人骨肉瘤中endostatin的表达及其临床意义

目的探讨endostatin在人骨肉瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化elivision两步法检测30例骨肉瘤和30例骨软骨瘤中endostatin和CD34的表达，并用SPSS13．0统计软件对endostatin和CD34在骨肉瘤和骨软骨瘤中的阳性表达率以及在骨肉瘤中表达存在的相关关系进行分析。结果endostatin和CD34在骨肉瘤中的阳性率分别为93．3％和96．7％，在骨软骨瘤中的阳性率分别为40．0％和16．7％，两者在骨肉瘤和骨软骨瘤中的阳性表达率均有显著差异（P〈0．01）。endostatin与CD34在骨肉瘤中表达存在正相关关系（P〈0．05），相关系数rs=0．528，endostatin表达在组织高、低分化间有显著差异（P〈0．05），endostatin表达与骨肉瘤转移有关（P〈0．05）。结论endostatin可作为术后肿瘤转移的预测因子及判断预后的指标，检测endostatin为骨肉瘤恶性程度及预后评估提供一定的辅助参考指标。     

骨肉瘤中基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子表达的意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与骨肉瘤血管新生及临床复发转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测46例骨肉瘤标本MMP-9、VEGF、CD34表达。结果MMP-9、VEGF的阳性表达率分别为76．09％、65．22％。不同VEGF表达组间MMP-9、MVD表达有显著性差异，MVD与MMP-9、VEGF表达强度呈正相关（P〈0．05）。转移组与复发组间VEGF表达有显著性差异（P〈0．05）。结论MMP-9、VEGF共同参与骨肉瘤的血管生成并协同表达。检测VEGF和MMP-9表达与MVD值可作为判断骨肿瘤预后的重要指标。     

CD105在大肠癌中的表达及临床意义

目的：探讨CD105在大肠癌中的表达及其作为肿瘤新生血管标记物的可能性及临床价值。方法：运用免疫组织化学技术检测CD105和CD34蛋白在80例大肠腺癌组织和40例正常肠组织中的表达情况，并计算微血管密度（mierovessel density，MVD）。赔果：大肠癌组织与正常肠组织间MVD的差异具有非常显著性意义（P〈0.01）；同组内以CD105和CD34测得MVD的差异也具有非常显著性意义（P〈0．01）。赔论：CD105在大肠癌组织新生血管中有良好表达，是新生血管的标志；以CD105测得的MVD是与肿瘤生长、转移及预后有关的一项重要指标。     

骨肉瘤组织中蛋白酶激活受体-1的表达及MVD测定

目的研究蛋白酶激活受体-1（PAR-1）在骨肉瘤中的表达情况及其与微血管密度（MVD）的相关性,探讨其在骨肉瘤侵袭转移中的作用。方法采用免疫组化法检测38例骨肉瘤及其癌旁组织中PAR-1的表达情况,以CD34为标记,计算MVD。结果 PAR-1阳性表达率及MVD在骨肉瘤组织中分别为89.4%、（42.5±12.8）条,显著高于癌旁组织中的55.3%、（14.8±6.5）条,且二者跟骨肉瘤的Enneking分期、软组织浸润、肺转移有关（P均〈0.05）。PAR-1与MVD呈正相关（r=0.748,P〈0.01）。结论 PAR-1在骨肉瘤肿瘤组织中存在过度表达,且与肿瘤微血管密度呈正相关,与肿瘤侵袭转移、血管生成相关。     

Ki-67和MVD在胃腺癌中的表达及预后意义

目的探讨胃腺癌中增殖抗原Ki-67的表达和微血管密度（MVD）在其预后中的意义。方法应用免疫组化S-P法,检测100例胃腺癌组织中Ki-67表达及MVD值。结果Ki-67表达与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移密切相关（P〈0．01）,与组织学类型无关（P〉0．05）。MVD与胃腺癌分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移相关（P〈0．05）,与分化程度无关（P〉0．05）。Ki-67与MVD呈正性相关（P〈0．01）。生存期分析显示,高Ki-67阳性表达与高MVD的胃腺癌患者预后差,5年生存率低（P〈0．01）。结论胃腺癌中Ki-67表达及MVD值与肿瘤的生长、浸润、转移和预后有密切的关系,联合检测可作为一种胃癌侵袭、转移及分期、判断预后的指标。     

