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相似文献
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1.
目的 研究Survivin和bcl-2在鼻咽癌中的表达情况及其与凋亡指数、鼻咽癌预后之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测Survivin和bcl-2在33例鼻咽癌组织和14例鼻咽慢性炎症组织中的表达情况;运用TUNEL法检测细胞的凋亡情况.结果 Survivin在鼻咽癌中的阳性表达率为66.7%,在鼻咽慢性炎症中的表达率为14.3%,两者间差异有显著性意义(P<0.05).在鼻咽癌中Survivin的表达与bcl-2的表达呈正相关,而与细胞的凋亡指数呈负相关.且Survivin的表达与鼻咽癌的放射敏感性及预后都有相关性.结论 Survivin在鼻咽癌中的表达与bcl-2,凋亡指数和预后密切相关.检测其表达情况对预测鼻咽癌的放射敏感性和预后有一定的帮助.  相似文献   

2.
目的 探讨凋亡相关蛋白Survivin,bcl-2在干燥综合征(SS)唇腺组织中的表达及其相关性。方法 采用免疫组织化学方法,对20例SS患者和8例正常对照唇腺组织中Survivin,bd-2的表达进行检测。结果 Survivin在SS唇腺腺泡细胞和导管上皮内表达弱,与正常对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。bcl-2对照组唇腺腺泡细胞和导管上皮内大量表达,与SS组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Survivin和bcl-2在SS唇腺腺泡细胞和导管上皮内的表达有正相关关系(P〈0.05)。结论 bcl-2与Survivin在SS患者唇腺腺泡和导管上皮细胞的凋亡中可能发挥着重要的作用。  相似文献   

3.
目的 研究抗凋亡因子存活素(survivin)在左向右分流性先天性心脏病肺动脉高压的致病过程中的作用和凋亡因素的作用机制.方法 应用免疫组化及原位缺口末端DNA标记技术,检测肺组织细胞凋亡情况.用免疫组化及Western blot检测凋亡相关蛋白survivin、bcl-2和bax的表达.结果 中、重度肺动脉高压患者肺组织血管的结构发生明显改建;先天性心脏病肺组织都有凋亡的细胞,但中、重度肺动脉高压患者凋亡细胞明显减少.Survivin、bcl-2在中、重度肺动脉高压组中表达强度明显增高,而bax表达明显减少.Survivin与凋亡及肺血管组织结构重构有明显的相关性.结论 在左向右分流血流作用下,Survivin等基因表达发生变化,使肺组织细胞凋亡减少,造成细胞堆积,参与肺血管结构改建,是肺动脉高压形成机制之一.  相似文献   

4.
目的:探讨Survivin联合Bcl-2siRNA对舌癌细胞的诱导凋亡作用。方法:实验分空白组、脂质体组、阴性干扰组、Survivin干扰组、bcl-2干扰组、Survivin/bcl-2干扰组,以舌癌细胞系Tca-8113为研究对象,应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)分别和同时沉默下调Survivin和Bcl-2两种基因的表达,采用MTT检测细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡,透射电镜检测细胞超微结构变化,比较各组对肿瘤细胞生长的抑制及诱导凋亡作用。结果:转染24h后可见Survivin/bcl-2干扰组的细胞形态发生明显改变,体积缩小变圆,染色质浓集于核膜内侧,核碎裂,电镜下呈典型的细胞凋亡形态学改变,并有凋亡小体出现,MTT显示细胞生长明显抑制,MCF检测凋亡率分别为空白组0.85%、脂质体组2.46%、阴性干扰组3.06%、Survivin干扰组15.48%、bcl-2干扰组11.02%、Survivin/bcl-2干扰组29.18%,与空白组相比差异有统计学显著性意义(P<0.01),转染阴性siRNA及脂质体组无抑制和诱导凋亡作用,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:靶向特异性Survivin联合Bcl-2siRNA双基因沉默下调较单基因沉默下调作用显著增强,并且能有效抑制舌癌细胞的增殖及诱导其发生凋亡。  相似文献   

