雌激素对直肠炎大鼠背根神经节P2X3受体mRNA表达的影响

目的:观察结直肠三硝基苯磺酸(TNBS)致炎条件下,改变大鼠体内雌激素和孕激素水平对背根神经节(DRG)中P2X3和P2X2 mRNA表达的影响。方法:SD大鼠分为4组:假手术组、去卵巢组、去卵巢加雌激素替代组、去卵巢加雌孕激素替代组,每组手术完成后饲养5周,再行TNBS致炎,5~7 d后用于实验。实时定量RT-PCR法检测各组P2X3 和P2X2 mRNA的表达。结果:去卵巢组大鼠DRG中P2X3 mRNA表达明显低于假手术组,差异有统计学意义(1.08±0.35 vs 1.66±0.66,P<0.05,n=4),雌激素替代组有明显上升(2.06±0.58),明显高于去卵巢组(P<0.01,n=5),而雌孕激素同时替代组明显低于单独添加雌激素组(2.06±0.58 vs 0.87±0.28,P<0.01,n=5)。各组大鼠DRG中P2X2 mRNA表达无统计学差异。结论:结直肠TNBS致炎条件下,雌激素可促进大鼠DRG中P2X3 mRNA表达,但对P2X2 mRNA无明显影响;孕激素的作用可能与雌激素正好相反。炎性条件下,雌孕激素可能通过影响P2X3受体的表达发挥调节炎性痛作用。     

μ型阿片受体参与CFA大鼠慢性炎性痛的外周调控

目的观察大鼠慢性炎性痛时背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)μ型阿片受体(mu opioid receptor,MOR)表达的变化及炎症局部注射MOR激动剂和拮抗剂对痛阈的干预作用,探讨MOR在慢性炎性疼痛中的作用。方法足底注射弗氏完全佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)制备大鼠慢性炎性痛模型,采用免疫组化法检测DRG MOR阳性细胞的表达;经大鼠足跖背部分别注射MOR激动剂、拮抗剂,采用辐射热法检测给药前后大鼠痛阈的变化。结果足底注射CFA诱导出大鼠慢性炎性痛,在造模后第18天,痛阈依然低于正常对照组;免疫组化结果表明,与正常对照组相比,CFA大鼠DRG MOR阳性细胞表达增多(P<0.01);足跖背部注射MOR激动剂减轻CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响;足跖背部注射MOR拮抗剂加重CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响。结论 DRG神经元MOR在慢性炎性痛时表达上调,参与慢性炎性痛的外周调控,可能有助于防止慢性痛的进一步加重。     

去性腺大鼠外周痛阈的改变

目的:探讨性激素对外周痛觉的调节作用.方法:制备去卵巢、去睾丸大鼠模型,采用甩尾热痛仪和弗莱毛测痛法观察去性腺后雌性和雄性大鼠外周痛阈,并与各自假手术组作对比.结果:雌性大鼠去卵巢后体质量明显增加,子宫质量明显减轻(P<0.01);雄性大鼠去睾丸后体质量无明显变化.雌性大鼠去卵巢后后肢足底皮肤对机械性刺激的100%缩腿阈值明显降低(P<0.01),而热痛阈无明显改变.雄性大鼠去睾丸后后肢足底皮肤对机械性刺激的100%缩腿阈值和热刺激甩尾潜伏期均无明显改变.结论:雄激素水平的改变对大鼠外周痛阈无明显影响,而卵巢激素可能抑制大鼠外周机械性痛敏的形成,但对热痛阈无明显影响.     