涎腺肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）在涎腺肿瘤中的表达，探讨其临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测42例涎腺肿瘤中VEGF与MVD的表达，采用SPSS软件统计行分析。结果VEGF在涎腺肿瘤中的表达明显高于正常涎腺组织（P〈0．05）；MVD在涎腺恶性肿瘤与多形性腺瘤中的分布有显著性差异（P〈0．005）；但MVD在多形性腺瘤中的分布与正常涎腺组织无显著性差异（P〉0．05）；VEGF在涎腺肿瘤中的表达与MVD无显著相关性。结论在涎腺肿瘤中，VEGF有较高水平表达；MVD在多形性腺瘤中的表达不明显，但在涎腺良恶性肿瘤中分布有显著性差异；VEGF的表达与MVD无显著相关性。     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的研究核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）之间的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-κB、COX-2的表达和MVD，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果 NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％（88／142），显著高于对照组（2／30，P〈0．01）；NF-κB的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64．1％（91／142），在对照组无表达，二者比较差异有极显著性意义（P〈0．01），且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关（P〈0．01）。NF-κB和COX-2的表达呈正相关（r=0．380，P〈0．01）。NF-κB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组。结论 NF-κB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用，促进了胃癌的血管生成。     

乳腺肿块能量多普勒超声与微血管密度的相关性研究

【目的】探讨能量多普勒超声（power Doppler imaging，PDI）与微血管密度（microvessel density，MVD）检测乳腺肿块血管生成的相关性并评价其临床应用价值。【方法】超声检测乳腺肿块患者55例（其中良性组25例，恶性组30例），采用计算机对肿块能量多普勒血流信号进行定量分析，测定彩色像素密度（color pixel density，CPD）；抗CD34因子免疫组化染色测定肿块MVD，对CPD与MVD的相关性进行分析。【结果】恶性组CPD、MVD较良性组高，两者差异有显著性意义（P〈0．01）。恶性组中腋下淋巴结转移组的CPD及MVD均高于无腋下淋巴结转移组（P〈0．01）。良恶性肿块的CPD与MVD间具有良好相关性（r=0．846，r=0．889，P〈0．01）。【结论】能量多普勒超声所测CPD可较好反应乳腺肿块血流情况，有助于乳腺疾病的鉴别诊断，与微血管密度计数相结合，能全面反映肿瘤血管生成状态。     

血管内皮细胞生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移关系研究

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及微血管密度（micorvessel density,MVD)与大肠癌浸润、转移之间的关系。方法：应用免疫组织化学法，检测78例大肠癌VEGF及MVD的变化，分析VEGF及MVD与大肠癌浸润、转移的关系。结果：78例大肠癌中有淋巴结转移者32例，无淋巴结转移者46例；VEGF表达阳性率及MVD值前者均明显高于后者（P＜0．01），P＜0．05）。有肝转移者15例，无肝转移者63例，VEGF表达阳性率及MVD值前者均明显高于后者（P均＜0．01）。当肿瘤局限于粘膜层及粘膜下层和肌层、浆膜下层时，VEGF表达无明显差异；但当肿瘤侵犯到浆膜层和浆膜外时，VEGF蛋白表达阳性率明显增高（P＜0．01）。浸润至肌层及浆膜下层的肿瘤组织MVD值明显高于浸润至粘膜及粘膜下层者（P＜0．05），而浸润至浆膜及浆膜外的肿瘤组织中MVD又将浸润至肌层及浆膜下层者为高（P＜0．01）。结论：VEGF及MVD与大肠癌浸润、转移有关，可能成为预测大肠癌恶性程度的可靠指标之一。     