5.
目的:探针人脑星形细胞肿瘤组织中的细胞凋亡,以及细胞凋亡与其相关基因bcl-2、Bax表达之间的关系。方法:采用原位末端标记的TUNEL技术及免疫组织化学S-P法对30例星形细胞肿瘤手术标本进行检测,分别观察了肿瘤组织中凋亡细胞密度及bcl-2、Bax基因的表达。结果:星形细胞肿瘤组织中普遍存在细胞凋亡现象,凋亡细胞密度随肿瘤恶性度的升高,呈逐渐降低的趋势(t=2.77,P<0.01);bcl-2、Bax在星形细胞肿瘤组织中表达阳性率分别为50%和100%,其中bcl-2表达强度与凋亡细胞密度呈显著负相关(r=-0.922,P<0.001)。结论:细胞凋亡受抑在星形细胞肿瘤发生及间变过程中起重要作用;bcl-2基因表达对细胞凋亡的发生起抑制作用;Bax基因对细胞凋亡的调节可能存在更为复杂的机制。  相似文献   

6.
目的 探讨凋亡相关蛋白Survivin,bcl-2在干燥综合征(SS)唇腺组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学方法,对20例SS患者和8例正常对照唇腺组织中Survivin,bcl-2的表达进行检测.结果 Survivin在SS唇腺腺泡细胞和导管上皮内表达弱,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).bcl-2对照组唇腺腺泡细胞和导管上皮内大量表达,与SS组比较差异有统计学意义(P<0.05).Survivin和bcl-2在ss唇腺腺泡细胞和导管上皮内的表达有正相关关系(P<0.05).结论 bcl-2与Survivin在SS患者唇腺腺泡和导管上皮细胞的凋亡中可能发挥着重要的作用.  相似文献   

7.
上颌窦癌是一种恶性度比较高的头颈部肿瘤,单纯手术或放疗患者的5年生存率均很低,仅达16%。近年来临床采用术前放疗联合手术的治疗方法,提高患者5年生存率至45%左右。对肿瘤发生机制的认识不仅涉及肿瘤细胞的失控性增殖,而且与细胞凋亡的调节失衡有关。有资料表明:细胞分裂和细胞死亡的相对比率可以决定癌生长的速度。bcl-2是参与细胞凋亡的主要抑制基因,Bax是bcl-2蛋白的拮抗因子,我们用免疫组织化学方法观察bcl-2、Bax表达的情况。并用原伉末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,旨在从细胞凋亡的角度对上颌窦癌的术前放疗机制进行探讨。  相似文献   

8.
Survivin是新近发现的凋亡抑制蛋白,具有抑制细胞凋亡和调节细胞分化的双重功能,与肿瘤的发生、发展及预后有密切相关性。现就Survivin近年在肿瘤发生、发展、治疗及预后中的研究情况予以介绍。  相似文献   

9.
凋亡抑制蛋白Survivin在肿瘤诊断与治疗中的价值   总被引:2,自引:2,他引:2  
生物个体的生长发育依赖于其内环境的稳定,细胞凋亡与增殖的平衡是内环境稳定的基础。细胞过度增殖可形成肿瘤,细胞凋亡受阻也被认为是肿瘤形成过程中的一个重要机制。近年来发现了许多可抑制细胞凋亡的基因,对抑制细胞凋亡的基因家族(如Bcl-2家族、IAP家族)的研究亦成为分子肿瘤学研究的热点。Survivin是IAP家族(凋亡抑制蛋白家族)的新成员,由于独特的分子结构和组织表达,在肿瘤形成、基因诊断、靶向治疗及耐药机制等方面具有较大的研究价值,Survivin的研究也在一步步加深。1Survivin与细胞凋亡Survivin抑制凋亡的途径有2条。体外实验…  相似文献   

10.
目的:探讨Survivin蛋白在DLBCL中的表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性.方法:采用免疫组化MaxVision法检测凋亡抑制基因Survivin在DLBCL和反应性增生的淋巴结组织中的表达及bcl-2蛋白在DLBCL中的表达.结果:Survivin蛋白在DLBCL中的阳性表达率为55.0%,在反应性增生的淋巴结组织中未见表达bcl-2蛋白、Survivin阳性表达与患者的年龄、性别及肿瘤部位无关bcl-2蛋白在DLBCL中的阳性表达率为50.0%.在DLBCL中,Survivin的表达与bcl-2蛋白表达密切相关.结论:在DLBCL中Survivin与bcl-2蛋白表达密切相关,二者协同发挥抗凋亡效应.  相似文献   

