地尔硫卓对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价地尔硫卓防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法实验动物随机分成对照组、地尔硫卓组(2mg/min冠脉内)和假手术组。前两组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与AMI前相比,对照组AMI后3h、左室收缩压(LVSP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(均P<0.05,P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而地尔硫卓组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h LVEDP、±dp/dtmax和CO均显著恢复(均P<0.05),且比对照组更显著(均P<0.05)。对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死范围(NA)占LA的98.5%;而地尔硫卓组两方法所测LA均与对照组相当(均P>0.05),但ANR仅分别为20.6%和19.9%,NA又与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(均P<0.01),而地尔硫卓组冠脉血流量分别提高到80.4%和79.3%,比对照组增加均有统计学意义(均P<0.01)。结论     

抗血小板药物对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价抗血小板药物防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪32只随机分成(1)对照组,(2)氯吡格雷与阿司匹林合用组(氯吡格雷第一天300mg/d,以后3mg·kg-1·d-1,阿司匹林10mg·kg-1·d-1,每天喂药一次,共3天),(3)替罗非斑治疗组(以15μg/kg静脉推注后继以0.5μg·kg-1·min-1的剂量持续静点直至实验结束)和(4)假手术组,每组8只。对照组和两治疗组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果替罗非斑和氯吡格雷与阿司匹林合用组均使血小板最大聚集率显著降低(给药前分别为46.8%和45.7%,给药后分别为12.9%和14.3%)。与对照组相比,替罗非斑可显著改善心功能(P<0.05～0.01),冠脉血流量增加(对照组45.8%;替罗非斑组73.2%,P<0.01),减少无再流结扎区心肌范围(LA)(MCE对照组LA78.5%;病理染色测定LA为82.3%;替罗非斑组:MCE染色测定LA22.8%病理染色测定LA为23.2%(P<0.01),减少无再流结扎区心肌坏死范围(NA)(对照组:98.5%;替罗非斑组:89.2%LA,P<0.05)。然而,氯吡格雷与阿司匹林合用组血流动力学指标、冠脉血流量、无再流范围及心肌坏死范围与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。结论替罗非斑能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,而氯吡格雷与阿司匹林合用则完全无效。     

卡维地洛对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的:评价卡维地洛防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法:将中华小型猪24只随机分成对照组、卡维地洛组1mg/(kg·d)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析.结果:①与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压(SBP和DBP)、左室收缩压(LVSP),心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05),肺毛细血管楔压(PCWP)和左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而卡维地洛组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP,LVEDP,±dp/dtmax和CO均显著恢复(P<0.05)且比对照组更显著(P<0.05).②对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致,再灌注后无再流面积(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死面积(NA)占LA的98.5%;而卡维地洛组%LA虽与对照组相当,但两方法所测ANR仅分别为24.9%和25.8%,NA仅为74.4%,均显著小于对照组(P<0.05).③对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P<0.01),而卡维地洛组冠脉血流量分别提高到70.6%和74.1%,均比对照组显著增加(P<0.01).结论:卡维地洛能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积.     