Endoglin和Ki-67抗原在胆囊癌的表达及意义

【目的】观察Endoglin（CD105）和Ki-67抗原在胆囊癌中表达并结合临床病理资料，探讨二者表达与胆囊癌血管生成、增殖活性、侵袭和转移的关系。【方法】采用免疫组织化学SP法检测51例胆囊癌及15例慢性胆囊炎中微血管密度（mierovesseldemity，MVD）及Ki-67抗原的表达情况，并与临床病理作对照分析。【结果】胆囊癌组织中平均MVD为48．7±15．2，而炎性组织中MVD为17．2±6．5，两者具有显著性差异（P〈0．01）。Ki-67抗原在慢性胆囊炎中中表达率为20％，在胆囊癌中呈高表达（78．4％），二者具有显著性差异（P〈0．01）。Ⅳ、V期病例MK阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期病例。【结论】Endoglin和Ki-67抗原表达与胆囊癌Nevin分期，微血管密度及增殖活性具有相关性，二者可以作为临床判断胆囊癌转移和细胞恶性程度的指标。     

骨肉瘤组织中survivin与VEGF的表达及相关关系的研究

目的检测survivin与VEGF在骨肉瘤中的表达,探讨二者对骨肉瘤血管生成和转移的作用及其关系.方法采用原位杂交、免疫组织化学技术检测38例骨肉瘤组织survivin mRNA表达及VEGF、CD34蛋白表达,计数微血管密度(MVD)、,并与主要临床病理参数进行比较.结果骨肉瘤中survivin mRNA和VEGF表达率均为65.8%,二者表达呈正相关(r=0.546,P＜0.01);骨肉瘤MVD均值为71.5(28～152),高MVD组survivin表达率显著高于低MVD组(P＜0.01).骨肉瘤中survivin mRNA、VEGF表达及MVD与组织学分级无关,与组织学分型(WHO分型)和转移有关.结论survivin基因选择性高表达于骨肉瘤组织,通过抑制细胞凋亡,参与骨肉瘤的发生发展;其对骨肉瘤血管生成和转移的作用可能与VEGF存在密切相关;survivin可能是评价骨肉瘤预后的重要参考指标.     

新辅助化疗对宫颈癌组织中MK和MVD表达的影响

目的 观察新辅助化疗(NACT)的临床疗效以及NACT前后宫颈癌组织中中期因子(MK)、微血管密度(MVD)的表达变化.方法 对35例宫颈鳞癌患者用顺铂 平阳霉素行NACT,并采用免疫组化SP法检测癌组织NACT前后MK、CD34的表达.结果 35例宫颈癌患者接受NACT后.临床完全缓解(CR)4例(11.43%),部分缓解(PR)25例(71.43%),总有效率(CRTPR82.86%); NACT后MK表达(31.4%)较NACT前(74.3%)下降(P<0.05);MVD水平在NACT后(16.57 7.60)较NACT前(24.65 9.17)亦有明显下降(P<0.05);临床有效组MK表达在NACT后(31.0%)较NACT前(75.9%)显著下降(P<0.05),而临床无效组MK表达在NACT后(33.3%)较NACT前(66.7%)表达差异无统计学意义(P>0.05);临床有效组MVD计数在NACT后(16.27 7.49)较NACT前(24.17士8.55)显著下降(P<0.05),临床无效组MVD计数在NACT后(21.02士8.70)较NACT前(26.98 12.42)亦有明显下降(P<0.05).结论 NACT对宫颈癌有效;NACT后MK、MVD表达下降.NACT发挥效应的机制之一可能为抑制肿瘤血管生成.检测MK在NACT前后的表达变化可协助预测NACT的疗效.     