11.
周敏  周琦 《重庆医学》2006,35(14):1316-1318
细胞凋亡是维持细胞正常新陈代谢的重要功能和特性。细胞凋亡抑制能增加肿瘤细胞的存活时间,免疫监视逃逸。因此,细胞的凋亡抑制和过度增殖是肿瘤发生的重要机制。细胞凋亡异常源自细胞凋亡控制机制的改变,即凋亡抑制基因和凋亡活化基因的异常,研究已证明Caspase在细胞凋亡的执行期发挥关键作用,其激活的通路主要有2条:(1)由细胞外死亡信号激活,死亡信号通过细胞外死亡配体与膜上相应的死亡受体结合传递到细胞内部细胞内的caspase-2、-8、-10被募集激活;(2)由细胞内应激信号激活,它主要由线粒体中的细胞色素C介导,导致caspase-9的激活。细胞凋亡异常主要表现在bcl-2家族蛋白表达异常、p53蛋白功能丧失和IAP过度表达。本文就卵巢癌与凋亡调控基因的研究现状做一综述。  相似文献   

12.
促卵泡激素抑制顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨促卵泡激素(FSH)对顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡的影响及其机制。方法 应用DNA Fragmentation梯带电泳分析,TUNEL荧光原位凋亡检测法测定对FSH敏感的卵巢癌细胞系OVCAR3(OVCAR3-FSHR)细胞凋亡状态,应用Caspase-3活性分析法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测凋亡相关基因survivin mRNA表达,Western blot检测其Survivin及bcl-2蛋白表达。结果 不论是DNA梯带电泳还是TUNEL荧光原位凋亡检测都表明促卵泡激素能抑制顺铂诱导的OVCAR3-FSHR细胞的凋亡。Caspase-3活性分析表明促卵泡激素能降低顾铂引起的Caspase-3活性增加。半定量RT-PCR结果表明FSH能增加survivin mRNA表达,Western blot结果表明FSH能增加Survivin蛋白表达而对bcl-2表达无影响。结论 促卵泡激素能够抑制顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡,其作用机剖可能与促进Survivin表达及降低Caspase-3活性有关。  相似文献   

13.
Survivin在肿瘤中的作用及其异构体的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
胡会华  周士福 《医学综述》2006,12(20):1242-1244
Survivin通过对细胞周期、细胞凋亡的调控及与病毒相互作用在肿瘤发生发展中起重要作用。Survivin与肿瘤关系s、urvivin异构体与各种肿瘤关系的研究逐渐成为一个热点。  相似文献   

14.
目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与不同临床病理特征的关系及二者在肺癌发生过程中可能存在的相关性。方法:采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中Survivin、bcl-2蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Survivin、bcl-2蛋白阳性表达率分别为61.3%、50%,而在肺良性病变组织中阳性表达率分别为0%、10%,两者在两组中的表达均有显著性差异(P〈0.05);Survivin蛋白在Ⅲ~Ⅳ期肺癌组织中阳性表达率72.0%显著高于Ⅰ~Ⅱ期肺癌组织的43.3%(P〈0.05),bcl-2蛋白在鳞癌组的阳性表达率62.2%高于腺癌组的34.3%(P〈0.05)Survivin、bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关关系。结论:Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,Survivin、bcl-2可以作为判断病情和评价预后的指标。  相似文献   