通心络预给药2小时对猪急性心肌梗死再灌注后心肌微血管内皮结构完整和无再流的保护作用

目的 评价冠脉再通前2 h给予不同剂量通心络对猪急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注后心肌微血管结构完整和无再流变化的疗效.方法 中华小型猪40只,分成假手术组、AMI对照组、通心络治疗组:小剂量(0.1 g/kg)、中剂量(0.2 g/kg)和大剂量(0.4 g/kg),每组8只.冠状动脉前降支阻断1.5 h,再灌注3 h建立AMI缺血再灌注动物模型.各通心络治疗组于AMI缺血再灌注前2 h行灌胃给药.测定并比较各组再灌注后3 h正常区、再灌注区、无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白、β连环蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2和9水平变化.于AMI 1.5 h和再灌注3 h行心肌声学造影(MCE),测定并比较心肌无再流面积变化.结果 (1)与正常区相比,对照组再灌注区和无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白和β连环蛋白水平均显著降低,而MMP -2、9水平均显著升高(P均<0.05),且无再流区变化更显著(P均<0.05);(2)大剂量通心络能够显著升高再灌注区和无再流区血管内皮钙黏连蛋白,分别为(22.2±3.2)%比(32.0±3.9)%和(14.5±2.8)%比(28.3±2.2)%,β连环蛋白,分别为(20.5±3.5)%比(27.3±2.9)%和(13.3±2.1)%比(20.6±2.4)%,同时显著降低以上区域MMP -2,分别为(48.3±4.1)%比(29.4±3.5)%和(57.3±4.3)%比(38.2±4.0)%,MMP -9,分别为(55.6±4.0)%比(34.3±3.5)%和(62.4±4.8)%比(44.4±4.1)%,以上P均<0.05;(3)大剂量通心络能够显著缩小再灌注后3 h心肌无再流区面积,(6.6±1.7)cm2比(4.8±1.5)cm2,P<0.05;和心肌无再流范围,(90.8±3.8)%比(71.4±4.1)%,P<0.05.结论 AMI缺血再灌注前2 h预给予大剂量通心络对心肌微血管内皮结构完整和心肌无再流有明确保护作用,为通心络的临床应用提供了实验依据.     

缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.     

缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制

目的探讨缬沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心功能保护作用的机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将40只雄性SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注110min);I/R组(用K-H液灌流稳定20min后,停灌30min,再灌注60min);HOE140组(K-H液中含缓激肽β2受体拮抗剂HOE1401μmol/L),缬沙坦组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L),缬沙坦+HOE140组(K-H液中含缬沙坦1μmol/L+HOE1400·1μmol/L),后3组缺血再灌注过程同I/R组。动态监测左室收缩压(LVSP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化。实验结束后计算无复流区面积。结果缺血再灌注后,I/R组无复流面积为25·8%±2·7%;与对照组比较,I/R组LVSP及+dp/dtmax降低(LVSP57mmHg±9mmHgvs107mmHg±6mmHg,+dp/dtmax679mmHg/s±177mmHg/svs1892mmHg/s±231mmHg/s,P均<0·01),心肌CK-MB水平增加(210IU/L±48IU/Lvs27IU/L±7IU/L,P<0·01)。单独应用HOE140对I/R心功能、心肌CK-MB及无复流面积无影响(P>0·05)。缬沙坦改善LVSP(85mmHg±7mmHg)和+dp/dtmax(1425mmHg/s±260mmHg/s),缩小无复流区面积(12·9%±2·5%);减少心肌CK-MB释放(103IU/L±24IU/L,与I/R组比P均<0·01);HOE140与缬沙坦合用可部分阻断缬沙坦的上述作用。结论缓激肽β2受体拮抗剂可减弱缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,缬沙坦对心肌I/R损伤的保护作用机制部分与缓激肽释放增多有关。     

心肌灌注分级和心电图变化与急性心肌梗死2年预后的相关分析

目的联合应用TIMI心肌灌注分级(TMP)、心电图ST段抬高总和回落百分比(sumSTR)评价急性心肌梗死(AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注程度,探讨其对2年预后的预测价值。方法77例连续AMI患者急诊PCI后,即刻联合应用TMP与sumSTR方法评价心肌灌注程度;随访术后2年内死亡、再梗死、再次血运重建、心绞痛、心力衰竭事件;超声心动图测定术后72h、2年时左心室舒张末期内径(LVEDD)及射血分数(LVEF)。结果Cox多因素分析显示TMP分级为0~1级合并sumSTR<30%为PCI术后2年心脏事件的独立危险因子(RR=13·186,95%可信区间2·149~80·917,P=0·005);心肌灌注不良组术后2年LVEDD增大值(7·1mm±1·9mm)大于心肌灌注良好组(1·5mm±1·2mm)(t=15·777,P<0·01);卡方检验显示TMP与sumSTR方法联合应用的评价结果与PCI术后2年心功能水平密切相关(χ2=50·58,P<0·01)。结论TMP与sumSTR联合应用对AMI患者行急诊PCI术后2年的心脏事件和心功能有一定的预测价值。     

