肠道细菌移位研究进展

正常情况下,肠道具有屏障作用,于晓明等认为肠道屏障包括机械、化学、免疫和生物4个部分,Magnotti等[2]认为肠道屏障包括生物、机械、免疫和肠肝轴4部分。肠道屏障可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外移位,正如Leaphart等[3]指出,肠道是器官功能不全的"发动机",在创伤、感染和休克     

肠黏膜屏障与肠道细菌移位

肠道的面积高达数百平方米,是正常微生物在其宿主体内栖居的巨大“表面”。这一“表面体系”除了消化吸收机体所需的营养外,还有效地将生理情况下总数是地球上总人口1000倍的细菌〔1〕、毒素、废物等有害物质局限于肠腔内,以保持机体内环境的稳定。这一肠道微生态表面体系主要由机械、免疫、化学和生物屏障四大部分组成。各种原因引起的肠道屏蔽功能损坏可导致细菌移位,引起肠道微生态体系的失调,致病菌和肠毒素穿过肠壁,入侵肠外组织,激发全身炎症反应,甚至引起脓毒症、多器官功能不全乃至多器官功能衰竭。所以,研究细菌移位的机制,对于控…     

肠道屏障在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展

近年来,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率呈逐年上升趋势,现巳成为全球严重的公共健康问题之一。机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障的作用不是孤立的,而是存在密切联系的。肠道屏障的损伤可以导致NAFLD,而NAFLD发展到一定阶段也会反过来影响肠道屏障功能,从而产生相互影响,形成恶性循环。该文主要从机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障四个方面对肠道黏膜屏障在NAFLD发病中的作用进行系统叙述。     

肠道黏膜屏障功能及其检测方法研究进展

肠道不仅是消化吸收器官,而且是集内分泌、免疫、屏障等功能为一体的重要器官.在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物抑制于肠道内,在此过程中肠道屏障起重要作用.现将肠道屏障黏膜防御体系和屏障功能的检测方法综述如下.     

创伤性中枢神经系统损伤后肠道屏障变化及其可能机制的研究进展

创伤性中枢神经系统损伤可通过破坏肠道屏障功能进而引起肠道微环境稳态失衡,而紊乱的肠道微环境可反作用于中枢,加重中枢神经系统继发性损伤。大量研究提示,肠道屏障在创伤性中枢神经损伤的病理生理过程中起重要作用,可作为中枢神经损伤的重要作用靶点。本文综述了创伤性中枢神经系统损伤后肠道微生物、化学、机械和免疫屏障结构和功能的变化及其与中枢的双向作用,并总结了致使肠屏障破坏的可能机制,包括营养不良、缺血再灌注损伤、炎性反应及神经递质和激素释放等,为创伤性中枢神经损伤后肠道微环境的研究开展提供一定的理论依据和新思路。     

免疫营养素在肠黏膜屏障功能障碍中的作用

近年来,随着对肠道屏障功能研究的深入,肠道屏障的概念已不再局限于传统的肠黏膜机械屏障;同时肠道细菌移位在临床全身感染中的作用已引起人们特别的关注,免疫营养支持的概念亦逐渐受到重视。笔者就免疫营养物质在维护肠黏膜屏障和减少肠道菌群易位机会方面的功能进行综述。消化道的吸收面积是皮肤表面积的100倍,具有防止微生物入侵的重要屏障。生理情况下肠道内有许多细菌,数量是地球上人类总数的1 000倍[1];在创伤或炎症的状态下肠道内细菌数量会更加显著地增加,并极易引起肠道细菌的移位[2],而免疫营养物质在保护胃肠道的作用方面有其独…     

细菌源性囊泡在肠道屏障功能稳态中的诊疗潜力

肠道屏障功能稳态涉及肠道微生物群、肠道屏障和肠道免疫系统之间的动态平衡, 对维持宿主健康和防病机制至关重要。当肠道屏障功能紊乱时, 可能导致细菌和细菌产物渗透, 进而引发全身多脏器损伤以及全身炎症反应。肠道细菌分泌的细菌源性囊泡(BEVs)在这个复杂系统中起着关键作用。这些菌源性纳米颗粒参与肠道细菌和细胞的相互作用, 影响肠道的生理和病理过程, 包括调节免疫反应、维持肠道细菌的平衡和影响肠道屏障功能。本综述系统回顾了BEVs在肠道功能稳态中的作用和潜在机制, 探讨了BEVs在评估和治疗肠道屏障功能方面的临床应用潜力, 未来的研究需要更深入地探索和分析BEVs的功能机制及其在肠道健康和疾病中的作用, 以推动BEVs在肠道功能稳态评估和治疗领域的进一步应用。     