骨肉瘤中血管内皮生长因子受体KDR的表达及其分析

目的 :研究骨肉瘤中血管内皮生长因子受体 (VEG FR 2 )KDR的表达情况 ,及其与微血管密度 (MVD)关系 .方法 :对 1 0 2例骨肉瘤患者的病理标本应用CD34,KDR对其组织切片分别进行免疫组化染色 ,双盲计数法进行热点内血管测定MVD .结果 :骨肉瘤KDR在血管周围的肿瘤细胞质呈较强阳性表达 ,在部分血管内皮细胞质内表达呈弱阳性 ,MVD在KDR表达阳性与阴性组中的计数经检验有显著性差异 (P <0 .0 5 ) .结论 :KDR在骨肉瘤细胞的高度表达可能参与骨肉瘤的发病机制 .     

STAT3在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)在骨肉瘤组织中的表达及临床意义,并分析其与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学法检测STAT3的表达,并对47例骨肉瘤患者的主要临床资料、肿瘤分期及临床相关参数进行比较,同时计算骨肉瘤组织的MVD,分析骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD的相关性。结果:STAT3主要在细胞质中表达,在骨肉瘤组织中的表达均显著高于正常骨组织(P0.01);在骨肉瘤Ⅱa期、Ⅱb期、Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅰ期(P0.01),Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅱa期和Ⅱb期(P0.01)。软组织浸润组的STAT3表达显著高于非浸润组(P0.01)。骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD呈正相关关系(P0.05)。结论:STAT3的表达与骨肉瘤的肿瘤分期有关,而且与肿瘤有无软组织浸润密切相关;STAT3在骨肉瘤中的表达与MVD呈正相关关系。提示STAT3的高表达可能参与了骨肉瘤的发生、发展,尤其是与骨肉瘤的血管形成密切相关。     

宫颈鳞癌中MK蛋白的表达与肿瘤血管新生的相关性研究

目的:探讨宫颈鳞癌组织中MK蛋白的表达及其与肿瘤血管新生的关系,为宫颈鳞癌的化学防治提供实验依据.方法:采用免疫组织化学S-P法检测58例宫颈鳞癌和10例正常宫颈上皮组织中MK蛋白的表达,并对其微血管(CD34标记)计数.结果:宫颈鳞癌组织中MK蛋白的表达及微血管密度(MVD)均明显高于正常宫颈上皮组织(P＜0.01),MK蛋白的高表达与宫颈鳞癌病灶的大小及临床分期相关性显著(P=0.045;P=0.002),与患者年龄、肿瘤分化程度及淋巴结转移无明显相关;MK蛋白表达阳性者微血管密度明显高于阴性者,二者正相关(P=0.043).结论:MK蛋白过表达可能参与了宫颈鳞癌的发生发展,并与宫颈鳞癌的血管新生密切相关,可作为宫颈鳞癌化学防治的一个新靶点.     

局部及已转移骨肉瘤中VEGF、p53表达及微血管生成的对照研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和p53在骨肉瘤微血管新生中的作用及对原发骨肉瘤侵袭性转移性的影响.方法采用免疫组织化学方法,检测57例局部原发性骨肉瘤和27例伴发转移的骨肉瘤原发灶标本中VEGF、p53的表达,计算MVD值.比照两骨肉瘤组中VEGF、p53表达,MVD以及其它临床病理因子的差别.结果伴发转移骨肉瘤组VEGF阳性表达率高于局部骨肉瘤组(P=0.0494);p53蛋白表达在两组肿瘤中无显著差别(P＜0.05);伴发转移骨肉瘤组的微血管密度高于局部骨肉瘤组的微血管密度(P=0.0302);件发转移骨肉瘤组中肿瘤平均直径大于局部骨肉瘤组的平均直径(P=0.0350);VEGF和P53表达阳性组与阴性组相比,MVD值高(P=0.0125,P=0.0036);VEGF与P53表达阴阳性一致率为51.2%.VEGF和P53共同阳性表达组MVD值最高(42.7±22.4),而VEGF和P53共同阴性表达组MVD值为最低(23.3±20.1),差别显著(P=0.0077).结论p53和VEGF共同参与骨肉瘤血管生成并有协同作用.VEGF和MVD检测对骨肉瘤早期转移的临床预测有实际意义.     