CCL3 对大鼠糖尿病神经病理性疼痛的影响

目的 探讨脊髓趋化因子配体3（CCL3）在链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病神经病理性疼 痛模型中的作用。方法 将SD 大鼠随机分成对照组和STZ 组。STZ 组进一步分为CCL3 组、IgG2A 组, 以及A438079 组、PBS 组,STZ 注射前1 d 经鞘内注射CCL3 和A438079,1 次/d,持续7 d。采用免疫组 织化学法检测大鼠脊髓背角（SDH）Iba1 的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测CCL3 及其受体CCR1、 CCR5 和P2X7R mRNA 表达水平,von Frey 细丝法测定大鼠机械痛阈值。结果 大鼠腹腔注射STZ 后机 械刺激痛阈降低（P <0.05）。大鼠SDH 小胶质细胞数量增加（P <0.05）。与此同时,STZ 组大鼠SDH 中 CCL3、CCR5 mRNA 表达增加（P <0.05）。鞘内注射CCL3 中和抗体能减轻STZ 诱导的大鼠机械性痛觉 过敏（P <0.05）。P2X7R 选择性拮抗剂A438079 能缓解STZ 所致痛觉过敏（P <0.05）。结论 大鼠SHD 中 CCL3 和P2X7R 有助于STZ 诱导的痛觉过敏。     

孕期注射地塞米松对子代大鼠发育过程中疼痛敏感性的影响

目的研究母鼠怀孕中后期地塞米松(DEX)暴露对子代大鼠发育过程中痛觉敏感性的影响。方法以母鼠孕期中后半程(9～12d)注射DEX(每天100μg/kg)和注射生理盐水后出生的大鼠为样本,通过足底部痛阈测定,观察子代大鼠出生后3d及1、2、3、4、5、6、7、8周时机械痛阈和热痛阈的变化。结果两组子代大鼠的外周机械痛阈和热痛阈均随着年龄的增长逐渐增加。出生后3d和1周时,DEX组机械痛阈显著低于对照组(P<0.05),而2周和3周时,DEX组机械痛阈明显著高于对照组(P<0.05),4周以后两组间无显著差别。对于热痛阈,大鼠出生后3dDEX组显著低于对照组(P<0.05),而出生后1周及以后的时期两组间无显著差异。结论母体孕中后期注射DEX可以增强子代大鼠发育早期的痛觉敏感性,而这种影响可能是短暂性的。     

电针深刺对三叉神经痛大鼠三叉神经节中P2Y2受体及Kv3.4表达的影响

目的探讨电针深刺法对三叉神经痛(TN)大鼠三叉神经节中P2Y2受体及Kv3.4表达情况的影响,进而阐明此法镇痛机制。方法将30只SD大鼠(成年健康雄性)随机分成假手术组、模型组、电针组,各10只。制备大鼠三叉神经痛模型(眶下神经慢性缩窄环术法)。3组均用细丝法检测大鼠痛阈,分别于14、28 d后检测痛阈并进行组间比较;3组均采用Western blot方法检测大鼠神经节(TG)神经元中P2Y2受体表达情况,并进行组间比较;3组均采用实时定量PCR技术检测大鼠神经节中Kv3.4 mRNA表达情况,并进行组间比较。结果电针深刺法治疗后三叉神经痛大鼠痛阈显著提高(P0.05),TG中P2Y2受体的表达显著下降、Kv3.4 mRNA表达显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论此法可以通过降低P2Y2受体表达同时增加Kv3.4 mRNA表达,抑制神经元兴奋性而起到镇痛作用。     

雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽mRNA表达的影响

目的 :研究雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽 (CGRP)mRNA表达的影响 .方法 :成年雌性SD大鼠去卵巢后分为 3组 :去卵巢组 (OVX)、低雌激素替代组 (OVX +LDET)及高雌激素替代组 (OVX +HDET) ,随后各组内部分大鼠以皮下注射硝酸甘油 (NTG)复制偏头痛模型 ,采用RT PCR方法观察三叉神经节内CGRPmRNA表达的变化 .结果 :去卵巢组与雌激素替代组比较 ,三叉神经节内CGRPmRNA表达增强 (P <0 .0 5 ) ,去卵巢及低雌激素替代组硝酸甘油造模后大鼠三叉神经节内CGRPmRNA与造模前比较表达增强 (P <0 .0 5 ) ,而高雌激素替代组造模前后无明显变化 (P >0 .0 5 ) .结论 :实验性偏头痛大鼠三叉神经节内CGRPmRNA的过度表达可能是偏头痛发作的分子机制之一 ,雌激素通过调控三叉神经节内CGRPmRNA的表达 ,可能参与女性偏头痛的发生     