N－乙酰半胱氨酸对肠屏障功能障碍防治作用的研究现状

肠屏障由肠上皮细胞层、黏液层、肠道正常菌群、肠道免疫系统、朊一肝轴等组成,包括机械屏障、化学屏障、微生物屏障、免疫屏障等功能。肠屏障功能障碍（intes—fine barrier functional disturbance,IBFD）是各种原因引起的肠粘膜损伤、萎缩,肠通透性增加,肠菌群失调,从而导致细菌和（或）内毒素易位,并可诱发和（或）加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、     

重症急性胰腺炎的肠道黏膜屏障改变与肠源性感染

重症急性胰腺炎患者最终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭。感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损。重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后。     

肠黏膜屏障与保护

消化道是人体内最大的细菌和内毒素库，在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内。在严重创伤、烧伤、大手术、休克等应激状态下，肠黏膜发生缺血缺氧损伤、肠内菌群失调、免疫功能异常，使肠道屏障发生破坏，促使肠道菌群易位和内毒素吸收，导致全身炎性反应综合征(SIRS)、全身感染和多器官功能衰竭(MSOF)发生。MSOF是     

右美托咪定对肠屏障功能保护作用的研究进展

肠道屏障是机体抵御外界病原体及毒素的重要屏障,肠道屏障功能损伤会导致肠道内毒素及细菌移位,导致内毒素血症及脓毒血症,增加患者围手术期并发症及死亡率;右美托咪定作为α2肾上腺素能受体激动剂具有调节应激、抗炎、抗凋亡等作用,目前已广泛用于临床中,并在多脏器保护中发挥作用。右美托咪定可促进肠道动力恢复、减轻机体炎症反应、保护肠道通透性、改善肠道微循环以及减轻肠道缺血再灌注损伤,对于病理状态下的肠道屏障功能发挥了保护作用。     

肠黏膜屏障功能障碍与细菌易位研究进展

肠黏膜屏障能防止肠腔内有害物质穿过肠黏膜进入体内其他组织器官和血液循环。危重病患者常存在肠黏膜屏障功能障碍,导致肠道细菌易位,对机体造成"二次打击",可继发全身炎症反应综合征、多器官功能障碍,甚至导致患者死亡。导致肠黏膜屏障功能障碍的因素有很多,包括肠道微生态失调、肠道缺血/再灌注、内毒素、肠黏膜免疫功能受损等,积极的肠内营养支持、合理有效地应用抗生素、微生态制剂的应用等可维护肠黏膜屏障功能的完整性,减少细菌易位的发生。     

重症患者肠道免疫功能研究进展

肠道屏障功能是机体防御的第一道防线,对危重症的发生、发展及转归有着重要的影响。文章将对肠道屏障功能之一的免疫屏障功能在危重症中的研究进展作一概要介绍。     

维护肠道屏障功能的重要性及措施

肠道屏障功能损害在多器官功能不全综合征（MODS）中的作用日益受到重视.临床上死于脓毒症的MODS患者有30%找不到感染灶,但经血培养发现血中存在与肠道常驻菌相似的细菌[1],因此学者们认为系肠源性感染引起.1987年Border等进一步提出肠源性脓毒症（gut origin sepsis,GOS）的概念.已有许多研究证明肠道在全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、MODS的连续发生发展中起重要作用[2-3],支持GOS的观点.肠粘膜屏障功能（intestinal barrier function,IBF）受损,肠道细菌可通过肠粘膜到达肠系膜淋巴结,并进一步侵犯远处脏器,此即为肠道细菌移位（bacterial translocation,BT）.IBF受损作为BT的主要原因,日益受到临床医学界的重视.因此人们认为肠道不仅是MODS的靶器官,更是MODS的启动者[4],肠道屏障功能衰竭是MOF治疗中的难点,对其治疗的成败关系到患者的预后.     

体外循环对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据.     