通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白和碱性成纤维生长因子表达的影响

目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白(Nestin)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,分为模型组、通心络大剂量组(1.0 g·kg~(-1)·d~(-1))、通心络小剂量组(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1))和假手术组。免疫荧光法检测各组大鼠缺血再灌注损伤后第3、5、7、14、21、30天病灶侧侧脑室下区(SVZ)、海马齿状回(DG)区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和Nestin的变化,逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)方法检测相应时间点病灶侧碱性成纤维生长因子信使核糖核酸(bFGF mRNA)的表达。结果假手术组几乎检测不到BrdU+Nestin和bFGF mRNA的表达。通心络大剂量和小剂量组第5、7、14、21、30天病灶侧SVZ、DG区BrdU+Nestin荧光强度值与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。第5、7、14、21、30天通心络大剂量组与通心络小剂量组BrdU+Nestin荧光强度值比较有统计学意义(P<0.05)。通心络大剂量和小剂量组第5天BrdU+Nestin阳性荧光强度值增加,第14天达最高(P<0.05),并持续到缺血再灌注后第30天。缺血再灌注后各时间点通心络大剂量和小剂量组分别与模型组bFGF mRNA表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。通心络大剂量和小剂量组bFGF mRNA表达在缺血再灌注后第3天开始增高,第7天表达值最高(P<0.05),并持续到第30天仍然有较高水平,而模型组第30天已恢复到基线水平。模型组、通心络大剂量组和通心络小剂量组组内不同时间BrdU+Nestin荧光强度值和bFGFmRNA表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤可引起病灶侧SVZ、DG区神经干细胞反应和增殖;通心络可显著增加大脑中动脉缺血及再灌注模型大鼠神经干细胞的增殖分化能力。通心络促使病灶侧bFGFmRNA表达上调可能为促进神经干细胞增殖分化的机制之一。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法测定AMI前5min、AMI后5min、AMI后180min和再灌注后5min和60min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5min、AMI后180min、再灌注后5min和60min的血清ET-1水平均显著升高(P<0·01),且呈递增趋势(P<0·01)。腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0·05,P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用。     

通心络对急性心肌梗死溶栓再通患者的心肌保护作用

目的探讨口服通心络对急性心肌梗死溶栓再通患者的心肌保护作用。方法选择因急性心肌梗死而行早期静脉溶栓、再通的患者102例,随机分为治疗组（通心络组）和对照组。治疗组在常规治疗的基础上于溶栓前后给予通心络口服,对照组则只给予常规治疗。两组比较：再通患者的肌酸激酶（CK）峰值浓度、CK恢复正常时间、再灌注心律失常发生率及2周后的左室功能和血浆脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、血管内皮细胞（CEC）等指标。结果治疗组和对照组溶栓再通患者分别为51例,两组临床基线资料差异无统计学意义,治疗组CK和肌酸激酶同工酶（CK—MB）峰值浓度分别为（1266±727）U／L和（115±68）U／L,显著低于对照组的（1738±815）U／L和（160±73）U／L（P〈0．05）;治疗组CK及CK—MB峰值时间和恢复正常的时间均显著短于对照组（P〈0．05或0．01）;治疗组38．3％（16例）发生再灌注性心律失常,显著低于对照组的64．7％（33例）,差异有统计学意义（P〈0．05）;2周后超声心动图检测的左室射血分数治疗组为（58±10）％,显著高于对照组的（52±10）％（P〈0．05）;室壁运动指数治疗组为1．25±0．24,显著低于对照组的1．44±0．24,P〈0．05;而且治疗组LPO、CEC显著降低,SOD显著升高。结论对急性心肌梗死再通患者使用通心络能缩小心肌梗死面积,减轻再灌注损伤,对保护心肌的损伤及心功能的恢复有良好的作用。     

卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较

目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积＜35%或＞55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P＜0.05～0.111),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P＜0.01～0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均＜0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均＜0.05～0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