15.
目的探讨Survivin基因和bcl-2蛋白在膀胱TCC中的表达及其与膀胱肿瘤生物学行为关系。方法采用逆转录PCR方法检测了16例正常膀胱组织、12例膀胱移行细胞乳头状瘤和59例膀胱TCC组织Survivin基因的表达,同时用免疫组化学方法(SABC)检测以上组织中bcl-2蛋白的表达,并将结果进行相关分析。结果59例膀胱TCC呈Survivin基因高表达,其表达阳性率为76.27%,而膀胱移行细胞乳头状瘤和正常组织则有16.67%(2/12)和0(0/16)的表达,有显著性差异(P<0.01)。bcl-2在膀胱肿瘤组织中表达偏低膀胱TCC中bcl-2的表达率为25.42%(15/59),膀胱移行细胞乳头状瘤和正常膀胱黏膜的表达率分别为8.33%(1/12)和0(0/16)。统计学显示,bcl-2蛋白的表达与Survivin基因的表达有相关性(χ2=6.3588;P<0.05)。Survivin基因和bcl-2蛋白的表达随肿瘤分化程度的降低和TNM分期的增加而增多,但无显著性差异。两种物质的表达与膀胱肿瘤其他生物学行为如发病情况和年龄因素无明显相关性(P>0.05)。结论Survivin基因与膀胱TCC的发生有关,bcl-2和Survivn在抗细胞凋亡中关系密切。Survivin基因对膀胱TCC的早期诊断和靶向治疗有重要意义。  相似文献   

16.
凋亡在肿瘤发生中的重要作用已为人们普遍接受。但凋亡的发生机制还不完全清楚,目前认为是多基因参与调控,并受多种促进因素和抑制因素共同作用的结果。Survivin是新近发现的一种细胞凋亡抑制基因。因为它在几乎所有恶性肿瘤中均有表达,而且与肿瘤的发生,发展及预后密切相关,所以成为目前研究的热点。  相似文献   

17.
侯振江  张宗英 《医学综述》2006,12(7):439-440
细胞凋亡是细胞参与自身死亡的单一细胞缺失过程,对肿瘤的形成和发展起重要作用。凋亡的内源调控因素主要是凋亡相关基因及其产物。本文综述凋亡相关基因nm23、p27、p53、bcl-2、bax、C-erbB-2在卵巢癌中的表达及其与肿瘤发生、发展及与治疗效果和预后的研究进展。  相似文献   

18.
目的 探讨榄香烯诱导白血病细胞凋亡的作用及其机制。方法 采用MTT法、荧光显微镜、透射电镜、流式细胞术(FCM)、DNA电泳方法观察榄香烯对HL.60白血病细胞株的促凋亡作用,并进行细胞周期分析和采用RT-PCR、FCM检测bcl-2基因表达的变化。结果 榄香烯在体外诱导HL-60细胞凋亡,呈细胞凋亡典型的形态和生化特征,可见凋亡小体和梯形条带,并具有时间剂量依赖性,凋亡率最高达51.8%,在凋亡过程中细胞阻滞于S期,并检测到bcl-2基因表达下调。结论 榄香烯具有诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与bcl-2基因表达下调有关。  相似文献   

19.
目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与不同临床病理特征的关系及二者在肺癌发生过程中可能存在的相关性。方法:采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中Survivin、bcl-2蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Survivin、bcl-2蛋白阳性表达率分别为61.3%、50%,而在肺良性病变组织中阳性表达率分别为0%、10%,两者在两组中的表达均有显著性差异(P<0.05);Survivin蛋白在~期肺癌组织中阳性表达率72.0%显著高于I~II期肺癌组织的43.3%(P<0.05),bcl-2蛋白在鳞癌组的阳性表达率62.2%高于腺癌组的34.3%(P<0.05);Survivin、bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关关系。结论:Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,Survivin、bcl-2可以作为判断病情和评价预后的指标。  相似文献   

20.
目的研究环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS398抑制人骨肉瘤细胞MG-63增殖及诱导其凋亡的效应和机制。方法MTT比色法观察NS398的细胞毒性作用及其浓度依赖性;透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞DNA Ladder形成。流式细胞仪检测细胞凋亡率及与NS398作用时间的关系;Western blot测定bcl-2蛋白表达。结果不同浓度(0.1~100μmol/L)NS398均可使细胞生长受到抑制;电镜显示细胞呈典型的凋亡形态学变化;琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞DNA Ladder形成;流式细胞术检测证实细胞凋亡率与NS398作用时间呈明显相关。Western blot检测显示随着NS398作用时间延长,可不同程度地降低bcl-2蛋白表达。结论NS398能抑制人MG-63细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控bcl-2蛋白表达有关。  相似文献   

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