产生前炎性细胞因子和神经毒性因子,启动或加重神经元损伤,导致DA神经元进行性变性死亡。文章综述了近年来关于小胶质细胞激活对DA神经元损伤作用的研究进展,以期对PD发病机制及治疗药物研究提供参考。     

疾病特异性诱导多能干细胞:神经退行性疾病研究和临床治疗的有力工具

神经退行性疾病是一组由慢性进行性中枢神经系统退行性变性而产生的疾病总称.多数神经退行性疾病进展缓慢,发病机制不明,迄今仍无有效治疗措施.随着各种人类疾病特异性诱导多能干细胞(iPSC)的建立,利用患者自身细胞诱导形成的iPSC进行神经退行性疾病的研究更加切实可行.目前疾病特异性iPSC在神经退行性疾病模型建立、药物筛选及细胞移植等方面的研究取得了很大进展,对揭示神经退行性疾病的发病机制,并推动早期诊断及临床治疗的发展具有重要的理论意义和极大的应用潜力.本文重点介绍iPSC定向诱导神经细胞在帕金森病、阿尔茨海默病、脊髓性肌萎缩症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和舞蹈病等5种常见神经退行性病中的建模、药物筛选及临床治疗方面的研究进展,同时对该领域当前面临的问题进行分析和评价.     

基于神经炎症的神经退行性疾病模型及中药治疗策略

神经退行性疾病严重威胁着人们的健康。炎症在神经退行性疾病的发生与发展中始终扮演着重要角色,其主要特征是小胶质细胞的激活和炎性因子的水平升高。本文综述了神经炎症与多种退行性疾病的关系和体内外模型,并结合中医对"脑病"的认识,总结多种中药提取物及其单体化合物阻止小胶质细胞活化、抑制神经炎症的药理作用和机制,为逐步揭示中医治疗脑病"证-方-药"的相关规律、特征,提高临床用药的准确性和开发防治脑病的新药物提供基础。     

小胶质细胞在神经退行性疾病中的神经免疫调节作用

<正>近年来的临床研究和动物实验的证据表明脑内神经炎症与多种急慢性神经退行性疾病的发生和发展密切相关,如阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)和多发性硬化(multiple sclerosis,MS)等。而小胶质细胞在神经炎症中起到了关键性的作用,它既能保护神经元,又能分泌神经毒性物质,维持神经元的微环境,并以此来控制神     

CD4+T细胞介导调控神经炎症在神经退行性疾病中的研究进展

神经退行性疾病是一类与神经炎症、氧化应激、衰老等多种因素有关的疾病,可导致认知及运动功能障碍。近年多项研究提示神经退行性疾病的发生发展与适应性免疫反应有关,CD4⁺T细胞作为适应性免疫细胞参与其中。CD4⁺T细胞可根据不同的途径分化成不同的功能亚群,包括辅助性T细胞亚群及调节性T细胞亚群等,不同亚群可对阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症和肌萎缩性侧索硬化症等神经退行性疾病进展产生不同的调节作用。本文主要综述CD4⁺T细胞在神经退行性疾病发病过程中的作用及研究进展。     

布鲁氏菌在中枢神经系统内致病机制的研究进展

神经型布氏杆菌病是由布鲁氏菌属侵入中枢神经系统引起的神经退行性炎症性疾病。最近的研究表明，特洛伊木马机制可能作为布鲁氏菌穿过血脑屏障的机制，进入中枢神经系统的布鲁氏菌会造成神经胶质细胞的感染，受感染的神经胶质细胞会导致血脑屏障的损害和神经元死亡。本文就新近的一些关于布鲁氏菌与血脑屏障和中枢神经系统之间相互作用的研究进展进行总结，这些研究可能部分解释了布鲁氏菌感染后神经系统炎症发病的机制，进而对于理解该病的疾病过程和制定更为精确的治疗策略提供一定的理论基础。     

α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展叶的作用

帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体.在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚.最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性.该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制.     

α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用

帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚。最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性。该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制。     

浅谈胶质细胞在帕金森病中的双重作用

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展.该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述.     

帕金森病与胶质细胞

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展。该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述。     

神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。