代谢综合征伴糖耐量异常或糖尿病者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的临床研究

目的分析代谢综合征伴糖耐量异常或糖尿病者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况.方法采用ATP Ⅲ的诊断标准诊断代谢综合征伴糖耐量异者18例,代谢综合征伴糖尿病者38例,进行口服75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验.结果代谢综合者伴糖耐量异常者胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降(P<0.01),胰岛素早期分泌也明显增加(P<0.05);代谢综合征者伴糖尿病者空腹胰岛素及餐后60 min胰岛素分泌明显增加(P分别＜0.01,0.05),胰岛素敏感性明显下降(P<0.05).结论从糖耐量异常和糖尿病人群研究发现,符合ATP Ⅲ诊断标准的代谢综合征者胰岛素抵抗更重,胰岛素敏感性降低更严重,β细胞功能受损则较轻.     

新华街代谢综合征患者胰岛素抵抗调查分析

目的 分析花都区新华街20-74岁居民代谢综合征(MS) 胰岛素抵抗情况.方法 代谢综合征的诊断根据2004年中国糖尿病学会制定的定义,胰岛素抵抗(IR)采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)判定.结果 代谢综合征及各组分伴发胰岛素抵抗频率为糖尿病(D M)57.98%,糖调节受损(I G R)38.46%,高血压35.89%,血脂异常38.42%,中心性肥胖38.39%,M S组71.34%,其中以DM及MS组最高.结论 代谢综合征患者及各组分中普遍存在胰岛素抵抗现象,加强对代谢综合征的认识及全面综合干预治疗尤为重要.     

胰岛素抵抗与肿瘤

胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节.代谢综合征不仅包括一系列常见的代谢相关性疾病,同时也包括乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌和结直肠癌等常见的恶性肿瘤.胰岛素抵抗是这些肿瘤发病的重要病理生理学基础之一.此外,代谢综合征与慢性炎症状态相关,其细胞因子的异常可影响肿瘤的生长.该文就胰岛素抵抗与肿瘤的相关性进行综述.     

胰岛素抵抗与肿瘤

胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节.代谢综合征不仅包括一系列常见的代谢相关性疾病,同时也包括乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌和结直肠癌等常见的恶性肿瘤.胰岛素抵抗是这些肿瘤发病的重要病理生理学基础之一.此外,代谢综合征与慢性炎症状态相关,其细胞因子的异常可影响肿瘤的生长.该文就胰岛素抵抗与肿瘤的相关性进行综述.     

老年代谢综合征患者胰岛素抵抗与认知功能的关系

目的观察老年代谢综合征患者认知功能异常与胰岛素抵抗的相关性。方法选择2014年1月—2016年3月首都医科大学宣武医院老年科诊治为老年2型代谢综合征患者135例,对其进行认知功能的测量。根据认知功能得分情况分为2组:老年代谢综合征合并认知功能损害患者60例(观察组)和老年代谢综合征认知功能正常患者75例(对照组)。采用单因素分析比较2组患者之间一般情况、糖脂代谢等指标的差异,并进行Logistic多因素分析。结果与对照组相比,观察组文化程度较低,体质量指数、胰岛素抵抗指数较高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组MMSE和MoCA量表总分均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。进一步进行Logistic回归分析显示文化程度和胰岛素抵抗指数是老年代谢综合征患者认知功能异常的独立影响因素。结论胰岛素抵抗指数是老年代谢综合征认知功能损害的独立影响因素。     

代谢综合征患者真胰岛素水平临床观察

目的:观察代谢综合征患者真胰岛素水平,了解其临床意义,并评价糖尿病组与非糖尿病组的差异。方法:正常对照组100例;代谢综合征组200例,其中糖尿病组142例,非糖尿病组58例。采用化学发光免疫分析法检测空腹真胰岛素(FTI),采用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FBG),计算胰岛素抵抗指数。结果:代谢综合征患者血清FTI浓度与正常人比较,差异无统计学意义(P>0.05)。代谢综合征患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于正常对照组(P<0.01)。糖尿病组胰岛素抵抗指数明显高于非糖尿病组(P<0.01)。结论:特异性测定血中的胰岛素水平能更真实的反映患者的胰岛素水平。代谢综合征患者存在胰岛素抵抗,代谢综合征糖尿病组胰岛素抵抗明显高于非糖尿病组。     

糖耐量正常代谢综合征患者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗的临床研究

目的　分析糖耐量正常的代谢综合征者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况。方法　采用ATPⅢ的诊断标准诊断代谢综合征 19例 ,进行口服 75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果　代谢综合征者空腹胰岛素及餐后 30min、6 0min、12 0min胰岛素分泌明显增加 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) ,β细胞功能明显提高(P <0 .0 5 ) ,胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降 (P 均 <0 .0 1)。胰岛素早期分泌也明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　从糖耐量正常人群研究发现 ,符合ATPⅢ诊断标准的代谢综合征者也存在胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、代偿性高胰岛素血症 ,ATPⅢ诊断标准也牵涉胰岛素抵抗。     