骨肉瘤VEGF和PCNA表达与微血管密度的关系研究

目的　探讨血管新生在骨肉瘤生长、浸润、转移中的作用。方法　通过对 5 2例骨肉瘤组织标本的研究 ,采用抗人血管内皮生长因子VEGF (VascularEndothlialGrowthFactor)单克隆抗体、抗人增殖细胞核抗原PCNA(Pro1iferatingCellNuclearAntigen)单克隆抗体 ,借助免疫组织化学方法 ,对代表血管新生的肿瘤VEGF表达、微血管密度 (MicrovessleDensity)及代表肿瘤细胞增殖的PCNA的表达进行检测。 结果　VEGF表达和MVD与瘤转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,与肿瘤大小和肿瘤细胞分型无关 (P >0 .0 5 ) ;PCNA表达与骨肉瘤转移有关 (P <0 .0 5 )。结论　骨肉瘤体内血管新生不仅为肿瘤生长提供条件 ,也是其转移的基础。PCNA可作为术后肿瘤转移的预测因子及判断预后的指标     

VEGF及中期因子在复发性胃癌中的表达及其临床意义

目的 研究中期因子(midkine, MK)和血管内皮生长因子(VEGF)在复发性胃癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测9例复发性胃癌组织、9例癌旁正常组织中MK、VEGF蛋白表达情况.结果复发性胃癌组织中MK、 VEGF的阳性表达率分别为88.8%和79.7%,显著高于癌旁正常组织(15.0%)(P<0.05).MK、 VEGF的表达水平与胃癌的浸润深度(x2=7.111, P=0.008; x2=7.590, P=0.006)、淋巴结转移(x2=4.814,P:0.028;x2:6.207,P=0.013)、临床分期(x2=13.971,P=0.001;x2=18.554,P=0.000).MK表达阳性的胃癌组织MVD显著高于MK表达阴性的胃癌组织(31.745±8.592vs 24.680±8.938, P<0.01),而且MK、 VEGF表达在胃癌中也存在一定相关性(x2=4.447, P<0.05).结论 MK、 VEGF在胃癌的生长、侵袭与转移中起重要作用,他们之间存在相互诱导或是协同效应,其共同表达可作为判断胃癌预后的指标.     

骨肉瘤血管内皮生长因子表达及微血管密度与肿瘤预后

目的：研究骨肉瘤中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管密度（ＭＶＤ）及其与临床预后的关系。方法：对６９例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用ＣＤ３４,ＶＥＧＦ（ＪＨ１２１?mＡb对其组织切片分别进行免疫组化染色,并将上述资料与患者预后进行统计学分析。结果：骨肉瘤ＶＥＧＦ表达与ＭＶＤ相关（Ｐ〈０．０５）。骨肉瘤ＶＥＧＦ表达、ＭＶＤ同临床肿瘤大小、边界微小病灶、Ｅｎｎｅｋｉｎｇ外科分期一样     

骨肉瘤微血管密度与nm23-H1、PCNA 表达及预后的关系

目的研究骨肉瘤微血管密度与转移抑制基因nm23-H1表达、增殖细胞核抗原(PCNA)指数相关性及其病人预后的关系.方法应用免疫组化方法检测80例骨肉瘤微血管密度(MVD),以及nm23-H1表达和PCNA指数,并应用Cox模型分析其与预后的关系.结果MVD与nm23-H1表达呈负相关,而与PCNA指数呈正相关.Cox模型多因素分析显示MVD、nm23-H1和PCNA均为影响骨肉瘤预后的重要因素.MVD低值组比高值组预后好(P＜0.05).在MVD高值组中,nm23-H1高表达组比低表达组预后亦较好(P＜0.05).结论微血管密度可能是骨肉瘤转移的必要条件,而非充分条件,它与nm23-H1和PCNA相互作用,共同影响骨肉瘤的转移和预后.