不同剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的研究

目的对比观察不同剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用。方法雌性SD大鼠AMI术后成活142只,分为AMI对照组(n=35),和卡维地洛大剂量(10mg·kg-1·d-1,n=37),中剂量(1mg·kg-1·d-1,n=35),及小剂量(0.1mg·kg-1·d-1,n=35)四组。另设假手术组对照。直接灌胃给药4周后行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析。去除梗死面积＜35％或＞55％者,最终58只大鼠资料完整。结果AMI各组间梗死面积均无显著差异(44.5％～46.3％,P均＞0.05)。与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、实际左心室重量(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均＜0.01),左室球形指数和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P均＜0.01)。与AMI组相比,卡维地洛大、中、小剂量组的LVEDP、LVV、LVAW和LVRW均呈剂量相关性显著降低(LVEDP7.7mmHg±1.9mmHg,12.1mmHg±2.0mmHg,14.5mmHg±4.6mmHg对24.5mmHg±5.3mmHg;LVV0.72ml±0.10ml,0.79ml±0.08ml,0.82ml±0.10ml对0.92ml±0.11ml;LVAW589mg±57mg,622mg±70mg,666mg±57mg对730mg±79mg;P＜0.05～0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.05～0.01),但各剂量组间均无显著差异,左室球形指数仅在大剂量组显著改善(P＜0.05)。结论卡维地洛大、中、小剂量均能有效地防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能;小剂量有效,大剂量更好。     

七氟烷后处理通过调节Bcl-2家族蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡

目的 研究七氟烷后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重230～250 g,使用随机数字表法将实验动物随机分为3组(n=10):假手术组,缺血再灌注组(I/R组),七氟烷后处理组(SPC组).采用Langendroff离体心脏灌注模型,除假手术组外其余两组平衡灌注30 min,全心缺血40min,再灌注120 min.SPC组在再灌注即刻给予2.5%(约1.0MAC)七氟烷10 min后改用普通Krebs-Henseleit(K-H)液灌注.记录平衡灌注末,再灌注30、60、90、120min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)以及冠脉流量(CF).分光光度法测量肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH).再灌注末TTC染色法测定心肌梗死面积.Western印迹法测定凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况.结果 SPC组LVSP、LVDP、±dp/dt和CF在再灌注30 min后各时点均高于I/R组(均P＜0.05),LVEDP均低于I/R组(均P＜0.05);HR较I/R组高,但差异无统计学意义(P＞0.05).SPC组LDH和CK释放量均低于I/R组(均P＜0.05),梗死面积低于I/R组(22.2%±2.8%比44.9%±6.6%,P＜0.05).与I/R组比较,SPC组Bcl-2表达高,Bax表达低(均P＜0.05).结论 七氟烷后处理可改善心功能,降低心肌梗死面积,通过调节凋亡蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡.

Abstract：

Objective To explore the effects of sevoflurane postconditioning on ischemic/reperfused myocardial apoptosis.Methods Isolated perfused rat hearts were randomly assigned into 3 groups:shamoperation ( sham), ischemia/reperfusion (I/R) and sevoflurane postconditioning (SPC).Except for the sham group, the hearts were subjected to 40 min global myocardial ischemia and 120 min reperfusion.Left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular developed pressure (LVDP), left ventricular enddiastolic pressure ( LVEDP), maximum increase rate of LVDP ( + dp/dt), maximum decrease rate of LVDP ( - dp/dt), heart rate (HR) and coronary flow (CF) were measured at baseline, R (reperfusion) 30 min, R60 min, R90 ain and R120 min.Creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) were measured at 5 min and 10 min post-reperfusion.Infarct size was determined by triphenyltetrazolium chloride staining at the end of reperfusion.The expressions of Bcl-2 and Bax were determined by Western blot.Results The values of LVSP, LVDP, ± dp/dt and CF were higher while that of LVEDP was lower in the SPC group than the I/R group at all time points of reperfusion ( P ＜ 0.05 ).The releases of CK and LDH and infarct size were significantly reduced in the SPC group versus the I/R group (22.2% ±2.8% vs L/R:44.9% ±6.6%, P ＜0.05).The expression of Bcl-2 increased significantly while that of Bax decreased in the SPC group verus the I/R group.Conclusion Sevoflurane postconditioning may improve myocardial functions, reduce infarct size and attenuate myocardial apoptosis.And the modulated expression of apoptotic proteins plays an important role in sevoflurane-induced myocardial protection.     