脂肪因子chemerin与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)描绘了一组代谢和心血管功能失调的临床特征,包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗(IR).代谢综合征发病机制至今未明,中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要的致病因素[1].近年来许多研究表明脂肪因子失衡在肥胖和代谢综合征的病理过程中起着重要作用,已成为该研究领域的焦点之一.对脂肪细胞因子的研究,将肥胖(尤其是中心性肥胖)、胰岛素抵抗、大血管病变以及全身的低度炎症反应联系了起来.2007年以来,脂肪因子chemerin在代谢综合征中的变化和作用引起了学者的注意,其可能参与了肥胖-炎症、胰岛素抵抗-代谢综合征这一通路,本文就其研究进展作简要综述.     

多囊卵巢综合征患者的血脂代谢异常及与胰岛素抵抗关联

目的探讨多囊卵巢综合征患者的血脂代谢异常及与胰岛素抵抗的相关性。方法回顾性分析河南省商丘市睢阳区妇幼保健院2010年1-12月收治的40例多囊卵巢综合征患者的临床资料,分析血脂代谢异常及血脂代谢异常与胰岛素抵抗的相关性。结果多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗发生率为30%(12/40),与非胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者(28例)在TG、TC、LDL、HDL方面比较差异有统计学意(义P<0.05)。多囊卵巢综合征患者的总体血脂代谢异常发生率为25%(10/40),胰岛素抵抗伴血脂代谢异常发生率为41.67%(5/12),与非胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者伴血脂代谢异常发生率17.86%(5/28)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者的血脂代谢异常和胰岛素抵抗的发生率较高,血脂代谢异常和胰岛素抵抗呈正相关性。     

代谢综合征患者瘦素胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨代谢综合征患者瘦素、胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系及胰岛素增敏剂干预治疗后效果。方法选取代谢综合征患者100例及健康对照30例,测定患者的腹围、血压、血糖、血脂、血清瘦素及空腹胰岛素水平,并测定颈动脉内膜中层厚度,进行分析,根据正常对照人群HOMA-IR的95%可信区间的上限值定为胰岛素抵抗,将代谢综合征患者分为胰岛素抵抗组(80人)与非胰岛素抵抗组(20人);对代谢综合征患者伴胰岛素抵抗组随机分为两亚组,一组给予基础治疗,另一组基础治疗的基础上加用胰岛素增敏剂,观察胰岛素增敏剂干预治疗后的疗效。结果代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗指数、瘦素均存在独立相关,胰岛素增敏剂干预治疗组部分指标与基础治疗组有显著差异。结论瘦素、胰岛素抵抗可能均参与代谢综合征患者动脉硬化的形成,在代谢综合征的早期联合应用胰岛素增敏剂可有效降低多个危险因素。     

老年干部人群代谢综合征临床分析

目的 调查2002年度本院老年干部体检人员代谢综合征及其相关疾病的患病情况。方法 检测血糖、血脂、血浆胰岛素、血压、身高、体重、胰岛素抵抗指数，并对调查结果进行统计分析。结果 2002年本院老年体检人员中糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征患病比例分别为19．02％、45．66％、50．53％、7．62％、20．15％、13．52％；代谢综合征患者中糖尿病(或胰岛素抵抗) 血脂异常 高血压约占67．2％；代谢综合征、糖尿病、肥胖、血脂紊乱及高血压患者伴发胰岛素抵抗的比例分别为64％、65％、57％、38％和30％。结论 本次老干部体检人群具有较高的代谢综合患病比例，最多见的表现形式是糖尿病(或胰岛素抵抗) 血脂异常 高血压，代谢综合征及相关疾病患者均伴有显著的胰岛素抵抗。     

绝经因素与代谢综合征相关性的研究进展

代谢综合征是中心性肥胖、糖耐量减低、脂代谢异常及高血压等多种危险因素的聚集体。绝经后女性代谢综合征发生率明显上升,是否绝经、绝经年限及不同绝经方式与代谢综合征都存在一定程度的相关性。胰岛素抵抗是MS的核心环节,女性绝经可能通过多种机制导致胰岛素抵抗增加,引起代谢综合征。此外,性激素水平的变化、炎性反应及其他生物活性物质等多种因素也可能参与了代谢综合征的发生。本文就女性绝经因素与代谢综合征的相关性及其机制进行综述。     

高血压与胰岛素抵抗

原发性高血压人群常存在不同程度的高胰岛素血症和糖脂代谢的紊乱,且与肥胖无关.其中胰岛素抵抗(IR)可能是其共同的发病基础之一.有些学者现将合并存在糖耐量异常、脂质代谢异常、肥胖和高血压的现象称为X综合征或代谢综合征.IR常与高胰岛素血症并存,但两者并不完全等同.     