雌激素对福尔马林致痛后小鼠脊髓背角c-Fos和P物质的影响

目的观察雌激素对福尔马林致痛后小鼠痛觉评分及脊髓背角c-Fos和P物质(SP)表达的影响。方法选用雌性C57/BL6小鼠15只,分成对照组(control)、去卵巢手术组(OVX+V)、去卵巢手术加雌激素组(OVX+E),每组5只。采用痛觉评分分析雌激素对小鼠福尔马林足底注射后痛行为的影响,结合c-Fos及SP免疫组化,观察雌激素对脊髓L3～L5节段背角浅层神经元激活及痛觉传入的影响。结果小鼠福尔马林致痛后control组、OVX+V组和OVX+E组在第一时相的痛觉评分组间无统计学差异(P>0.05);间歇期及第二时相早期的痛觉评分OVX+V组明显高于control组和OVX+E组(P<0.05)。卵巢摘除增加福尔马林致痛后引起的脊髓背角FLIN数(P<0.01)和SP免疫阳性反应物,而雌激素能有效抑制福尔马林引起的注射侧背角FLIN数的升高(P<0.01)以及SP免疫阳性反应物显著降低。结论雌激素通过调节脊髓背角浅层感觉神经元的活动及痛觉纤维的传入参与对小鼠福尔马林致痛的镇痛作用。     

鞘内转染Ad-hNGFβ-EGFP对神经病理痛大鼠背根神经节CGRP和SP表达的影响

目的:探讨鞘内转染携带增强型绿色荧光蛋白的重组腺病毒介导的人神经生长因子β(Ad-hNGFβ-EG-FP)对神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)表达的影响。方法:48只雄性SD大鼠制备坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,分别鞘内注射人工脑脊液(CSF组)或Ad-hNGFβ-EGFP基因(Ad-hNGFβ-EGFP组),于术前1 d、转染后4～28 d测定热痛阈、机械痛阈,进行行为学评分。分别于转染后4、71、4及28 d结扎L4～6背根神经节,免疫组织化学法测定DRG中CGRP和SP的表达。另设假手术组进行对比。结果:CSF组和Ad-hNGFβ-EGFP组行为学评分升高,机械痛阈及热痛阈均降低(P<0.01),2组背根神经节SP及CGRP表达均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。结论:鞘内转染Ad-hNGFβ-EGFP基因可通过降低背根神经节SP及CGRP含量而减轻大鼠痛觉过敏。     

鞘内靶向沉默5-HT5A受体基因对化疗痛的影响

目的:观察鞘内注射5-羟色胺5A受体(5-hydroxytrptamine 5A receptor,5-HT5AR)的小干扰RNA重组腺病毒载体(Ad-5-HT5A-siRNA)前后,化疗痛大鼠脊髓5-HT5AR表达和痛觉过敏的变化情况,探讨5-HT5AR在化疗痛中的作用.方法:第一部分雄性成年SD大鼠随机分为模型组(n=10)和对照组(n=10),模型组腹腔注射长春新碱,对照组腹腔注射生理盐水,定期测定大鼠的机械痛阈及RT-PCR检测建模结束时大鼠脊髓L4.5段5-HT5AR的mRNA表达.第二部分30只已成功建立化疗痛模型大鼠随机分为3组(n=10),实验组鞘内注射Ad-5-HT5A-siRNA,阴性对照组鞘内注射阴性对照腺病毒(Ad-X-HK),空白对照组鞘内注射生理盐水.鞘内注射后3、7 d检测各组脊髓L4.5段5-HT5AR的表达,并分别在鞘内注射前及注射后3、5、7 d测定机械痛阈.结果:腹腔注射长春新碱可引起模型组大鼠机械痛阈下降(P＜0.01)和脊髓5-HT5AR的mRNA表达增高.而鞘内注射Ad-5-HT5A-siRNA后7 d,实验组大鼠5-HT5AR的mRNA表达下降,同时该组大鼠的机械痛阈降低(与阴性对照组、空白对照组比较,P＜0.05).结论:5-HT5AR参与了化疗痛的调控过程,其表达增强时可能有减轻化疗痛的作用.     