梗阻性黄疸小肠黏膜屏障的损伤与修复研究进展

小肠三大黏膜屏障由生物屏障、免疫屏障和机械屏障构成,以维持肠道内各类天然菌落的平衡,阻止肠内细菌和内毒素移位。梗阻性黄疸常造成小肠黏膜屏障损伤,导致肠壁通透性增高,肠道内各种细菌和内毒素移位至肝、脾、血浆和肠系膜淋巴结中,引发门静脉以至全身血液系统的内毒素血症并发多器官功能衰竭等。近年来国内外学者对梗阻性黄胆与黏膜屏障的损伤及其修复等做了大量的研究,提出一些降低肠内细菌移位率的有效药物和方法,并尝试应用微生态制剂来修复损伤的肠黏膜,对梗阻性黄疸术后并发症的预防和治疗具有重大临床意义。本文就该领域的研究进展进行了综述。     

重症急性胰腺炎肠道免疫功能损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的急腹症,病情凶险,病死率高。肠源性感染是SAP病情加剧、病死率增加的重要原因。肠道免疫屏障是肠黏膜屏障的重要组成部分,肠道黏膜免疫构成机体防止肠道感染的第一道防线。SAP早期常发生肠道免疫功能损伤,使肠道的免疫防御功能受到抑制,对病原体的免疫应答减弱。因此肠道免疫功能损伤与SAP的肠源性感染密切相关。本文就SAP肠道免疫功能的损伤及其可能机制简要综述。     

生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害的保护作用

目的探讨重组人生长激素(rhGH)对梗阻性黄疸大鼠肠道机械屏障和免疫屏障的保护作用.方法结扎大白鼠胆总管并应用rhGH,观察其回肠黏膜形态学、回肠液sIgA改变及肠道细菌移位情况.结果梗阻性黄疸时,大鼠回肠壁呈现肌层变薄,黏膜厚度减少[(232±22)μmvs(362±43)μm],肠绒毛变短[(158±22)μmvs(254±39)μm],变细或绒毛融合等形态学改变;回肠液中sIgA浓度减少[(70±14)mg/Lvs(162±32)mg/L]及细菌移位例数增加(3/12vs0/15).应用外源性生长激素1wk后,回肠黏膜厚度增加[(308±34)μmvs(232±22)μm],肠绒毛增粗、增长[(216±29)μmvs(232±22)μm],结构保持相对完整,回肠液中sIgA浓度回升[(114±18)mg/Lvs(70±14)mg/L],细菌移位减少(2/15vs3/12).结论梗阻性黄疸时,大鼠肠道的机械和免疫屏障功能受损,给予外源性rhGH可以较好地保护受损的肠道机械和免疫屏障功能.     

神经降压素对肠道黏膜屏障影响的研究进展

肠道黏膜屏障包括物理屏障、免疫屏障和化学屏障,具有阻碍肠道细菌、内毒素等致病性抗原侵入黏膜下层的作用,在维持肠道黏膜的完整性及其功能方面是不可替代的。一旦肠道黏膜屏障受损将引起肠道甚至全身各种不良反应,如细菌移位和内毒素血症等严重情况的发生。神经降压素是一种强有力的肠黏膜营养肽,属于脑-肠肽的范畴,不仅对正常肠道黏膜有营养作用,而且对损伤或萎缩黏膜也同样具有修复作用。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠道黏膜屏障功能和免疫功能的系统评价

目的探讨美沙拉嗪应用于溃疡性结肠炎对患者肠道黏膜屏障功能与免疫功能的影响。方法选取2016年3月~2017年2月在我院接受治疗的溃疡性结肠炎患者93例,按照用药不同,分成美沙拉嗪组(n=47)和柳氮磺吡啶组(n=46),于用药前和用药1疗程、2疗程后,比较两组免疫功能、肠道黏膜屏障功能变化及肠黏膜恢复情况。结果用药前,两组Ig A、Ig G、Ig M、Fas/Fas L及CD4+、CD8+和CD4+/CD8+差异均不显著(P0.05),用药1疗程、2疗程后,两组各项指标均显著变化,且用药1疗程后的各项指标与2疗程后均有显著差异(P0.05),美沙拉嗪组用药1疗程、2疗程后Ig A、Ig G、Ig M、CD4+、CD4+/CD8+显著高于柳氮磺吡啶组,Fas/Fas L、CD8+显著低于柳氮磺吡啶组(P0.05);用药前,两组肠道黏膜屏障功能指标差异均不显著(P0.05),用药1疗程、2疗程后,两组各项肠道黏膜屏障功能表达水平均显著降低,且用药1疗程与用药2疗程各项指标间有显著差异(P0.05),实验组用药1疗程、2疗程后DAO、LAC、PCT、LPS、D-LA均显著低于柳氮磺吡啶组(P0.05);用药前,两组肠黏膜临床症状总积分无显著差异(P0.05),用药1疗程、2疗程后,两组临床症状总积分均显著下降,美沙拉嗪组显著低于柳氮磺吡啶组(P0.05)。结论对于溃疡性结肠炎患者,可采取美沙拉嗪进行治疗,能够有效促进肠黏膜恢复,其作用机制可能和改善肠道黏膜屏障功能与调节免疫功能有关。