在交叉设计的生物等效临床试验中评价多种不良事件(英文)

目的:建立一种统计学模型来评价临床不良事件与治疗间的关系。方法:将交叉试验的治疗期与间歇期分开,记录每一个阶段不良事件发生的次数和持续天数,累积各受试者每一阶段发生不良事件的总时间,用日/人表示。以泊松分布法计数发生事件反应的次数及其持续时间;以普通线性混合模型估计各不同处理间不良事件的发生率;以广义估计方程估计各交叉试验组间的相关性。结果:不良事件的发生率不仅受发生次数的影响,也受其持续时间和受试者耗于不良事件(日/人)总时间的影响。结论:本研究提供了一个实用的评价各种不良事件发生率的方法,此方法比单纯考虑不良事件的发生次数具有更少的偏性。     

荞麦花粉水溶性黄酮部分、异紫堇定对沙土鼠脑缺血重灌流损伤的影响

结扎沙土鼠双侧颈总动脉,继之重灌流。结果表明,荞麦花粉对45min脑缺血后重灌流6h的卒中指数及24h的死亡率均有明显抑制作用。其机制可能与抗氧化作用有关。异紫堇定对脑缺血重灌流损伤无保护作用。     

红细胞裂解产物和血小板收缩离体动脉的效应及其在脑血管痉挛中可能的作用

本文测定了家兔红细胞裂解产物(EBP)和血小板对牛离体基底动脉的收缩效应,以探讨它们在蛛网膜下腔出血(SAH)后晚期脑血管痉挛(CVS)发病中的作用。结果表明,EBP 和血小板均有明显的缩血管效应;温育5—10天,EBP 的缩血管效应减弱而血小板的效应则有所增强;加热100℃10分钟,EBP 的缩血管作用消失,而血小板及标准对照物质5—HT、组胺和 NE 的缩血管作用不减弱;血小板的缩血管作用能被酚苄明阻断,且为阿斯匹林减弱;EBP 可诱导血小板聚集,促进其 TXA:合成。这些结果提示:EBP 和血小板在晚期 CVS 发病中都可能起重要作用,血小板的缩血管作用与血管活性(?)类物质和前列腺素类物质有关,EBP 则可能一方面直接引起 CVS,另一方面通过激活血小板而加重 CVS。     

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

目的：血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂能改善局部脑缺血所致功能和组织损伤,本文在沙土鼠单侧脑缺血及大鼠大脑中动脉凝闭的局部脑缺血观察了缺血后大脑组织ＰＡＦ的变化。方法：ＰＡＦ的测定采用薄层层析进行ＰＡＦ分离提取,用生物法测定ＰＡＦ含量的变化。结果：１沙土鼠右侧颈总动脉结扎３ｈ再灌２ｈ,右侧大脑组织ＰＡＦ含量明显高于左侧。２大鼠左侧脑中动脉凝闭后４８ｈ,左侧大脑组织ＰＡＦ含量明显高于右侧。结论：ＰＡＦ在局部脑缺血继发神经元损伤中可能有一定作用。     

去纤酶对家兔实验性肺栓塞溶栓效应的研究

血栓形成及血栓栓塞是危害人类健康的常见多发病。抗凝治疗仅能防止血栓形成,并不能治疗已形成的血栓。尽管链激酶,尿激酶早为公认的溶栓剂,但由于前者的致热原及类过敏样反应;后者价格昂贵,从而大大限制了它的临床应用,尤其在国内尚未能普及应用上述药物的情况下,坚持独立主,自力更生,开发我国自然资源并使之造福于人类,这对我国医学事业有着重要的实践意义。本项研究共用家兔53只,性别不拘,参照Nowak方法加以改进,即借助颈静脉形成血栓进一步造成肺栓塞的实验模型,探讨了去纤酶的溶栓效应,除5只动物仅给予凝血酶     

苯海拉明抗牛离体基底动脉收缩的效应及对兔血小板聚集性的影响

作者观察了苯海拉明对牛离体基底动脉舒缩性和兔血小板聚集性的影响,发现苯海拉明可以对抗组织胺、5-羟色胺、KCI、血小板和红细胞裂解产物(血溶质)引起的牛基底动脉的收缩,并可抑制 ADP 诱导的血小板聚集。这些结果提示,苯海拉明可能对某些脑血管闭塞性疾病有防治作用。     

树Qu局部脑缺血的实验研究

多数学者认为树，为低等灵长类动物，用电凝阻断树Ｑｕ一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）的方法成功地复制了树Ｑｕ局部脑缺血模型，发现血管闭塞１５ｍｉｎ及６ｈ后，缺血及ｒＣＢＦ分别为凝闭前的３６．７４％和３９．８４％；ＳＥＰ分别为凝闭前的２１．８％和３６．７８％，血管闭塞６ｈ时后水钙含量显著增加，形态学检查表明发生了局部缺血性梗塞。作者认为，由于树Ｑｕ的生物学特性较差他哺乳动物更适合局部脑缺血的实验研究。     

脑缺血时5─羟色胺变化及其拮抗剂保护作用的研究（摘要）

脑缺血时５─羟色胺变化及其拮抗剂保护作用的研究（摘要）研究生王春玉导师，李麟仙，王子灿（昆明医学院病理生理教研室昆明６５００３１）本文旨在探讨脑缺血时５─羟色胺（５─ＨＴ）的变化及５─ＨＴ２受体拮抗剂保护作用．①本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉１０ｍ...     

大鼠急性前脑缺血再灌流模型初探

阻断大鼠双侧椎动脉和颈总动脉导致急性前脑缺血。在缺血30或60分钟后,立即解除颈总动脉夹闭状态,使再灌流4小时,记录活存率及实验前、后颅顶硬膜外脑电图;测定再灌流后脑组织的水、钠、钾含量,同时取材作光镜和电镜形态学观察。结果:缺血30分钟再灌流组动物表现有明显的脑水肿和异常脑电图改变;形态结构出现一定程度的不可逆损伤;有30％的死亡率。缺血60分钟再灌流组则出现更加严重的脑水肿和异常脑电图;形态结构呈现广泛的不可逆损伤,死亡率达83.3％。     

右甲吗喃对脑缺血的实验治疗研究

目的和方法：在沙土鼠通过夹闭双侧颈总动脉复制短暂性脑缺血神经元迟发性坏死,以海马ＣＡ１区神经元坏死为指标;在大鼠采用凝闭大脑中动脉复制局部脑缺血,以缺血区脑组织钠、水、钙含量及梗塞面积为指标;观察非竞争性、低亲和力兴奋性氨基酸拮抗剂右甲吗喃对抗脑缺血的作用。结果：右甲吗喃能提高沙土鼠脑缺血后海马ＣＡ１区神经元存活数;能降低大鼠大脑中动脉闭塞后缺血区水、钠及钙含量,缩小梗塞面积。结论：右甲吗喃能减轻脑缺血后神经元死亡（即凋亡）;并通过减轻脑水肿,缩小梗塞面积,改善大鼠局部脑缺血时缺血性脑损伤。