雌、孕激素对去卵巢大鼠肝脏维生素D受体mRNA表达的影响

目的：探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠维生素D受体mRNA的影响。方法：25只成年SD雌性大鼠，随机分为 Sham组（假手术组）、OVX组（单纯去卵巢组）、OVX＋E组（去卵巢＋补充 雌激素组）、OVX＋P组（去卵巢＋补充孕激素组）、OVX＋E＋P组（去卵巢＋补充雌、孕激素组），每组5只。喂养3个半月后处死，取肝脏检测1，2，5－二羟维生素D3受体mRNA结果:与去卵巢组比较 :(1)雌激素对去卵巢大鼠肝脏1,2,5-二羟维生素D3受体mRNA的表达有显著上调作用;(2)雌、孕激素联合用药组1，25－二羟维生素D3受体mRNA的表达介于单用雌激素和孕激素之间；（3）孕激素对去卵巢大鼠肝脏1，25－二羟维生素D3受体mRNA的表达无显著上调。结论：雌激素能促进去卵巢大鼠肝脏1，25－二羟维生素D3受体的表达。     

雌、孕激素对去卵巢大鼠肝脏维生素D受体mRNA表达的影响

目的探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠维生素D受体mRNA的影响。方法25只成年SD雌性大鼠,随机分为Sham组(假手术组)、OVX组(单纯去卵巢组)、OVX+E组(去卵巢+补充雌激素组)、OVX+P组(去卵巢+补充孕激素组)OVX+E+P组(去卵巢+补充雌、孕激素组),每组5只。喂养3个半月后处死,取肝脏检测1,25-二羟维生素D3受体mRNA。结果与去卵巢组比较:(1)雌激素对去卵巢大鼠肝脏1, 25-二羟维生素D3受体mRNA的表达有显著上调作用;(2)雌、孕激素联合用药组1, 25-二羟维生素D3受体mRNA的表达介于单用雌激素和孕激素之间;(3)孕激素对去卵巢大鼠肝脏1,25-二羟维生素D3受体mRNA的表达无显著上调。结论雌激素能促进去卵巢大鼠肝脏1, 25-二羟维生素D3受体的表达。     

雌、孕激素对去卵巢大鼠骨代谢及肾脏1,25-(OH)2D3受体mRNA表达的影响

目的:观察雌孕激素替代治疗对去卵巢大鼠骨组织计量学参数变化及大鼠肾脏1,25-(OH)2D3受体(VDR)mRNA 表达的影响,并探讨其可能的机制.方法:25只成年SD雌性大鼠,随机分为为5组,假手术组、单纯去势组以及去势 补充雌激素组、去势 补充孕激素组、去势 补充雌、孕激素组,每组5只.喂养3个半月后处死,取出肾脏,RT-PCR方法检测VDR mRNA的表达;取胫骨上段不脱钙骨制片,应用半自动图像数字化分析仪检测各组大鼠骨组织计量学参数.结果:与假手术组、雌激素及雌孕激素组相比,去卵巢大鼠松质骨骨量明显减少,伴有骨结构变差,骨形成和骨吸收的参数值增加(P<0.05);与去卵巢组相比,孕激素组大鼠无显著改变.去卵巢组大鼠肾脏VDR mRNA的相对表达量显著低于假手术组、雌激素组及雌孕激素组(P<0.05);而与孕激素组无显著差异.结论:雌激素能有效地抑制去卵巢大鼠的骨吸收和骨形成,降低骨转换,可能与促进去卵巢大鼠肾脏VDR mRNA的表达有关.     