COMPARISON OF THE EFFECTS OF LOSARTAN，ENALAPRIL AND THEIR COMBINATION IN THE PREVENTION OF LEFT VENTRICULAR REMODELING AFTER ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN THE RAT

Objectives. To compare the effects of losartan, enalapril and their combination in the prevention of left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in the rat.Methods. AMI model was induced in female SD rats by ligating left coronary artery. Forty-eight hours after the procedure, 83 surviving rats were randomized into one of the following 4 groups : 1) AMI control group (n = 19), 2) losartan group (n =22, 3 mg · kg-1 · d-1), 3) enalapril group (n =20, 1mg · kg-1· d-1), 4) losartan - enalapril combinative group (n = 22, 3 and 1mg · kg-1 · d-1 respectively). 5) sham-operated group (n = 10) and 6) normal rats group (n = 10) were selected randomly to serve as non-infarction controls. Losartan and enalapril were delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of medical therapy, hemodynamic studies were performed in each group, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathologic analysis on them was performed. Complete experimental data was obtained in 56 rats,     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

大、中、小剂量依那普利防治大鼠AMI左室重构的作用对比

目的　对比大、中、小剂量依那普利(Enla)对大鼠AMI左室重构（LVRM）的防治作用,并评价其量效关系.方法　97只雌性SD大鼠,AMI术后48小时随机分成：（1）AMI对照,（2）Enla大剂量（10?mg*kg-1*d-1）,（3）Enla中剂量（1?mg*kg-1*d-1）和（4）Enla小剂量(0.1?mg*kg-1*d-1）四组.另设:(5)假手术和(6)正常组作对照.给药治疗4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析.最终67只大鼠获完整资料,在上述各组中的数目分别为13、13、12、12、8和9只.结果　AMI各组间梗塞面积均无显著差异（45.4%-47.4%，P均>0.05）.与假手术组相比,AMI组左室舒张未压(LVEDP)、容积(LVV)、长(L)、短(D)轴长度和左室实际(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均<0.001),发生了LVRM；而左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值均显著降低(P<0.01-0.001).与AMI组相比,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小（P<0.05-0.001）,其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著(P均<0.05)；而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复(P<0.05-0.01).结论　1.Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大鼠LVRM,且大剂量更优.2.Enla大、中剂量能明显改善AMI大鼠的左室功能,而小剂量则无效.     

大、中、小剂量依那普利防治大鼠AMI左室重构的作用对比

目的　对比大、中、小剂量依那普利 (Enla)对大鼠AMI左室重构 (LVRM)的防治作用 ,并评价其量效关系。方法　 97只雌性SD大鼠 ,AMI术后 4 8小时随机分成 :(1)AMI对照 ,(2 )Enla大剂量 (10mg·kg 1·d 1) ,(3)Enla中剂量 (1mg·kg 1·d 1)和 (4)Enla小剂量 (0 1mg·kg 1·d 1)四组。另设 :(5 )假手术和 (6 )正常组作对照。给药治疗 4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析。最终 6 7只大鼠获完整资料 ,在上述各组中的数目分别为 13、13、12、12、8和 9只。结果　AMI各组间梗塞面积均无显著差异 (45 4 % - 4 7 4 % ,P均 >0 0 5 )。与假手术组相比 ,AMI组左室舒张未压 (LVEDP)、容积 (LVV)、长 (L)、短 (D)轴长度和左室实际 (LVAW )及相对重量 (LVRW)均显著增加 (P均 <0 0 0 1) ,发生了LVRM ;而左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其校正值均显著降低 (P <0 0 1- 0 0 0 1)。与AMI组相比 ,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小 (P <0 0 5 - 0 0 0 1) ,其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著 (P均 <0 0 5 ) ;而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复 (P <0 0 5 - 0 0 1)。结论　 1 Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大