甲状腺疾病与代谢综合征关系的研究进展

近年来,大量研究证据表明,代谢综合征与内分泌紊乱（包括甲状腺功能异常）有密切联系,甲状腺疾病与代谢综合征主要组分相互影响、相互促进,如甲状腺激素可以改变葡萄糖代谢,进而导致胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗程度及代谢综合征发生的风险随TSH水平的升高而增加。另外,代谢综合征患者甲状腺功能异常可能会进一步增加心血管疾病发生的风险和病死率。因此,研究甲状腺疾病与代谢综合征关系的病因机制,对甲状腺疾病和代谢综合征相关疾病的防治有一定作用。本文就甲状腺疾病与代谢综合征关系的研究进展作一综述。     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数代谢成分异常与临床发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。大部分患者有胰岛素抵抗,其发生也与营养过度、体力活动缺乏、饮酒、吸烟、遗传因素及种族差异有关。治疗重点是根据患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。应改善生活方式、消除腹部肥胖、改善胰岛素抵抗(IR),并应用有效药物长期治疗血脂、血压、血糖等代谢成分异常。     

胰岛素抵抗与冠心病

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)的核心问题及严重后果之一是导致冠心病。其作用途径有两条：(1)直接作用：胰岛素抵抗导致冠心病发生；(2)间接作用：胰岛素抵抗引起代谢综合征各成份发生，最终发展为冠心病。近年流行病学研究发现：越来越多的人同时存在中心性肥胖、高血压、高血脂、糖耐量异常，学者们将其称为代谢综合征(metabolic syndrome，MS)。代谢综合征中的每一项都会增加心血管疾病的危险性，同时合并多种异常时则发生心血管病的危险更大，且诸多危险因素集聚于一体，其协同作用远远大于各危险因素单独作用之和。     

胰岛素抵抗综合征的临床进展

多年来临床发现肥胖、糖耐量减低、Ⅱ型糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病及痛风等疾病常合并存在,相互影响,这一现象近年来已引起广泛的研究,最近研究发现,胰岛素抵抗(IR)是上述多种疾病的共同发病基础.IR的本质就是单位胰岛素的生物效应的降低,即胰岛素刺激葡萄糖利用能力的降低[1].1988年Reaven提出高血糖、血脂异常、高胰岛素血症和高血压构成的代谢综合征的基础是胰岛素抵抗,由于不清楚它们之间关系,故称其为"X综合征".近年文献多采用"胰岛素抵抗综合征(IRS)"或"代谢综合征"的称谓[2].本文着重讨论IRS的临床进展.     

OSAS代谢紊乱特征及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的代谢紊乱特征及其与胰岛素抵抗的关系.方法 54例男性OSAS患者,应用多导睡眠描记仪(PSG)进行睡眠呼吸监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSAS重度组(n=39,AHI＞40次/h)和非重度组(n=15,AHI 5～40次/h).患者分别测量体质参数、空腹血糖、胰岛素、血脂及CT腹部脂肪面积等指标.结果 OSAS患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与缺氧相关,且独立于肥胖指标.重度OSAS患者代谢综合征的异常程度及发生率明显高于非重度组,其发病风险为非重度组的8.8倍.以体质量指数、颈围为自变量,绘制代谢综合征的ROC曲线,腰围的曲线下面积最大.制作睡眠监测时最低氧饱和度(LSpO2)的逐步回归模型,颈围和Epworth嗜睡量表(ESS)评分先后进入回归方程,二者对LSpO2均有显著性影响(均P＜0.05).结论 OSAS是胰岛素抵抗的独立危险因素,腰围和颈围分别是预测OSAS代谢综合征和缺氧严重程度最简易的指标.     

代谢综合征研究进展

代谢综合征是由于胰岛素抵抗引发的一系列临床、生化、体液代谢失常而引起的多种物质代谢失常综合征,其机制与IR、肥胖及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如致炎因子、遗传因素等的异常改变及各种危险因素有关.     

高血压病伴或不伴代谢综合征患者左心室肥厚与胰岛素抵抗的关系

目的:比较原发性高血压(以下称高血压)患者与高血压伴代谢综合征患者左心室肥厚的改变,探讨胰岛素抵抗对左心室肥厚的作用.方法:测定50例正常对照者、380例单纯高血压患者、249例高血压伴代谢综合征患者空腹血糖(FPG),血胰岛素(Fins),血脂和左心室重量,计算胰岛素抵抗指数(IR=FPG×Fins/22.5).结果:单纯高血压组、高血压伴代谢综合征组左心室重量,IR均比正常对照组高(P＜0.01);高血压伴代谢综合征组左心室重量,IR比单纯高血压组显著高(P＜0.01).结论:高血压伴代谢综合征患者IR与左心室肥厚呈正相关,提示IR参与了高血压和高血压伴代谢综合征患者左心室肥厚的形成.