海马参与雌激素加重咬合干扰致去卵巢大鼠慢性咬肌痛敏

目的: 探究海马参与雌激素(主要为17β-雌二醇,17β-estradiol,E2)和实验性咬合干扰(experimental occlusal interference,EOI)对双侧卵巢摘除(ovariectomy,OVX)大鼠慢性咬肌痛敏影响的分子机制。方法: 将32只OVX大鼠随机分为4组(8只/组),对照组: OVX组,于OVX术后7 d开始0 μg/d E2(即用溶剂vehicle替代),不施加EOI;实验组:(1)OVX+E2组,于OVX术后7 d开始80 μg/d E2替代,不施加EOI;(2)OVX+EOI组,于OVX术后7 d开始0 μg/d E2替代,术后17 d施加EOI;(3)OVX+E2+EOI组,于OVX术后7 d开始80 μg/d E2替代,术后17 d施加EOI。于OVX术前、术后7 d(E2替代开始)、术后17 d(E2替代10 d,即EOI开始)、术后24 d(EOI 7 d)分别测试机械刺激反应阈值,建模完成后取大鼠双侧海马进行免疫荧光染色,观察海马CA3区神经元磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达情况,以及取大鼠双侧海马进行Western Blot定量检测p-ERK1/2表达量。结果: 与对照组[左侧:(135.3±8.5) g,右侧:(135.4±10.8) g]相比,OVX+E2组[左侧:(113.3±5.6) g,右侧:(112.5±5.6) g]和OVX+EOI组[左侧:(93.3±5.4) g,右侧:90.8±5.5) g]大鼠双侧咬肌机械刺激反应阈值显著降低(P<0.01);OVX+E2+EOI组[左侧:(81.2±6.2) g,右侧:79.8±7.7) g]阈值降低较对照组、OVX+E2组和OVX+EOI组显著(P<0.05);对照组、OVX+E2组、OVX+EOI组和OVX+E2+EOI组大鼠双侧海马CA3区p-ERK1/2阳性神经元比例依次增高,且组间差异有统计学意义(P<0.05);p-ERK1/2蛋白表达量在对照组、OVX+E2组、OVX+EOI组依次增高,组间差异无统计学意义(P > 0.05),OVX+E2+EOI组p-ERK1/2表达量显著高于其他3组(P<0.05)。结论: 高浓度E2可加重EOI导致的OVX大鼠慢性咬肌痛敏,其中枢机制可能与海马内ERK1/2信号通路有关。     

性激素对卵巢切除后大鼠膀胱结构和功能的作用

目的 探讨性激素对卵巢切除后大鼠膀胱结构和功能的作用.方法 将70只成年雌性大鼠平均分成7组进行假手术和双侧卵巢切除.除假手术组和单纯卵巢切除组外分别给予苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg、苯甲酸雌二醇1 mg/kg、黄体酮、苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg和黄体酮、丙酸睾酮,隔日肌注,4周后处死.光镜和电镜下观察大鼠膀胱形态学变化.结果 双侧卵巢切除后,膀胱壁变薄为(0.97±O.11)mm(P<0.05),雌激素和雄激素均可使膀胱重量和膀胱壁厚度明显增加,甚至超过假手术组(P相似文献   

去卵巢大鼠行为改变与海马结构中突触素表达减少的相关性研究

目的通过去卵巢大鼠的模型,观察雌激素缺乏后对学习和记忆的影响以及突触素表达的情况。方法实验选用成年Wistar大鼠33只,随机分为对照组、去卵巢组、补充雌激素组（去卵巢）,每组11只,实验周期为4个月,观察指标：血中的雌二醇含量、记忆跳台潜伏期和错误次数以及海马结构中突触素表达情况。结果①血清中雌二醇浓度：对照组为（46．7＋25．3）pg／mL;去卵巢组为（0．3±0．3）pg／mL;补充雌激素组为（144．4＋78．9）pg／mL,各组问比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。②跳台记忆潜伏期和错误次数：对照组分别为（148．7±19．6）s、（2．9±1．1）次;去卵巢组为（85．6±16．8）S、（7．9＋2．9）次;补充雌激素组为（101．6±18．6）s、（4．6＋1．1）次;除了去卵巢组的记忆潜伏期与补充雌激素组比较无显著差异外（P〉0．05）,其他各组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。③海马结构突触素的表达：去卵巢组海马的神经元胞浆内有少许棕黄色的颗粒,呈弱阳性;补充雌激素组与对照组相似,呈强阳性表达。结论雌激素缺乏可以导致大鼠跳台试验的错误次数增加和记忆潜伏期延长,突触素表达减少;补充雌激素有所好转。同时突触素表达增多,推测大鼠雌激素缺乏后的认知功能减退可能与海马结构中突触素表达减少有关。     

补肾中药复方和尼尔雌醇对卵巢摘除大鼠骨丢失及血1,25(OH)2D水平的影响

 目的 以卵巢摘除法建立大鼠雌激素缺乏型骨质疏松模型,研究补肾中药复方和尼尔雌醇对卵巢摘除大鼠骨丢失和维生素D代谢的影响,探讨血清1,25(OH)2D水平与骨量丢失的相关性。方法 手术摘除雌性大鼠双侧卵巢,以子宫重、子宫重/体重、子宫内膜厚度和血E2判断卵巢摘除是否完整;以骨干重、灰重、骨密度等骨量指标和骨组织形态计量、骨代谢生化标志物等鉴定骨质疏松模型建立。将实验大鼠随机分为假手术组(SHAM)、卵巢摘除组(OVX)、卵巢摘除尼尔雌醇干预组(OVX＋CEE3)和卵巢摘除补肾中药干预组(OVX＋TCM),每组10只。手术后35天开始灌服药物,给药13周后处死,检测上述指标和血25(OH)D、1,25(OH)2D、Ca、P等指标,观察尼尔雌醇和补肾中药对切卵大鼠骨量和骨结构的改善作用。结果 OVX大鼠双侧卵巢摘除完整,雌激素缺乏诱发骨质疏松指标明显;OVX组血清钙较SHAM组明显降低(P<0.01),给予尼尔雌醇干预后血清钙明显恢复(P<0.01),而补肾中药组血清钙仍在低水平。各组血25(OH)D 水平并无明显改变,而OVX组血清1,25(OH)2D水平明显升高,较SHAM组［(38.45±10.99)nmol/L］增加64.1％(P<0.01);OVX+CEE3组血清1,25(OH)2D水平明显回落,较OVX组降低60.8％(P<0.01);OVX+TCM组血清1,25(OH)2D仍处于OVX组水平,明显高于SHAM组(P<0.01)。结论 与尼尔雌醇比较,补肾中药复方改善卵巢摘除大鼠骨量和骨结构的作用不明显,可能与其未有效改善血清低钙和代偿性高1,25(OH)2D水平有关。     

葛根素预防雌激素缺乏性骨质疏松的机制探讨

目的观察葛根素对去卵巢大鼠股骨骨密度、颌骨骨密度和血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及雌二醇(E2)水平的影响。方法 3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(sham group)、单纯去势组(OVX group)、去势+雌二醇治疗组(OVX-estrogen group)和去势+葛根素治疗组(OVX-puerarin group)。给药3个月后测量各组大鼠股骨和颌骨骨密度,血清中TNF-α和CRP及雌二醇(E2)水平。结果 OVX-puerarin组较sham组体重明显增加(P<0.01);较OVX-estrogen组的TNF-α(P<0.01)、CRP(P<0.05)及E2(P<0.01)水平显著下降;其下颌骨和股骨远端骨密度与OVX组、sham组之间无显著性差异,但其股骨近端骨密度较OVX-estrogen组明显增加(P<0.05)。结论葛根素作为抗炎因子,能够显著降低TNF-α和CRP的水平,但并不会提高雌激素的水平;葛根素对卵巢切除所致的骨质疏松症有一定的治疗作用,但会明显提高机体体重。     

长期雌激素替代治疗对血压及心肌IR和IRS-1表达的影响

目的：研究长期雌激素替代治疗对血压及心肌组织胰岛素受体（IR）和胰岛素受体底物-1（IRS-1）表达水平的影响。方法：将50只雌性SD大鼠随机分成3组，构建假手术、去势（去卵巢）和雌激素替代3组动物模型。手术前后,用尾套法测定大鼠的尾动脉收缩压，RT-PCR方法检测大鼠心肌IR和IRS-1的表达。结果：去势组血压［（118.75±2.77） mmHg］明显高于假手术组 ［（103.86±1.84）mmHg，P＜0.05］和替代组［（107.83±3.24）mmHg，P＜0.05］ 。去势组大鼠心肌IRS-1的相对表达量（1.2588±0.1045）显著低于假手术组（2.2089±0.0988, P＜0.05）和替代组(1.9100±0.1230，P＜0.05）。然而，替代组与假手术组间血压和IRS-1的表达无明显差异（P＞0.05）。假手术、去卵巢和替代组间心肌IR的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：长期雌激素替代治疗可降低血压、增加心肌细胞IRS-1的表达，从而一定程度上保护心血管。但血清雌激素水平对心肌细胞IR的表达影响不明显。